CAS DE RAGE HUMAINE
Un des arguments des partisans de la dualité du virus africain, c’est la rareté des cas de rage humaine. Nous verrons plus loin ce qu’il faut en penser. Pourtant, malgré la proportion relativement faible des indigènes qui peuvent se présenter au médecin pour des symptômes comme ceux de la rage (les fous sont tabous pour la plupart de nos populations), malgré qu'aucun indigène ne songe à établir une relation de cause à effet entre une morsure plus ou moins éloignée et ces symptômes, les cas ne manquent pas. Voici ceux qui ont été observés par les médecins : CAVASSE a vu à Kadé (Guinée), en 1912, mourir un garde de cercle mordu 41 jours avant par un « oulou fato ». À Fatick (Sénégal), en 1915, 5 indigènes moururent 45 jours après avoir été mordus par un chien errant ; un indigène du Sine Saloum mourut en 1916 à l’h6pital de Dakar ; dans la même région, un cas mortel avait été observé l’année précédente. En 1920, deux indigènes meurent à Tahoua (Niger). La même année, un Européen de Méké (Sénégal) meurt à l'hôpital de Dakar. En 1922, un enfant indigène meurt au Dahomey 3 semaines après avoir été mordu. En 1923, j'ai vu mourir au dispensaire de Bamako une femme indigène qui avait été mordue, 20 jours auparavant, très grièvement à la face. Des cas ont été observés plus récemment à Gao (1929), à Ouagadougou (1930), et à Dakar, sur un enfant en cours de traitement.
SYMPTOMATOLOGIE
a) Chez l'homme. — La maladie du chien fou, c’està-dire la rage autochtone, ayant été souvent considérée comme non transmissible à l’homme, il est inté-
ressant de relever les observations faites chez les personnes devenues enragées à la suite de la morsure de chiens indigènes qu’on ne peut soupçonner d’avoir été contaminés par un virus européen. Le cas européen observé par Nôc et KERNEIS (1920) n'offre pas de particularités remarquables, ni de différences avec ce qui est observé en Europe. Chez l’indigène non évolué il est par contre à prévoir que la maladie, en raison du moindre développement des sentiments affectifs et intellectuels, présente une physionomie un peu différente. Parmi les observations détaillées publiées par divers médecins, en voici de caractéristiques : 1° DELpy, Cauvix et Riou (1929) décrivent ainsi que suit la maladie chez une femme indigène de Gao : « La jeune femme avait toujours été en bonne santé ; le 15 septembre, on avait observé une modification très nette de son caractère : accès de colère brusques, allant à deux ou trois reprises jusqu’à la fureur. A ces accès succédait une torpeur que les indigènes qualifiaient de paresse. Puis, très rapidement, le tableau s’assombrit : le 16, la malade reste allongée, refusant toute nourriture. Elle se plaint, comme le font très souvent les indigènes, de douleurs « dans tout le corps » et aussi de gêne respiratoire. De toute la journée, elle ne put boire et s’humectait les lèvres avec ses doigts mouillés d’eau. Le 17, aucun changement ; la malade se précipita à deux reprises sur d’autres femmes qui l’avaient touchée par mégarde et voulut les frapper. Le soir, une tornade étant survenue et la famille étant à l’abri dans la case, la malade eut un accès de fureur tel qu’on dut l’attacher au dehors. Lorsque la tornade fut finie, on la trouva morte. L’autopsie, pratiquée par l’un de nous, ne permit de relever que des lésions d’asphyxie. Rien à part cela et, en particulier, aucune trace de coups ne permettait d'expliquer la mort. On apprit, tout à fait par hasard,
que la victime avait, 2 mois et demi auparavant, été mordue par un « oulou fato ». Le cerveau inoculé donna une rage classique ».
Dupuy (1930) a également décrit, ainsi que suit, les symptômes observés chez une femme indigène de la Haute-Volta : « Le 15 février 1930, une femme indigène se présenta au Dispensaire de Tenkogodo, se plaignant de céphalalgie, de courbature généralisée et de l'impossibilité de boire depuis la veille, malgré une soif ardente. On lui présente un verre d’eau, elle le repousse violemment en contractant les muscles du pharynx et en présentant de la suffocation. On apprend alors qu’elle avait été mordue à l’avant-bras gauche un mois exactement auparavant (15 janvier) par un chien enragé qui avait été aussitôt abattu. Elle se trouvait alors momentanément à Mongonore, près de la frontière de la Gold-Coast. Revenue à Tenkodogo depuis le 9 février et ne ressentant aucun malaise, elle avait nullement éprouvé le besoin de consulter le médecin quand, brusquement, le 14 février dans la soirée, en essayant de boire elle manifeste une hydrophobie très nette. L'examen de l’avant-bras gauche permit de constater les cicatrices de la morsure. La malade fut isolée. Elle présenta, outre l’hydrophobie, une surexcitation nerveuse de plus en plus accentuée, caractérisée surtout par des ordres convulsives généralisées et de plus en plus rapprochées. Elle succomba dans la soirée ».
J'ai moi-même assisté à Bamako à un développement de la rage chez une femme indigène de Kolokani, mordue une vingtaine de jours auparavant à la face. Il n’y eut pas d’hydrophobie vraie, mais la malade buvait difficilement ; il n’y eut pas non plus de crises furieuses, sauf une phase d’excitation observée la veille de la mort, à l’occasion d’un examen du médecin, phase d’excitation qui ne dépassa pas les limi-
tes d’une crise de colère, et qui fut de courte durée.
b) Chez le chien. — Ce qui caractérise la rage observée chez les chiens indigènes, c’est en général la brièveté de la période d’invasion et l’évolution en rage mue. D’autre part, les sentiments affectifs du chien indigène sont loin d’être les mêmes que ceux de nos chiens européens : mal nourri, battu, rarement accepté dans la case du maître, qui ne s’intéresse à lui que pour le manger ou l’utiliser à la chasse, jamais caressé, on peut dire qu’il vit à distance de l’homme, à l’approche duquel il fuit souvent ; cela doit avoir certainement répercussion sur les manifestations de la maladie, surtout dans la première phase. Au cours de celle-ci l’animal se borne à se réfugier dans un coin, ne mordant guère que lorsqu'il est dérangé. La rage furieuse classique s’observe évidemment, mais beaucoup moins souvent que la rage mue. Ce qui montre l’influence de l’origine du chien, c’est l'observation de Delorme (1927) faite à Niafunké sur une chienne provenant d’un braque français et d’une chienne indigène et qui jusqu'alors accusait nettement ses origines par son caractère gai, très démonstratif, et par sa fidélité ; elle eut tous les symptômes de modification des sentiments affectifs qu’on observe sur les chiens européens et présenta de la rage furieuse.
Parmi les chiens mis en observation au laboratoire de Bamako de 1922 à 1932, et dont j'ai conservé l’histoire, 8 sur 10 présentèrent de la rage mue. De même dans l’épizootie observée à Kindia par DELORME (1931) on observa la rareté des cas furieux et l’évolution rapide de la paralysie. La plupart des vétérinaires et des médecins qui ont eu à voir des chiens enragés ont fait semblables observations, que ce soit au Soudan (CurAssoN, DiscHamMpPs), en Haute-Volta (DaBBa-
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DIE, 1930), au Sénégal (Noc, 1921 et CHASSIGNEUX, 1925):
c) Chez divers animaux. — Je n’ai rencontré la rage chez le chat qu’une fois : l’animal avait été mordu 32 jours avant par un « chien fou » ; mis en observation au laboratoire, il mourut de rage mue sans avoir présenté de période furieuse. Par contre, CAzaLBou a observé, à Abomey (1909), un cas de rage furieuse sur une chatte; DELPY, CAUvIN et Riou (1929) ont observé un cas de rage naturelle chez un guépard. Celui-ci avait été mordu par un « chien fou » ; 16 jours après il présenta les premiers symptômes de paralysie de la mâchoire et mourut 48 heures après avec tous les signes de la rage paralytique ; brièveté de la période d’incubation, évolution rapide en rage mue, ce sont les mêmes caractéristiques que celles observées souvent chez le chien indigène. Chez la chèvre, deux cas observés en Côte d'Ivoire et au Soudan ont révélé une rage paralytique.
d) Les affections rabiformes observées en À. O. F. — Au premier rang vient la maladie du jeune âge dont le polymorphisme, dans sa forme nerveuse, a dû prêter souvent à confusion. Lorsque ses complications sont précoces, ce qui n’est pas rare, et qu’elles comprennent des parésies, des troubles psychiques et nerveux, l'erreur est facile ; d'autant qu’en A. O. F., où la maladie du jeune âge est moins fréquente qu’en France, elle peut montrer des poussées enzootiques au cours desquelles des adultes sont touchés. C’est probablement elle qu'a rencontrée HECKENROTH quand il a décrit (1918), au Sénégal, une affection « non classée » pouvant, par certains symptômes, faire penser à la rage. Noc (1921) pense avoir observé aussi cette affection spéciale. J’ai vu le même malade que lui et pensais à une forme nerveuse de la ma-
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ladie de Carré. Cette même affection a été observée par VELU (1919) et Marteau (1919) au Maroc, par DoNATIEN et ESPÉRANDIEU (1920) en Algérie. Les indigènes algériens la dénomment « boukhchem », ce qui signifie « maladie du nez» à cause du jetage qui est le signe des symptômes pulmonaires. On observe en effet des symptômes nerveux et pulmonaires, souvent digestifs. Ce qui a pu prêter à confusion c’est que des lapins, inoculés dans le cerveau par HECKENROTH, sont morts dans un délai qui a varié de 18 à 38 jours, mais leur bulbe n’a pu en infecter d’autres. Or (Bec, 1902) l’inoculation intracérébrale ou intramusculaire de substance nerveuse provenant d’un chien à forme nerveuse de maladie du jeune âge peut tuer le lapin avec une paralysie que peut simuler la rage, mais la maladie n’est pas transmissible. D’ailleurs DoNATIEN, cité par CHASSIGNEUX (1925), a reconnu depuis que le « boukhchem » est une maladie très différente de la rage et se rapprochant de la forme nerveuse de la maladie de Carré. La confusion est très explicable en Afrique Occidentale Française où plusieurs vétérinaires ont signalé, notamment au Dahomey et en Côte d'Ivoire, que dans la maladie du jeune âge les symptômes nerveux et pulmonaires dominent.
Une confusion fréquente également est celle que peut causer la spiroptérose, commune chez le chien au Sénégal, et amenant des crises épileptiformes et rabiformes. J’en ai observé deux cas; de même CHaAs- SIGNEUX (1925) et GAUBERT (1932).
e) Maladie expérimentale. — La plupart de ceux qui ont inoculé le lapin et le cobaye avec le virus des rues africain lui ont trouvé des caractères distinctifs avec le virus européen : longueur de la période d’incubation, difficulté de transmettre la maladie ; à la vérité, il y a à ce comportement du virus vis-à-vis des rongeurs de laboratoire des raisons qui ne tien-
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nent pas à la maladie, mais au pays et au fait que ceux qui ont réalisé les expériences avaient en général peu l'habitude de manier le virus rabique. Sans doute les passages réussissent moins souvent qu’en Europe, et la période d’incubation marque plus d’irrégularité ; mais entre les mêmes mains le virus fixe de l’Institut Pasteur de Paris, entretenu à Dakar, se comportait de la même façon. De même, le virus du Maroc se comporte sur le lapin, à Dakar, exactement comme à Tanger, et réciproquement. On doit conclure avec REMLINGER que le virus des rues d'Afrique Occidentale Française, ou du Maroc, agissent à l’égard du lapin comme celui d'Europe.
Nous avons signalé avec Discrameps (1931) l'utilité d'employer le cynocéphale comme animal de passage : le virus se fixe rapidement et, dès le deuxième passage, la rage est seulement paralytique.
Unicité ou dualité du virus africain Maladie du chien fou
Quand on enquête sur la rage en milieu indigène il est difficile d’avoir des précisions sur les symptômes et la transmissibilité aux diverses espèces. Une seule chose nous est connue : la plupart des tribus reconnaissent que des chiens devenus fous (oulou fato, baré oulou) mordent les autres chiens et aussi l’homme, puis meurent. Quelques-uns admettent la contagiosité au chien, mais pas aux autres animaux; aucun de ceux qui ont été interrogés ne pense que la morsure peut amener la folie chez l’homme. Cela s’explique facilement, d’abord parce que les facultés
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d'observation de l’indigène ne lui permettent pas d'établir une relation de cause à effet entre une morsure et des accidents généraux très éloignés, ensuite parce que le fou est, pensent-ils, habité par un esprit, par un démon, et.qu’il est pour eux tabou.
Dès que l’on eut observé ces cas de « chiens fous » et remarqué en même temps la rareté de la rage humaine, on émit l’idée que la rage d’A. O. F. n’est pas transmissible à l’homme ; malgré les nombreuses réfutations et encore après qu'avec REMLINGER nous eûmes démontré (1924), par des expériences d’immunité croisée, l’identité du virus du « chien fou » et de la rage, l’idée persiste, même chez des médecins et des vétérinaires ; et tout récemment A. LÉGER (1929) et M. LÉGER (1930) soutenaient qu’il y a en A. O. F. une souche rabique euporéenne, importée, qui existe à côté d’une souche locale.
Le principal argument des partisans de la dualité, c’est le fait, souvent répété, que des personnes mordues et n'ayant pas suivi le traitement antirabique n’ont pas contracté la rage. A. LÉGER (1929), notamment, cite le cas de cinq personnes européennes mordues à Bamako par des chiens que l’inoculation au lapin révéla enragés, et qui ne contractèrent pas la rage. Ainsi que le fait remarquer REMLINGER (1930), ces faits négatifs ne signifient rien et le nombre des personnes citées comme ayant contracté la rage dans les diverses colonies du groupe est beaucoup plus important que celui des mordus n’ayant par la suite présenté aucun symptôme. L’argument de A. LÉGER et des autres partisans de la dualité ne vaudrait que si la proportion des mordus devenant enragés était très grande dans la rage ordinaire ; or, il n’en est heureusement rien, et BABÈS assure que 5 à 10 % seulement des mordus deviennent enragés ; REMLINGER (1930) cite divers auteurs qui montrent combien nombreux
sont les mordus qui échappent à la maladie : 86,1 % d’après No@GxÈs, 88 à 42 % avant le traitement pastorien, 80 % de 1887 à 1889 dans le département de la Seine. Il ne faut pas perdre de vue, d’autre part, que beaucoup de ces chiens classés enragés n’ont pas été examinés par un vétérinaire ; on a pu avoir à faire à la maladie du jeune âge, ou à des maladies nerveuses mal classées qui peuvent en imposer pour de la rage et au cours desquelles les chiens indigènes, de caractère hargneux la plupart du temps, peuvent mordre ; or, ainsi que le fait remarquer REMLINGER, l'attention des médecins n'ayant guère été attirée que vers la rage, ils ont peut-être trop tendance à en poser le diagnostic. D’autre part, le nombre des indigènes qui meurent de rage est probablement beaucoup plus important qu'on ne le pense ; c’est que le diagnostic de rage n’est pas facile chez l’homme quand l’attention du médecin n’est pas attirée sur elle ; or il n’est pas d’indigène qui établisse une relation de cause à effet entre une morsure de chien et des symptômes qui la suivent à un intervalle de temps très grand. Dans l’observation de DELPY, CAUvVIN et Riou (1929) il est bien évident que la femme mordue, si elle n’avait pas été attirée, par hasard, sur la morsure, serait morte de rage sans qu’on songeât à incriminer le chien qui l’avait mordue 2 mois et demi auparavant. Si, par ailleurs, malgré que les mesures prises contre la rage soient la plupart du temps inefficaces, le nombre des mordus n’est pas plus grand, cela tient tout simplement à ce que, ainsi que nous l’avons vu, la “proportion des animaux présentant d'emblée de la rage paralytique est très grande et aussi à la rapidité d'évolution de la maladie.
Une autre caractéristique du virus rabique d'A. O.F. pour les auteurs qui veulent y voir un virus spécialisé, c’est l'impossibilité de le fixer. — C’est une erreur,
— Sans doute les échecs ont-ils été nombreux, mais ce ne lui est pas spécial. Au Maroc, REMLINGER et BAILLY (1932) ont observé que parmi les nombreux virus sur lesquels ils ont expérimenté, qu’ils soient normaux, exaltés ou au côntraire atténués, certains se fixaient rapidement, après 6 ou 8 passages par exemple, alors que d’autres ne se fixaient pas. De même les virus soudanais qui ont été bien étudiés, et qui étaient autochtones, se sont différemment comportés, les uns ne se fixant pas, les autres se fixant assez rapidement, même se montrant spontanément mutables. Voici quelques exemples : le virus Bamako B, isolé par moi, s’est fixé très rapidement entre les mains de REMLINGER, à Tanger, et entre celles de LEvapiTi, à Paris. Ce dernier (1926) le classe parmi les souches « assez facilement mutables ». Par contre la souche Bamako A est considérée par lui comme « non mutable ». D’autre part le virus dont, avec DiscHamps (1931), j'ai réussi la fixation sur cynocéphale, s’est montré mutable. Aïnsi le virus africain, tout comme les autres, peut présenter des variations dans ses qualités pathogènes ; c’est vrai partout, ainsi que le faisait remarquer MARIE à la première Conférence Internationale de la rage. En Europe également, des virus se fixent d'emblée et on observe des corps de Négri alors que d’autres ne se fixent que difficilement et il n’y a pas de corps de Négri. De même en A. O. F. les virus mutables correspondent à la présence de corps de Négri alors que ces derniers sont absents pour les virus non mutables. C’est du moins ce que j'ai observé au sujet des virus que j'ai étudiés à Bamako ou envoyés en France. C’est ce qui explique aussi que certains auteurs ne les rencontrent pas alors que d’autres les observent.
Récemment la question du chien fou a été reprise par S. Nicocau, C. Marais et Mme CONSTANTINESCO
de
(1931). Avec un virus du Sénégal, ils identifient la maladie de loulou fato à la rage (immunité croisée), mais ils estiment que le virus africain, tout en étant un virus rabique, est atténué et a peu tendance à quitter les centres nerveux, infectant ainsi rarement les glandes salivaires ; ce fait expliquerait la rareté de la transmission par morsure.
Une objection vient de suite : un seul virus a été étudié, et la généralisation est difficile, en raison de la variabilité du virus rabique. Mais REMLINGER (1932) oppose aux auteurs d’autres arguments ; pour lui les raisons qui leur font dire que le virus est atténué (mort de l'enfant 36 jours après morsure et 16 après le début du traitement) pourraient tout aussi bien faire conclure qu’il est exalté, puisque d’après STUART et KRIKORIAN (1931) les virus exaltés se manifestent par la faible durée de l’inoculation et de la période d'état, et par l’absence de corps de Négri, tous caractères que possède le virus dit atténué. D’autre part, le fait que le virus ne passe pas dans les glandes salivaires du lapin dans la maladie expérimentale ne prouve pas qu’il ne passe pas dans celles du chien atteint de la maladie naturelle. D'ailleurs il y était bien passé chez le chien qui a mordu l’enfant mort de rage qui a fourni le virus étudié par Nicocau, MATHIS et Mme CoNSTANTINESCO. D'autre part, les irrégularités signalées dans l’incubation l'ont été au Sénégal avec le virus de passage de l’Institut Pasteur de Paris, au Maroc et en Europe avec divers virus.
Dès lors, quels arguments peuvent persister en faveur de la dualité de la rage ? 1° Sa non-transmissibilité à l’homme ? Si on base cet argument sur quelques faits négatifs on peut aussi bien dire qu’il existe en France une rage non-transmissible à l’homme, le nombre des mordus non traités devenant enragés étant la minorité ; 2° Les différences de comporte-
ment du virus ? Nous avons vu qu’elles n'existent pas ; 3° Tous les virus avec lesquels on a expérimenté seraient des virus importés ? Cela voudrait dire que tous ceux qui ont cru saisir une souche vraie de virus local sont tombés sur du virus importé. C’est absolument invraisemblable. En 1905, aussitôt après l’occupation de Ségou, et à 1.500 kilomètres de la Côte, il ne pouvait y avoir que de la rage autochtone ; pour ma part, je suis sûr que plusieurs des virus que j’ai manipulés ou envoyés en France ne pouvaient être que soudanais.
Sans doute les virus rabiques étudiés en A. O.F. depuis notre occupation peuvent et même doivent être de deux origines: un virus venu il y a longtemps, par l’intérieur, d'Egypte ou d'Afrique du Nord ; d’autres récemment importés d'Europe depuis l’occupation ; mais cela ne veut pas dire qu’ils diffèrent l’un de l’autre, surtout quant à leur comportement vis-àvis de l’homme. Rien ne permet de le dire, ni non plus d'affirmer qu’il existe une rage non communicable à l’homme; continuer à le dire est à la fois indéfendable et dangereux.