EN AFRIQUE AUSTRALE ET ORIENTALE

La rage a été longtemps méconnue en Afrique du Sud ; c’est du moins ce qui résulte des travaux de Du Torr (1929) et Epmonps (1922).

Un airedale-terrier, importé d'Angleterre à Port- Elisabeth en 1892, fut l’origine de la première épizootie, dont la nature resta méconnue jusqu’en avril 1893. A ce moment le diagnostic rage ayant été posé, des mesures énergiques furent prises qui permirent de faire disparaître la maladie des environs de Port-Elisabeth en un an ; les chiens et les chats seuls avaient été signalés comme atteints, et il y avait eu quelques cas dans un troupeau de bœufs.

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En 1902, Enmoxps signale la maladie en Rhodésie du Sud ; d’après les vieux indigènes, elle aurait déjà sévi dans leur jeune âge, puis semblait avoir disparu. D’après Epmoxps elle vint de la Rhodésie du Nord, où elle existait les années précédentes. La Rhodésie du Sud possédait à ce moment de nombreux chiens errants aussi bien dans les villes que dans les campagnes. On entreprit leur destruction ; moins de trois mois après que la maladie avait été reconnue, 10.000 étaient abattus, dont 32 atteints cliniquement de rage; 40.000 chiens furent sacrifiés en 1902, 60.000 en 1903, par la police. Entre temps, le Docteur Loir, de l’Institut Pasteur de Paris, était venu installer un centre de vaccination pour les personnes mordues. Mais la maladie gagnait dans toutes les directions ; le Transvaal prit des mesures énergiques qui préservèrent les autres Etats de l'Afrique du Sud. Pourtant, malgré la destruction des chiens, des cas isolés continuèrent à exister jusqu’en 1913 ; ils furent souvent causés par des carnivores sauvages et notamment des chacals ; les Lycaon pictus, d’après EpmMonps furent aussi atteints dans une grande proportion. En 1914 la maladie avait disparu.

Mais à partir de 1916, des cas de rage humaine apparurent. CLUVIER (1927) a montré qu’ils étaient dus à des morsures de genettes (Genetta felina) et de mangoustes jaunes (Cynictus penicillata). Ces cas étaient isolés, et on s’en inquiéta peu. Cependant, en 1928, de nouveaux cas furent signalés, dont l’histoire est intéressante, et qui amenèrent des recherches dont les résultats doivent être détaillés : dans le district de Wolmaranstad, des enfants rencontrant une mangouste jaune malade s’amusèrent avec elle ; deux furent mordus et moururent 23 et 25 jours après, de rage caractéristique ; l’expérimentation confirma le diagnostic. Dès lors on put savoir que dans la région

on avait vu assez souvent des mangoustes malades se déplaçant difficilement ; des personnes qui avaient voulu les capturer furent mordues et contractèrent la rage ; on eut là chance de capturer deux de ces animaux malades ; leurs cerveaux donnèrent au lapin une rage typique. Au cours de l’année 1929, les mangoustes furent l’origine de cas de rage chez le chien, chez l’homme, chez le bœuf, chez le porc.

Pendant la même année, plusieurs personnes ayant contracté la rage par morsure de genettes (Genetta felina), une enquête permit d’établir que depuis une vingtaine d’années, il arrivait fréquemment que ces animaux viennent mordre dans les villages les hommes et les animaux, et que leur morsure était souvent suivie de « folie ». Ainsi KRIGE (1917) a décrit plusieurs cas à Stanterton : un enfant mourut après avoir été mordu par « un rooi merkat » ; en même temps, ‘ans un village voisin, deux personnes furent atteintes après avoir été mordues par un « chiot » qui s'était également attaqué à des porcs. Ces derniers moururent « fous ».

Aussi donc la caractéristique la plus remarquable de la rage en Afrique du Sud, c’est qu’elle semble ne sévir que chez les carnivores sauvages de la famille des Viverridés ; Du Toit fait remarquer que la rage a été souvent trouvée en d’autres parties du monde, chez des carnivores sauvages. Maïs toujours de la famille des Canidés (loups, renards) ; il rapproche le fait de celui rapporté par SrANHoP (1928) qui dit que en Malaisie, le musang (Paradoxurus hermaphroditus), de la même famille, peut être atteint de rage naturelle. Ce qui est remarquable, c’est que la maladie ne soit pas plus étendue parmi les chiens d’Afrique du Sud, malgré le grand nombre de chiens sans propriétaires qui existent chez les indigènes, et malgré son aire d'extension qui, pour la mangouste, semble

embrasser tout l'Etat libre d'Orange, tout le Transvaal, ce qui multiplie les chances de contamination des chiens.

L'objection faite qu’il ne s’agit pas de vraie rage ne tient pas : l’homme et le chien sont sensibles, ce qui élimine la paralysie bulbaire infectieuse, et d’ailleurs les épreuves de laboratoire ne laissent aucun doute. Une souche de ce virus transmis par la mangouste, provenant d’un cas humain, a été fixée à Onderste-poort, et ce virus fixe n’est pas différent de celui d'Europe. Des recherches ont été faites pour connaître l’origine de cette rage. Elles n’ont pas donné de résultats certains, mais on a néanmoins acquis la certitude qu’elle sévit depuis au moins trente ans.

Dans la Rhodésie du Nord, en 1929, un certain nombre de cas de rage ont été observés chez le chien. D’après le vétérinaire en chef de ces territoires (cité par Du Toit, 1929) la maladie est entretenue par les hyènes et les chiens sauvages (Lycaon pictus), qui constituent le réservoir de virus ; les chiens seraient en certaines régions souvent contaminés en se battant avec les carnivores sauvages.

En 1930, la maladie fut observée en 14 endroits alors que les années précédentes on ne l'avait rencontrée que dans un district ; dans ce district on organisa la chasse aux carnivores sauvages. Il semble que cela ait eu un heureux effet, car il n’y eut dans ce district, en 1930, que trois foyers. Sur 17 cerveaux examinés cette année, il y en avait 4 de chacals. Les lapins et cobayes inoculés comparativement avec des cerveaux de chien et de chacal firent une évolution plus rapide avec les cerveaux de chacal.

Ainsi, autant en Afrique du Sud qu’en Rhodésie du Nord, la maladie est entretenue sur divers carnivores sauvages ; il en est de même en d’autres régions

d'Afrique, où le chacal notamment est un réservoir

de virus. On est dès lors autorisé à supposer que ces passages successifs sur animaux autres que le chien et l’homme peuvent amener une spécialisation du virus et certaines modifications dans sa façon de se comporter ensuite à l’égard du chien, ce qui n’est pas fait pour simplifier la question de la rage tropicale.

Au Kenya, les premiers cas furent rencontrés sur des chacals en 1912 ; peu après, sur des chiens mordus par des chacals ; on transmit la maladie au chien, au lapin, au mouton, au bœuf, on trouva des corps de Négri. KENNEDY (1921) avait observé que des indi- “ènes mordus ne contractaient pas la rage, ce qui lui faisait dire, comme à MoNTGoMERY (1924), que le virus ne se comportait pas de la même façon qu’à l’égard des Européens ; or MoNTGOMÉRY n'avait vu que deux indigènes mordus non malades, ce qui est évidemment insuffisant. Les indigènes, comme les Européens vi: vant à leur contact, connaissent le chien fou (mad dog). D’autre part, une lionne importée d’Abyssinie à Paris présenta de la rage le jour de son arrivée, ce qui prouve que la rage existe sur les carnivores sauvages en Abyssinie, à la frontière du Kenya. En 1928 on a pu rencontrer des chiens cliniquement enragés. GREEN, la même année, a rapporté un cas humain dans lequel le signe dominant fut une paralysie ascendante des deux jambes, fait à rapprocher de ce qui a été observé à la Trinité.

Dans l’Uganda on n’a signalé de cas suspects qu’en 1925. Au Nyasaland, la maladie a été rencontrée par GARDEN en 1916, mais elle y est rare puisque en 1924 on la disait inexistante. Depuis, elle est observée de temps à autre : en 1931, on a examiné le cerveau de 6 chiens mordeurs ; 2 examens furent positifs.