EN AFRIQUE OCCIDENTALE ANGLAISE
En NicÉériA, C. M. Smirx (1928) a observé 6 cas de rage. Il fait quelques remarques cliniques intéressantes : les animaux n’avaient pas d’hydrophobie et cherchaïent à boire. mais la déglutition du liquide provoquait des spasmes ; il y avait tendance à mordre dans deux cas seulement ; il y avait paralysie de la mûchoire dans deux cas, avec la langue pendante ; deux animaux faisaient le geste de déloger quelque chose d’entre les dents.
L’inoculation au lapin réussit une fois sur trois ; on a pu faire 4 passages ; les corps de Négri existaient chez tous les lapins.
D’après HENDERSON (1929) la maladie est bien connue des indigènes depuis longtemps, et ils savent le danger des morsures. De même qu’en Afrique Occidentale Française, la forme furieuse, chez le chien indigène, est relativement peu fréquente et les animaux atteints mordent rarement. C’est ce qui explique que l'affection ne soit pas plus répandue dans des régions où vivent des milliers de chiens ; elle paraît moins rare dans les régions où les indigènes élèvent les chiens non seulement pour la chasse mais aussi pour l’alimentation.
HENDERSON rapporte des cas qu’il a observés récemment et qu’il considère comme sûrement autochtones; les symptômes observés sont assez particuliers pour qu'on ne pense pas de suite à la rage : l’animal tourne en rond, cherche à déloger de ses dents un os imaginaire, manifeste des douleurs abdominales et des efforts de vomissement ; il ne mord que si on le dérange ou si on le bouscule ; c’est ce qui fait que l’auteur pense que, comme en Afrique du Sud, les cas sporadiques doivent surtout être dus aux petits carnivores sauvages ; mais il ne cite pas, à ce sujet, d'exemples concrets.
De même sans citer d'expériences, HENDERSON émet l'hypothèse que le virus transmis à l’homme par morsure de chien ne semble pas aussi actif qu’en d’autres régions et notamment dans l'Inde ; il a vu quatre Européens mordus par des chiens sûrement enragés rester indemnes bien qu’ils n’aient pas subi le traitement. À cette hypothèse on peut opposer les mêmes objections qu’à ceux qui prétendent que la maladie du « chien fou » d'Afrique Occidentale Française n’est pas transmissible à l’homme.
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En 1930, la maladie fut rencontrée dans deux provinces. La province du Plateau, où il y a beaucoup de chiens européens, est contaminée chaque année en raison de la proximité d’un grand nombre de chiens indigènes de la tribu des Pagans, difficiles à surveiller.
La rage de Nigéria a donc beaucoup de caractères communs avec celle du Soudan Français et des autres colonies françaises voisines.
Il en est de même en Gold-Coast où ordinairement on observe de la rage mue. Maïs en 1930, 5 cas de rage furieuse ont été rencontrés. Deux cerveaux examinés au point de vue de la présence de corps de Négri n’en montrèrent pas. La rage est en progression et elle est beaucoup plus répandue que ne peuvent le faire prévoir les déclarations, puisqu'elle n’est déclarée que quand un Européen ou un indigène en rapport avec les Européens est mordu ou est propriétaire du chien. STEWART (1932), lui aussi, suppose que la rage de la Gold-Coast est rarement transmise à l’homme, car il existe de nombreux cas de personnes mordues qui, bien que non traitées, ne contractent pas la maladie, bien que les corps de Négri aient été décelés dans le cerveau du chien.
3° EN AFRIQUE EQUATORIALE
D’après BLANCHARD et LEFROU (1922) le « chien fou » n'avait jamais été observé, avant eux, en Afrique Equatoriale Française, pas plus qu’au Congo Belge. Pourtant Boye (1920) semble l'avoir déjà rencontré. On n'avait jamais vu non plus la rage humaine. Cette année les deux auteurs précités observèrent deux cas à Brazzaville, tous deux à forme furieuse, inoculés au lapin et au cobaye ; les deux cerveaux ont donné
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une maladie à incubation assez constante et à marche régulière : 15 à 21 jours chez le lapin, et 20 à 26 jours chez le cobaye ; les passages furent arrêtés faute d'animaux. Quatre indigènes avaient été mordus ; un seul fut traité ; les trois autres observés pendant 3 mois n'ont rien présenté. À noter que le premier chien, de race européenne, était venu du Congo Belge et que le second était à Brazzaville depuis 2 ans.
En 1923, REPETTO a signalé deux cas de rage furieuse à Boma (Congo Belge) ; des chiens, des chats, une antilope mordus ne contractèrent pas la maladie par la suite. La corne d’Ammon des deux chiens renfermait des corpuscules de Négri. C'était, d’après VAN DEN BRANDEN, le premier cas observé au Congo Belge.
Cependant pour WALvARENS (1930), avant d’introduire cette maladie nouvelle dans le tableau de morbidité du Congo Belge, il importerait d’être tout à fait sûr du diagnostic. REPETTO (1932) fait remarquer que, en dehors des cas de 1923 sûrement diagnostiqués, on a traité bien des personnes mordues avec du vaccin venu du Cep. D’autre part, en 1931, plusieurs cas ont été observés à Coquilhaville ; sur trois chiens on trouva des corps de Négri ; des cas suspects, mais qui n’ont pas fait l’objet de recherches de laboratoire, ont été signalés au cours des dernières années au Kassi, au Kivu, au Kivango.
En 1930, Sice et BorssEau ont pu expérimenter avec les virus provenant de deux chiens indigènes. Le virus frais tue le lapin du 14 ou 23° jour ; la dessiccation semble atténuer considérablement la virulence. Le virus n’a pas pu être fixé.
Il appartenait à M. Vaucez, R. Borsseau et G. SA- LAUN (1932) de comparer le virus du Congo et celui de Paris. En partant d’un chien indigène, ces auteurs réussirent, difficilement, des passages sur lapin ; sur cet animal, le virus perdait rapidement sa virulence,