ÉTIOLOGIE ET PHYSIOLOGIE GÉNÉRALE DE LA PIGMENTATION

Nous touchons ici au côté le plus intéressant de la question des mélanodermies. Pourquoi et comment telle région ou la peau dans son ensemble deviennent-elles le siège d’une accumulation de pigment? On va voir que nos notions dans cet ordre d’idées sont des plus lacunaires.

On sait que la pigmentation, ou plutôt la surpigmentation est soumise à des influences multiples, les unes externes, les autres internes.

Toute région cutanée, fortement ou chroniquement irritée, se pigmente, que Y irritant local soit de nature physique (chaleur, lumière, radiations électriques), ou chimique (caustiques, rubéfiants), ou mécanique (frottements, grattages, excoriations), ou pathologique (dermites diverses, furoncles, etc.). Cette règle générale comporte cependant de nombreuses variations, ou exceptions, tenant à l'agent causal, à l’individu, à de multiples circonstances accessoires.

Parmi les influences internes, la première à considérer, est Y hyperémie . La congestion active intervient certainement, mais pour une part difficile à apprécier, dans les hyperchromies de la catégorie précédente. Le rôle de la stase vasculaire est mis en évidence par exemple dans la pigmentation fréquemment exagérée des membres variqueux, et expérimentalement dans la coloration brunâtre que prennent les oreilles du lapin après section du sympathique au cou (*).

L’action du système nerveux cérébro-spinal paraît faible ; sa réalité ressort cependant des dyschromies qui accompagnent les troubles trophiques.

Mais il est un appareil et des organes dont l’influence sur la pigmentation est si apparente dans certaines conditions, qu’invinciblement on est tenté d’invoquer son intervention dans presque toutes les mélanodermies. Addison eu le mérite de rattacher la maladie bronzée à une lésion des capsules surrénales', les travaux modernes ont permis de reconnaître que dans le syndrome dit maladie d' Addison, il y a lieu de faire deux parts; l’une qui revient à l’insuffisance capsulaire, ou cachexie surrénale, l'autre qui dépend de la lésion on de l’irritation des plexus nerveux péricapsulaires ou plus vaguement du grand sympathique abdominal . Or, la mélanodermie addisonienne appartient certainement à ce second groupe. Sans vouloir entrer dans le vif de cette discussion, qu'il me soit permis de rappeler que dans 21 autopsies Jurgens a trouvé constamment les nerfs altérés et quelquefois les capsules intactes; que cette intégrité absolue des capsules, mais avec lésion ganglionnaire et nerveuse, est expressément notée dans les trois observations de Semmola, Raymond,

(?) Ciecanowitsch, Thèse de Saint-Pétersbourg, 1897.

[J DARIER ]

DU PIGMENT EN GÉNÉRAL

BraulL; qu’enfin les cas de Martini et de Spender prouvent que la maladie bronzée peut exister malgré l’absence congénitale des capsules.

Par quel mécanisme agissent les lésions ou irritations péricapsulaires pour produire la pigmentation, c’est ce que la physiologie expérimentale, incapable de provoquer une mélanodermie chez les animaux, n’a pas pu encore expliquer. L’hypothèse ancienne de Brown-Séquard, selon laquelle les capsules détruisent le pigment ou une substance qui a la faculté de se transformer en pigment, tombe d’elle-même devant les faits d’absence congénitale ou de destruction des capsules sans mélanodermie, rapportés par Rokitansky, Mattéi, Buhl; si Carnot a pu voir le pigment qu’il injectait à des animaux, s’accumuler quelquefois dans les capsules, cela est curieux mais ne suffit pas pour ressusciter la théorie. Charrin (') a vu survenir des taches pigmentaires sur des chiens injectés avec de grandes quantités d’extrait surrénal, ce qui est actuellement inexplicable. Quant à dire que l’excitation du sympathique produit une suractivité du travail des cellules qui sécrètent le pigment, ou une répartition différente du pigment ou de ses éléments constituants qui circulent dans le sang, ce sont des hypothèses d’un vague absolu et non des explications. Les expériences cliniques de Jacquet et Trémolières, qui font apparaître par des irritations locales la pigmentation « latente » chez des addisoniens, sont des plus suggestives mais ne permettent pas une conclusion actuelle (*).

Notons que dans la maladie bronzée on a trouvé parfois du pigment dans le sang; la mélanémie est habituelle dans le paludisme quoique plus ou moins marquée suivant les conditions, et a été notée dans quelques cas de sarcome mélanique généralisé. La mélanurie , présence de mélanine ou d’un dérivé dans les urines, est propre au sarcome mélanique et à la mélanose généralisée; les urines deviennent noires quand on les laisse à l’air ou qu’on les traite par un agent oxydant. T. Carbone a constaté, en 1896, chez deux addisoniens une mélanurie identique à celle des mélano-sarcomes.

Si obscur qu’il soit dans son mécanisme, le rôle des irritations nerveuses péricapsulaires peut être invoqué par analogie, avec une sérieuse apparence de fondement, dans les pigmentations de l’acanthosis nigricans, du chloasma utérin et quelques autres.

Les innombrables recherches entreprises dans le but de saisir sur le fait le processus de la pigmentation de la peau, n’ont pas fourni de résultat net et définitif. Ce que l’on sait de la cause des changements de couleur chez les animaux à chromatophores (céphalopodes, poissons, batraciens, reptiles, etc.), n’est pas applicable à l’homme. L’étude faite par Schwalbe sur les variations saisonnières du pelage de l’hermine, l’a conduit à admettre l’origine autochtone du pigment. Les travaux faits pour analyser les pigmentations provoquées chez l’homme par des irritants divers, n’ont abouti qu’à des constatations difficiles à interpréter.

(') Charrin, Soc. de biol., 24 juillet 1896.

(-) Voir page 471, la noie relative à ces expériences.

MÉLANODERMIES.

Plus intéressantes sont les expériences sur les greffe* pigmentées que Carnot a reprises, avec Deflandre, après Maurel et Ivarg; d’après ces derniers auteurs les greffes de blanc sur nègre et vice versa, prennent finalement la couleur du porteur. En se servant du cobaye, Carnot a vu sur l’albinos les greffes colorées se résorber en effet; mais sur l'animal bigarré les greffes noires sur fond blanc s’étendent rapidement et persistent; dans le cas de greffe blanche sur fond noir la greffe prend difficilement et noircit rapidement. Des influences variées, l’âge, l’espèce et l’état général des animaux, interviennent et modifient les résultats. Cependant il ressort de ces expériences que la vitalité des cellules pigmentées l’emporte sur celle des cellules non pigmentées et que, dans les circonstances anormales qui ont été créées, il s’établit, sur les bords de la greffe, une lutte oii les premières sont généralement victorieuses. Ces recherches demandent à être poursuivies.

Quant au sort ultime des pigments cutanés, on n’en sait rien de certain. La chute et la taille des cheveux en emporte beaucoup, la desquamation épidermique au contraire fort peu. Comme on n’en trouve qu’exceptionnellement et en petite quantité dans les ganglions, il faut bien admettre qu’il est en grande partie détruit, résorbé, consommé, par les éléments cellulaires qui l’ont eux-mème produit, ou plutôt par des « pigmentophages amiboïdes » (').

Si les causes et le mécanisme de la pigmentation sont mal connus, sa signification et son but, si l'on peut ainsi parler, ne sont pas plus clairs.

La pigmentation pourrait être une réaction de défense de l’organisme? à ce point de vue elle paraît souvent inexplicable et inutile, vis-à-vis par exemple des irritants chimiques ou mécaniques. Elle peut même être nuisible dans le cas de pigmentation calorique, une surface noire absorbant plus de chaleur qu’une blanche; il est vrai qu’elle rayonne aussi davantage. Comme défense contre la lumière on peut considérer que le pigment apporte un obstacle à la pénétration des rayons chimiques.

La production du pigment par les cellules attaquées serait-elle au contraire un indice de défaillance, une dégénérescence? Mais l’albinos est moins résistant que l’animal pigmenté de même race, le cheveu blanchi l’est moins que le cheveu noir, les greffes colorées de Carnot ont montré plus de vitalité que les greffes blanches.

S’agirait-il d’un dépôt ou d’une réserve nutritive comme Aeby et Karg l’ont supposé? Les exemples de disparition rapide de pigment mélanique prouvent que ce pigment est plus digestible par les cellules vivantes que ne le ferait penser sa résistance aux réactifs chimiques. Cependant la pigmentation des addisoniens, des cachectiques, celle des régions chroniquement traumatisées ne paraissent pas en rapport avec une force de résistance accrue de l'organisme ou de ses éléments pigmentés.

11 y a donc lieu de conclure sur cette question, comme sur tant d’autres, par un point d’interrogation.

(*) Metchnikoff, Sur le blanchiment des cheveux et des poils. Annales de V Institut Pasteur, décembre 1901, p. <S05