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renferment une part de vérité. Il fait d'abord remarquer que le shock,est surtout fréquent et prononcé dans les blessures occasionnant de grands délabrements musculaires (par exemple plaies des fesses), sans queles os soient atteints, et, reprenant les idées émises par Verneuil à l’article Commotion du Dictionnaire encyclopédique : « Empoisonnement terrible consécutif au traumatisme par la production rapide dans le foyer traumatique de principes toxiques provenant de la décomposition presque soudaine des lissus broyés », il se demande si le shock est toujours dû à un phénomène d'inhibition. C'est peu probable, remarquet-il, car l'inhibition étant un phénomène réflexe se produirait instantanément. Or, le shock ne survient le plus souvent qu’au bout de quelques heures. Alors, serait-il en rapport avec l’infection ? Non, sauf le cas de perforation d’un organe creux à contenu septique, estomac ou intestin se vidant dans le péritoine; car l'infection ne peut s'établir qu'à la longue, le shock s’installe avant elle. Est-il dû uniquement à l'hémorragie? Cette dernière n'en est qu'un facteur. IL résulterait d'une intoxication chimique par des produits probablement albuminoïdes mis en liberté au niveau du traumatisme, ce qui serait prouvé par le fait que dans certains cas l’excision large du foyer de la blesssure supprime le shock.
M. Quénu. distingue trois sortes de shock : le shock primitif, le shock secondaire et Le shock immédiat. Tous les trois auraient une cause différente : c’est le premier qui serait dù à l'intoxication par les malières protéiques mises en liberté au niveau du traumatisme. Au second se rattacherait l'infection et au troisième l’inhibition et l'hémorragie. Cannon compare l'aspect du shocké à celui d’un cholérique. « On peut admettre, écrit Marc Donagh, que l’analyse raisonnée du shock est la même, qu'il soit occasionné par l'hémorragie, la narcose ou l'injection intra-veineuse d’un colloïde ». On retrouve l'aspect clinique du shock dans les septicémies suraiguës. « La commotion engendre la septicémie » (Dupuytren). Pour Nimier, le shock est dû à une chute du tonus nerveux : « Sous l'influence des excitations, le complexe force et matière, qui pour nous résume la substance
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même du neurone, se dissocie en partie et libère plus ou moins complètement sa force sous forme d'énergie nerveuse, et sa matière sous forme de déchets à éliminer; puis il reconstitue son déficit, en puisant dans son bain de liquide nourricier ce qui lui convient pour se remettre en élat de répondre à l'excitation par une nouvelle dissociation. L'ensemble des jets d'énergie nerveuse ainsi constitués par les neurones et lancés dans les voies nerveuses centrifuges, aboutit à l'ensemble des organes périphériques maintenus à un certain degré d'activité : tonus cardiaque, tonus musculaire, tonus glandulaire. Ce qui, en l'absence de causes d’excitations un peu vives, caractérise un travail nerveux, c'est son lone, son égalité de niveau ». Maintenant, qu'il survienne une excitation exagérée, il se produira alors une telle dépense d’influx nerveux que la reconstitution immédiate des éléments n’est plus possible; on a alors affaire au shock mécanique. Si le sujet a subi une hémorragie, les neurones n'ont pas eu de dépense excessive, mais c’est la réparation de leurs dépenses courantes qui ne pourra se faire par insuffisance d'apports nutrilifs. C’est là le mécanisme du shock hémorragique. Dans le shock toxique, ce seront encore les échanges nutritifs des cellules nerveuses qui seront troublés par les produits toxiques : protéines des Lissus ou toxines microbiennes charriées par le torrent circulatoire. Celte théorie paraît conciliable avec celle de M. Quénu que nous avons exposée plus haut. |
Par le court aperçu que nous venons de donner, on voit la complexité toute particulière de la question, et il nous serait même tout à fait impossible d'y voir clair et de prendre parti si notre sujet lui-même ne réduisait notre objectif au shock anesthésique. Ainsi limitée, l'étude du shock n’en reste pas moins extrêmement ardué; nous l'allons voir par l'exposition des théories pourtant très claires que les Américains Gwatmey, Crile et Henderson ont émises peu avant la guerre et que J. Luzoir s’est atlaché à exposer et à répandre en France ces derniers temps.
Gwatmey définit le shock chirurgical : « Un état de dépression générale produit par des causes variées dont les symptômes
sont : 1° une chute de pression; 2° faiblesse de réaction des centres nerveux à divers stimulants; 3°-rapidité et faiblesse du pouls; # respiration superficielle; 5° diminution des réflexes cutanés; 6° transpiration accrue avec peau froide et moite: 1° abaissement de la température; 8° état particulier du sujet qui (le shock opératoire à part) est déprimé mais calme, conscient parfois, qui 9° n'accuse ni gêne ni douleur, mais seulement une sensation de faiblesse ». Parmi les principaux facteurs du shock on peut citer : l’âge, chez le nouveau-né, il n°y a ni shock ni douleur, mais à partir d’une semaine l'enfant y est plus sensible que l'adulte. La résistance du vieillard est fonction de l'intégrité. de son appareil circulatoire ; le moment du jour a aussi son importance, l'heure la pius funeste étant de midi à deux heures, les fonctions vitales ayant leur maximum d’activité le matin ; quant aux saisons, l'hiver est moins favorable au shock que l'été. Les professions intellectuelles prédisposent au shock, l’inaction choque moins que le travail. Enfin les soldats et les marins sont plus résistants que les athlètes.
Le shock psychique est produit par la réaction sur les centres médullaires d’excitations, puissantes parties des cellules les plus hautement différenciées de l'axe cérébral. Ce point de départ peut être la crainte, des irritations chimiques ou toxiques, des brûlures à différents degrés; à ce sujet, Crile étudie la susceptibilité des divers tissus; c’est ainsi que la section, les déchirures de la peau entraînent une élévation de la pression sanguine, quelquefois cependant, il n’y a pas de modifications ; si l’on a affaire à la rate, aux reins, à la vessie, aux yeux, à la langue, pas de modifications de la pression sanguine; les oreilles réagissent comme la peau; l'excitation du cœur et de la face abdominale du diaphragme provoque une chute de pression et des battements brefs et irréguliers; de même pour la vésicule biliaire, tandis que l’action sur les muscles et les aponévroses est indifférente. Les interventions sur l'utérus, l'anus et le vagin font monter la pression sanguine, alors que celles sur le Lesticule et la verge l’abaissent. Le fait de continuer longtemps une
manœuvre sur le péritoine ne crée pas d’accoutumance; la Loyer. r
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durée de l'opération intervient donc ainsi que l'exposition à l'air, la dessiccalion des tissus, le froid pour déprimer. Quant aux hémorragies, celles des gros troncs veineux abaissent plus rapidement la pression que celles des artères. À ces différentes causes de shock s'ajoutent enfin le shock diététique dû à la diète que l’on fait subir à tous céux chez lesquels on doit faire agir la narcose et le shock anesthésique indépendant de toute opération et qui, lui-même, peut être accru par trois ordres de faits : 1° une dose excessive d'anesthésique; 2° l’anesthésie maintenue trop légère ; 3 l’obstruction des voies aériennes si l’on n'y veille pas suffisamment.
Pour interpréter les rapports qui unissent ces diverses conditions et les réactions qui constituent le shock lui-même, nous nous trouvons en présence de deux théories, celle de Crile et celle de Henderson, qui se réduisent d’ailleurs aux deux théories physiologiques françaises bien connues de l'anoxhémie de Richet et de l'acapnie de Mosso. Pour Crile, le shock est dû à l'épuisement des centres vaso-moteurs de la moelle d'où résulte un afflux de sang dans le grand réservoir que constituent les viscères abdominaux et par conséquent une chute de la pression sanguine. Les respirations deviennent faibles par épuisement secondaire du centre respiraloire insuffisamment irrigué, puis la perle de la conscience, la suppression des différentes fonctions vitales; enfin, la mort survient. Or, la cellule nerveuse s'épuise pour deux raisons : soit par excès de fonctionnement, soit par défaut de nutrition. À la première de ces raisons appartiennent : le shock psychique, le shock chirurgical par toutes les manœuvres qui le font naître et le shock anesthésique par anesthésie insuffisante, Au nombre des shocks par manque de nutrition de la cellule nerveuse, il faut compter le shock chirur- $ical par les hémorragies qui le provoquent, le shock anesthésique par excès d’anesthésique et l'intoxication qui s'ensuit et le shock diététique.
D'après Henderson, le shock aurait pour cause l'hyperactivité des centres vaso-moteurs provoqués par un déficit cellulaire en acide carbonique qui serait consécutif à l'hyperpuée qui accom-
pagne la douleur; l'acide carbonique diminuant dans les poumons, sa tension dans le sang diminue parallèlement, d’où manque d’excitation du centre respiratoire par « acapnie »; le retour du sang veineux serait alors gêné, il se produirait une exsudation sanguine en tous points analogue à celle de l'œdème, et de ce processus assez complexe résulterait une chute de pression. L’anesthésie, d'autre part, créerait une tendance au shock en diminuant la sensibilité du centre respiratoire pour l'acide carbonique. Malgré les profondes différences de ces deux théories, les moyens de traitement du shock que leurs auteurs proposent sont à pea près identiques, puisque Henderson lui-même, bien qu'il soit persuadé de la seule influence de l'acide carbonique, recommande de le mélanger à de l’oxygène avant de le faire inhaler.
Quoi qu'il‘en soit, nous voyons que l’un des symplômes les plus importants du shock est donné par les variations de la pression artérielle ; c’est son étude durant la rachi-anesthésie qui va nous permettre de nous rendre compte du degré de shock qu’elle provoque et de la comparer à ce point de vue avec les autres anesthésiques généraux. Nous ne voulons pas dire que des observations de cet ordre n'aient jamais été faites, de nombreux observateurs ont publié des descriptions très précises des phénomènes cliniques que l’on peut noter pendant l’action de l’anesthésie rachidienne. L’aulo-observation de Tzaicon, le premier chirurgien qui se soit opéré lui-même, est le modèle du
-genre; une autre descriplion non moins bonne (Cazamian) dépeint ainsi ce qui se passe : Au bout d’une demi à une minute, les réflexes profonds des membres inférieurs commencent à disparaitre, le rotulien avant l’achilléen, et en même temps, on note une analgésie légère du périnée et des organes génitaux sans que la sensibilité totale disparaisse. Cette analgésie, rapidement, devient plus profonde et descend sur les membres inférieurs ; la sensibilité {hermique se perd, le sens thermique et la sensibilité à la pression persistent parfois, mais rarement, pendant loule la durée de l'opération. La notion de la position est la dernière à s’évanouir. Quatre à cinq minutes après l'in-
Pope
jeclion, les réflexes superficiels plantaires et crémastériens disparaissent à leur tour ; généralement, le réflexe du dartos reste intact. La paralysie motrice commence par les membres inférieurs au voisinage de leur extrémité et remonte rapidement. Après soixante à quatre-vingt-dix minutes, les phénomènes paralytiques commencent à se dissiper et le tout rentre dans l'ordre par une marche en sens inverse. D'autres auteurs remarquent (docteur Raymond Béranger) : « Il y a des blessés qui ne présentent pas le bon signe de l’impotence fonctionnelle; ils sentent des élancements, des fourmillements, les jambes sont lourdes, mais ils peuvent les lever. L'opéré conserve la sensation de contact, de froid et de chaud ».
En somme, malgré le détail des analyses publiées sur la succession des phénomènes physiologiques de la rachi-anesthésie, peu d'auteurs se sont attachés d’une façon systématique à prendre à des intervalles de temps réguliers, la pression artérielle durant leurs interventions sous rachi-anesthésie et à en exposer en tableaux ou courbes les résultats, de manière qu'il soit possible de conclure en partant de données d'un caractère scientifique incontestable. Tuffier dit bien : « Pour ma part, la pression artérielle durant l’anesthésie m'a préoccupé très longtemps; loutes les fois qu'on donne le chloroforme et qu'on augmente brusquement la dose, la dépression est constante et très marquée, mais les différents temps de l'opération affectent également celte pression d’une façon très différente ». Mais c'est tout. Wainwright (Pensylvania medical Journal de novembre 1905), qui a fait des expériences sur des chiens soumis aux divers anesthésiques, note que l'éther entraîne une baisse notable de pression (20 à 40 millimètres de mercure) en deux à quatre minutes, qui disparait si on cesse la narcose ; l’éther, en général, accentue les phénomènes de shock. Sous rachianesthésie, les traumatismes qui eussent entraîné du shock n'ont pas d'effet. Bernard Desplas et Pierre Millet, dans un rapport lu à la Société de chirurgie de Paris, par M. P. Riche, le 26 février 1918, dans lequel la question « La réfutation choquante de l’anesthésie rachidienne est-elle justifiée ? » est posée,
