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met de décrire les lésions de l’ictère catarrhal comme celle d’une « atrophie aiguë du foie en miniature ».

. ROSSLE, EPPINGER, CAROLI insistent sur certains aspects qu'ils décrivent sous les noms d’ « inflammation séreuse », d’ « œdème du foie ». Nous reverrons les arguments d’ordre clinique et biologique que les auteurs étudient parallèlement à ces manifestations histologiques pour en tirer d’intéressantes déductions concernant la pathogénie de l’ictère catarrhal.

b) Le mécanisme de l’ictère par hépatite.

I ne suffit point pour affirmer l'hépatite diffuse dans l’ictère catarrhal d’en réunir les preuves cliniques, biologiques et anatomiques, il faut encore montrer comment à la faveur de cette lésion les composants de la bile se trouvent dérivés des voies normales de leur excrétion vers le milieu sanguin ou lymphatique. De multiples interprétations ont été données du mécanisme de cette dérivation.

Il y a une trentaine d’années, WipaL et ses élèves, constatant les insuffisances de la théorie angiocholitique, font appel à un trouble fonctionnel de la cellule hépatique pour expliquer lictère. Celle-ci perd son pouvoir excréteur normal de la bilirubine et de l’acide cholalique du sang vers les voies biliaires; rappelons que, pour ces auteurs, pigments et sels biliaires ont une formation extra- : hépatique, la cellule de la travée n’intervenant pas dans

: le processus sécrétoire de ces substances. La tendance ac-

tuelle est de voir la formation de la bilirubine se faire au niveau du système réticulo-endothélial, principalement de sa portion hépatique, les cellules de Kuppfer; on peut alors admettre que la cellule hépatique perd la capacité de déplacer le pigment biliaire de ces cellules vers le canalicule biliaire ou de l’excréter lorsqu'elle l’a absorbé; la constatation de thrombus biliaires intracellulaires au

cours de l’ictère plaiderait en faveur de cette manière de Voir.

“Il s’agit plus, lorsqu'on veut faire intervenir un tel acte glandulaire, d’hypothèses difficilement vérifiables que de faits bien certains et la préférence va aux théories plus directement mécaniques. Certaines d’entre elles en arrivent même à faire intervenir un acte de rétention simple dans la partie toute supérieure de l’arbre biliaire, une rétention intra-hépatique qui ne’se différencie que par

son siège de l’obstruction de la voie bilaire principale

extra-hépatique.

Dislocation trabéculaire.

HAXNoT, le premier en 1895, a décrit une véritable rupture de la continuité de la travée hépatique qui met en communication directe le canal biliaire et la région péricapillaire sanguine et conditionne ainsi la cholémie. Ep-

PINGER admettait lui aussi la réalité de cette dislocation

trabéculaire dans ses premières descriptions de l’ictère catarrhal par hépatite. FIESSINGER en a repris l’étude histologique en montrant ces « communications canaliculointerstitielles » créées au niveau de dilatations moniliformes, fragiles, du canalicule biliaire. L’atrophie de certaines cellules de la travée hépatique à côté d’autres toujours intactes conditionnent ces ectasies et ces ruptures.

Nous retrouvons la même altération étudiée dans divers ictère d’origine hépatique, catarrhal ou autres, par CAROLI, ALBOT, plus récemment RoHoLM et IVERSEN.

Thrombose biliaire canaliculaire.

Sa description initiale remonte aux travaux de STA-

DELMANN sur la pléiochromie en 1882, complétés par ceux

d’EPPiNGER (1903), de GILBERT et CHABROL (1909). F1Es- SINGER en a donné avec C.-M. LAUR une excellente étude où il décrit les images de cholo-thrombose intra et sur-