‹ La Pullorose: Recherche d'une méthode de diagnostic pour la campagneChapitre 5 sur 14 · AIRE GÉOGRAPHIQUE · texte numérisé non relu

AIRE GÉOGRAPHIQUE

La Pullorose a fait des ravages dans un si grand nombre de pays, que l’on est en droit de croire à son existence en tous les points du globe.

En Europe, dès 1913, la mortalité formidable de poussins, constatée par Hébrant et Antoine, les symptômes qu'ils ont décrits à l’occasion de ces hécatombes, permettent de la rattacher à Bactérium Pullorum.

Depuis dix ans, elle a été étudiée un peu partout, notamment en France, en Belgique et en Hongrie. Jensen, qui l’a décrite au Danemark, croit que dans ce pays, 38 % des poulaillers sont infectés. Les Suisses ne l'ont constatée officielement que depuis 1928, malgré des recherches antérieures.

Les Roumains et les Tchéco-Slovaques l’ont vue pour la première fois en 1929, tandis que déjà la maladie était connue depuis dix ans au Japon, dans les centres de Honshu et de Nogoya, sous le nom de « Babatare ».

En Amérique, surtout dans le Texas où Booth l’a si bien étudiée au Canada et dans les Etats de New-York et de San- Francisco où les plus petites fermes de pondeuses dépassent cent mille sujets et s'étendent sur des centaines d’hectares, il y a déjà de nombreuses années que l’on a constaté son existence et la grande contagiosité de la maladie. Là, les éleveurs, habitués à voir grand, n'hésitent pas, dès qu’un parquet est atteint, à le sacrifier entièrement pour la consommation, détruisant par le feu les poulaillers, abandonnant le sol infecté pour réédifier parfois à plusieurs kilomètres un nouvel élevage.

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Symptômes

La maladie se présente sous des aspects si divers et avec une gravité apparente si différente suivant l’âge des sujets atteints, qu'il y a lieu de l’envisager tout d’abord chez les jeunes, puis chez les adultes.

Pendant l’incubation et chez le poussin de moins de six jours, elle prend le caractère suraigu, tandis qu’elle affecte la forme aiguë et même subaiguë lorsqu'elle frappe le poussin de quinze à vingt jours. Ces deux périodes d'apparition de la maladie tendraient à prouver que, pour les jeunes, les deux modes de la contagion sont :

1° l'infection au départ de l’ovaire de la mère ;

2° l'infection ombilicale ou pulmonaire en couveuse et éleveuse, ce qui laisserait croire que la période d’incubation dans les conditions naturelles de la vie ne dépasse pas quinze jours.

Le poussin, né infecté, a généralement une réserve vitelline assez importante, se manifestant par une petite masse de jaune d'œuf de la grosseur d’un pois à une noisette, située au-dessous du « croupion ». Ce résidu, qui existe chez tous les jeunes poussins, est dans l’état normal beaucoup plus petit et disparaît hâtivement quand on a la prudence de laisser les poussins jeûner en incubateur pendant les quarante-huit premières heures de leur vie.

Notons, en passant, qu'il existe aussi volumineux dans d’autres affections des jeunes oiseaux, mais alors la simple excision prématurée, suivie de l’énucléation, assure la guérisOn.

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Les poussins atteints de Pullorose sont tristes, poussent des cris plaintifs, ne mangent pas et présentent de la dyspnée et surtout une forte diarrhée avec ténesme. Le pourtour du cloaque est souillé par les produits évacués et desséchés qui prennent l'aspect de la craie ou du plâtre, d’où le nom donné primitivement à la maladie. Les poussins se mettent en boule, leur duvet est hérissé. Ils restent immobiles dans la partie la plus chaude de l’éleveuse et meurent en trois jours.

Les sujets plus âgés résistent davantage, mais le plus grand nombre succombe en une ou deux semaines. Chez eux, à la diarrhée succède de la constipation et finalement on observe des convulsions qui précèdent la mort. Une minorité de malades, notamment ceux infectés tardivement, survivent : la maladie passe à l’état chronique, mais ces sujets semblent avoir une vie ralentie. Ils restent souffreteux, vivent à l'écart, se défendent mal et se laissent brimer par leurs voisins plus vigoureux qui s’acharnent sur eux, les becquetant sur le dos au point que la masse musculaire est entamée profondément sans que ces victimes réagissent. À mesure que le temps passe, le mal semble s’atténuer. Les malades reprennent peu à peu les apparences de la santé. Pourtant, ils ne sont pas guéris. Ce sont des amoindris qui pondront, certes, mais auront un rendement très inférieur à celui qu’on pourrait atteindre. Comme nous le verrons plus loin dans l’étude des lésions, leur ovaire est altéré et les œufs qu'ils donnent ont souvent de mauvaises coquilles, des jaunes sanguinolents et renferment parfois des débris ovariens qui les rendent répugnants. L'aspect extérieur de ces oiseaux, pour un œil prévenu, ne trompe pas, car on retrouve chez eux les tares du rachitisme (bréchet écrasé ou déformé, diamètre pelvien étroit) ; certains font de la dégénérescence graisseuse ou présentent des symptômes de péritonite chronique, avec tous les caractères habituels de cette complication.

Mais toutes ces manifestations n’ont rien de caractéristique et pourraient, si le diagnostic bactériologique ou l’au-

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topsie de sujets sacrifiés ne guidaient les recherches, être tout aussi bien attribuées à d’autres maladies.

Parmi les symptômes, il faut enfin signaler ceux observés sur les poussins en coquille car, pendant la période d’incubation, il est déjà permis avec le mireur de pressentir dès le sixième jour les embryons qui se développent mal et ont peu de vitalité et, dès le quinzième jour, ceux qui, ayant une chambre à air anormalement développée, sont voués à la mort avant l’éclosion. Ceux-là, il y a intérêt à les éliminer hâtivement pour qu'ils n'infectent pas les sujets nés viables pendant les quarante-huit heures de jeûne qu'il est bon de leur imposer dans la couveuse avant de les confier à l’éleveuse.

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Lésions de la pullorose

1° Dans la forme aiguë chez le poussin mort en coquille ou dans les deux ou trois jours qui suivent sa naissance, il y a persistance de la vésicule vitelline qui est plus ou moins liquide. Le foie a gardé son volume normal, mais est subictérique. Le sang du cœur, la substance cérébrale, les pulpes hépatique et splénique donnent une culture presque toujours pure, tandis que, déjà, le jaune offre une association de Bactérium Pullorum avec le Bacille Coli ;

2° Dans la forme subaiguë, quand le poussin meurt en douze ou quinze jours, le foie est hypertrophié, friable, décoloré, souvent atteint de dégénérescence graisseuse massive avec hémorragies ponctiformes. La vésicule biliaire est distendue par un liquide visqueux vert olive. Les reliquats de jaune sont très atrophiés et souvent même ont disparu. La peau est légèrement infiltrée. Les reins sont atrophiés et marqués de petites taches grises. Les uretères sont distendus par une matière ressemblant à de la chaux. La muqueuse intestinale est desquamée. L'intestin, surtout le cœcum, renferme des gaz. Là le bacille est abondant et mélangé à d’autres éléments microbiens.

On observe aussi très fréquemment la présence sur la face dorsale du parenchyme pulmonaire de ces poussins qui ont survécu une quinzaine de jours, des petits nodules blancs grisâtres, allant de la taille d’une tête d’épingle à celle d’un tout petit pois. Ces nodules qui ont tout à fait l'aspect de ceux du bacille de Koch prouvant une faculté tuberculinigène du Bactérium Pullorum, permettent d’obtenir une culture presque pure de Bactérium Pullorum si

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on les ensemence après écrasement du tubercule entre lames stériles. L’ensemencement du sang ou de la matière cérébrale des oiseaux présentant ces nodules du parenchyme pulmonaire ne donne pas toujours de culture. Aussi MM. Truche et Bauche, qui ont si bien observé et décrit ces lésions, voient dans cette constatation la preuve que, dans cette forme de Pullorose, il n’y a pas Septicémie, mais seulement Toxémie produisant une lésion locale à allure légèrement chronique. Dépassant même le cadre étroit de la seule observation histologique, ils ont en une élégante hypothèse aimé voir un certain parallélisme entre le mécanisme de la formation de ces lésions dues à Bactérium Pullorum et celles dues au bacille tuberculeux ;

3° Chez l’adulte, à part celles du rachitisme, les lésions sont le plus souvent localisées à l’ovaire et à ses annexes. Les ovules ont une couleur jaune foncée ou rouge et une forme en sphères aplaties tout à fait caractéristique. On peut trouver quelques œufs incomplètement formés et partiellement dissociés en liberté parmi les circonvolutions intestinales et aussi quelques lésions de péritonite chronique (liquide péritonéal plus abondant et de mauvais aspect, péritoine pariétal épaissi et villeux, coloré par la lutéine du jaune d'œuf).

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