SAR

Dide admet la même théorie pour expliquer l'apparition de l’épilepsie post-infectieuse. Il pense qu'au cours de l'infection, des toxines banales (staphylococciques, typhiques, etc.) vont léser les cellules nerveuses. Ces dernières sont détruites et deviennent dès lors dans l'organisme de véritables corps étrangers jouant le rôle d’une injection intraveineuse d’'émulsion de centres nerveux. Pour digérer plus facilement ces corps étrangers, les macrophages sécrèteront une sensibihsatrice plus apte à se fixer sur la cellule nerveuse : une véritable neurotoxine. Malheureusement celle-ci exercçera ses effets neurolytiques non seulement surles cellules mortes, mais sur les vivantes, d'où production de lPépilepsie.

La théorie de l’auto-neurotoxine expliquebien l’épilepsie héréditaire consécutive soit à l’épilepsie de la mère, soil à des lésions banales du système nerveux. La propriété neurotoxique du sang de la mère passe dans le sang du fœtus suivant le mécanisme bien décrit par Euzière, dans sa thèse sur la Prédisposition locale.

Quel est le siège de la propriété neurotoxique ?

Pour Vires la propriété neurotoxique resterait localisée aux cellules nerveuses, ne passant que rarement dans le sang au moment du paroxysme.

Ceni admet que la propriété neurotoxique se trouve dans le sang, fixée sur les leucocytes. Elle a les caractères communs à toutes les substances toxiques : spécilique et thermostable ; analogue aux sensibilisatrices, elle ne peut agir qu'unie à l’alexine. Si elle se trouvait dans le plasma on ne pourrait comprendre comment l’épileptique n’est pas immédiatement tué par la quantité énorme de toxine circulant dans son organisme.

Beaucoup d'expériences (Ceni, Pearce et Boston, Dide)