AGENTS INFECTIEUX CHEZ LE NOUVEAU-NÉ

identiques dans les deux cas, ils pénètrent dans l'organisme par les mûmes portes d'entrée, et donnent lieu à des phénomènes cliniques similaires. Distinguons donc, en pratique, deux séries de fails :

1° L'enfant était atteint d'une affection contractée par voie placentaire, avant V ouverture de Vœuf ;

2° L'enfant est devenu malade, dans les voies génitales ou hors de ces voies, après la rupture des membranes.

Les maladies du second groupe, qui seules nous intéressent ici, sont sous la dépendance des mêmes facteurs étiologiques que chez l'adulte.

1° Agents physiques. — Le froid joue chez le nouveau-né un rôle capital : le défaut de calorique peut, par lui seul, déterminer la mort ; en toutes circonstances, il crée une prédisposition vis-à-vis des diverses infections et particulièrement de celles qui atteignent l'appareil respiratoire. Cette influence du froid est surtout sensible chez le prématuré ; plus l'enfant est jeune, plus la surface cutanée est étendue par rapport au poids du corps (Bordier et Fabre), de telle sorte que l'être le plus chétif, celui qui naturellement possède le moins de chaleur, est encore celui qui se refroidira le plus aisément.

Le traumatisme peut frapper le fœtus dès la rupture des membranes. Dès ce moment, la contraction utérine vient troubler la circulation placentaire. Au cours de l'accouchement, principalement en cas de rétrécissement pelvien ou de contracture utérine, une intervention (forceps ou version) peut déterminer quelque lésion incompatible avec l'existence, une hémorragie méningée par exemple, ou bien léser le foie, créer quelque plaie qui servira de porte d'entrée aux agents infectieux.

2° Agents infectieux. Théoriquement, tous les germes sont capables d'infecter l'organisme du nouveau -né ; on doit surtout incriminer les streptocoques, les colibacilles et les staphylocoques, puis le gonocoque, le pneumocoque, le pneumobacille de Friedlander, le coccobacille de Pfeiffer, Ventèrocoque (Thiercelin), plus rarement le bacille pyocyanique (Kossel, Neumann, Blum), le proteus, le bacille de Nicolaïer, le muguet (Charrin, Brindeau), enfin les divers anaérobies (Veillon, Guillemot, Jeannin). Chacun de ces microbes peut donner naissance à n'importe quel type d'infection localisée ou généralisée ; beaucoup d'entre eux ont, cependant, une action élective : le gonocoque cause, presque exclusivement, l'ophtalmie ; du streptocoque dépendent les infections ombilicales et broncho-pulmonaires ; du staphylocoque, les infections cutanées ; des colibacilles, les infections gastro-entéritiques et hépatiques ; du pneumocoque, les suppurations des séreuses.

Ces germes peuvent agir à l'état ou en association microbienne (streptocoque et pneumocoque dans la broncho-pneumonie, staphylocoque et anaérobies dans les suppurations fétides, etc.) ; du fait de cette alliance, la virulence de chaque espèce se trouve exaltée (Boger, Achalme, Guillemot).

De quelles sources proviennent-ils?

a. Avant la naissance, le fœtus peut être contagionné in utero (infection amniotique), ou lors de la traversée de la fdière vulvo -vaginale (infection obstétricale).

L' 'infection amniotique (fig. 333), bien étudiée par Adler, Demelin, Lehmann, Saladino, Jeannin, est fréquente : la morbidité s'élève, en effet, à 25 p. 100, et la mortalité à 20 p. 100 chez les enfants ayant séjourné dans un œuf putréfié (Demelin et Létienne). Les risques d'infection seront grands s'il s'est écoulé un certain temps entre la rupture des membrannes et la naissance, si la présentation était irrégulière, compliquée de procidence. Les germes à incriminer dans

ce cas proviennent de l'extérieur (introduits par le toucher ou par quelque manoeuvre instrumentale), ou du canal vulyovaginal où vivent, à l'état de saprophytes tout prêts à exalter leur virulence, le gonocoque, divers streptocoques et staphylocoques et de nombreux anaérobies (Gonner, Hallé, Krônig, et Menge).

L'infection obstétricale est due à ces mêmes germes vulvo-vaginaux lors du passage à frottement du fœtus au travers d'un canal où pullulent maints bacilles, entre autres le gonocoque, principalement chez les femmes atteintes de leucorrhée.

b. Après la naissance, l'enfant peut être contagionné par hétéro ou par autoinfection.

hétéro-infection est le résultat d'une contamination par les mains de l'accoucheur ou de ses aides, les linges, les objets de pansements, l'eau des bains qu'il est bon d'interdire tant que la plaie ombilicale n'est pas cicatrisée. L'infection peut provenir d'un enfant voisin, ou de la mère, surtout si celle-ci, atteinte de galactophorite, fait téter à son nourrisson un lait souillé de pus : on constate un rapport manifeste entre la morbidité infantile et les accidents infectieux mammaires. Il en est de même de l'infection puerpérale : toute femme infectée est dangereuse, non seulement pour les autres accouchées, mais aussi pour son enfant, et, dans les maternités, on voit la mortalité infantile s'élever parallèlement à la morbidité maternelle.

L'auto-infection naît par exaltation de la virulence des saprophytes habitant normalement les cavités naturelles du nouveau-né, principalement au niveau du tube digestif. La bouche en héberge des espèces variées. Des recherches de Campo, Lewkowicz, Jeannin, il résulte que la bouche cesse d'être aseptique dès les heures qui suivent la naissance, sa flore se développant surtout avec le début de l'allaitement. On y trouve, entre autres, les différents streptocoques ; la flore la plus riche s'observe chez les petits débiles. L'intestin,

Fig. 333.— Infection amniotique, guérison (Maygrier).

La courbe de poids (en traits pleins) ne devient ascendante que lorsque la courbe thermique (en pointillé) est devenue normale.