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tout extra-cellulaire qu’il a obtenu par l’intoxication à la toluylène-diamine. Une série de recherches expérimentales le conduisent à admettre la possibilité de cette obstruction microscopique lorsque la cholostase ou l’hémolyse s’associent à un processus d’hépatite dégénérative. Il en décrit quelques exemple anatomo-cliniques dans certains ictères chroniques par rétention et, avec OLIVIER et ALBOT, dans la cirrhose de Hanot.

Dans les examens histologiques d’ictères catarrhaux, la cholo-thrombose intracellulaire est signalée dans certaines des biopsies de WESSEL, dans le cas de LENEGRE, ALBOT et Dupuy. Extra-cellulaire siégeant dans les capillaires biliaires, elle n’a encore été observée que par SCHLEGEL et dans certaines des biopsies-aspirations de ROHOLM et IVERSEN. .

Inflammation séreuse.

C'est à RossLE que nous devons la description de la distension des espaces virtuels de Disse par une exsudation riche en albumine entre les cellules hépatiques et les parois des capillaires. Responsable de l’ictère, elle évolue habituellement vers la résolution et c’est l’évolution cyclique de l’ictère catarrhal. Mais sa résorption par voie lymphatique est beaucoup plus difficile que ne serait celle d’un œdème banal, non inflammatoire; si elle ne se fait pas, c’est l’atrophie jaune aiguë et l’ictère grave; restet-elle incomplète, le tissu cicatriciel apparaît et le premier stade d’une cirrhose est réalisé.

EPPINGER, avec ses collaborateurs, a longuement repris l’étude de la « serôse Entzundung ». L'existence à la phase préictérique de symptômes d'intoxication alimentaire conduit, à incriminer un processus toxique. Expérimentalement l’allyl-amine, le formiate d’allyl reproduisent au niveau du foie le tableau de l’inflammation séreuse; la paroi des capillaires, sous cette influence, est

devenue perméable non plus seulement au plasma mais aux albumines sériques. Avec cette variété de substances toxiques, l’inflammation séreuse prédomine à la périphérie du lobule; avec l’histamine chez le chien, le maximum est centro-lobulaire.

EPPINGER donne quelques arguments biologiques qui lui permettent d’incriminer un tel processus au cours de l’ictère catarrhal. Ce sont les mêmes modifications qu’il a constatées chez le chien intoxiqué par l’histamine: la diminution de la masse sanguine circulante par épaississement du sang est signée par la polyglobulie, l’absence de modification parallèle du taux des protéines sanguines montre qu’il y a eu exsudation albumineuse en même temps que plasmatique.

À vrai dire, ces stigmates ne se verraient que dans les e formes graves ». EPPINGER décrit encore en faveur de cette thèse une augmentation de l’élimination du galactose après injection de trois-quarts de milligramme d’histamine quarante-cinq minutes après l’absorption du sucre. Cette élévation n’existe pas dans les ictères mécaniques et lorsqu'elle est constatée, traduit une augmentation de l’inflammation séreuse du foie.

Dans la conception de RossLe et d'EPPINGER, l’ictère est dû à la compression des voies biliaires par la distension des espaces lymphatiques. EPPINGER localise plus exactement la compression au niveau de |’ « ampoule précapillaire ». Formée par réunion des capillaires biliaires de travées voisines, elle est draînée par un petit conduit qui traverse l’espace porte et se jette dans le canal biliaire. Cette petite dilatation est un point de plus grande fragilité, en contact intime avec les espaces lÿymphatiques, véritables « tendon d’Achille du foie » selon l’expression d’ASCHOFF.

Sans nier l'importance de la dislocation trabéculaire, EPPINGER et avec lui nombre d’auteurs font une large

rat

part à l’inflammation séreuse dans la pathogénie de l’ictère, manifestation locale d’une intoxication générale à point de départ digestif.

Cette théorie n’a pas été sans soulever certaines critiques: difficulté de retrouver la distension de l’espace de DissE (thèse de VARAY) — interprétation des aspects décrits comme un œdème cellulaire qui ne serait qu’une image d’hyperfonctionnement physiologique (FIESSIN- GER).

Œdème du foie.

Nous avons vu que certains auteurs, CAROLI en particulier, ont décrit dans l’ictère catarrhal un œdème de la cellule hépatique et ont été ainsi conduits à édifier leur théorie anaphylactique. A vrai dire celle-ci s'appuie, à côté des constatations anatomiques, sur des arguments expérimentaux et cliniques plus intéressants.

Avec PRIBAM, avec CAROLI, il faut rappeler l’observation d’ictère sérique de FLANDIN et. PASTEUR VALLERY-RA- DoT, la théorie anaphylactique de l’ictère catarrhal déjà avancée par MARCOU MUTzNER en 1925. Par des injections répétées de blanc d'œuf au cobaye, MARTIN et CROIZAT ont produit des lésions parenchymateuses importantes à maximum péri-portal. Plus complètes encore sont les expériences récentes de WEATHERFORD sur le chien; dans un premier stade de « choc primaire », l’anaphylaxie à l’ovalbumine produit une distension par la lymphe entre l’endothélium sinusoïdal et le parenchyme, fort voisine de !’ « inflammation séreuse » de Rossze. Dans un deuxième stade, ce sont des lésions plus considérables, à maximum centro-lobulaire, de gonflement, d’œdème cellulaire.

L’altération du parenchyme hépatique par le choc anaphylactique semble bien une réalité. Il est intéressant de rapprocher ces faits des manifestations d’ordre anaphylactique qui, nous l’avons vu, ont été observées à la

phase pré-ictérique de l’ictère catarrhal. Contemporaines des prodromes gastro-intestinaux, elles cèdent brusquement quand apparaît l’ictère et évoquent une « métastase fluxionnaire ».

L’urticaire, déjà connue depuis les observations de FRERICHS et de d’Asrros, est étudiée de nouveau par MaRcOU MUTZNER, FIESSINGER, CAROL: et FERROIR. Parfois les rashs préictériques, signalés par BERTHEUX constituent de véritables équivalents urticariens. Ou bien ce sont les arthralgies, des phénomènes articulaires plus ou moins intenses mais passagers (GRAVES, STRISOWER). Dans un même ordre d’idées, CAROL: à réuni plusieurs observations de migraine pré-ictérique.

De tels faits ont pu conduire à rapprocher théorie anaphylactique et théorie de l’inflammation séreuse; un toxique, proche parent de l’histamine ou de l’allyl-amine d’origine gastro-intestinale, conditionne dans un premier temps les manifestations urticariennes, arthralgiques ou migraineuses. Puis son champ d’action se déplacerait brusquement pour se localiser au niveau du foie et y déterminer l’ictère.

Notre Maître le Professeur Lorper préfère voir dans l’ictère catarrhal une maladie d’ordre infectieux. Certes, cette infection présente une phase gastro-intestinale capable de produire des substances toxiques voisines des imidazols et responsables des manifestations fluxionnaires pré-ictériques; nettement inflammatoire, l’atteinte hépatique est plus directement liée à l’infection et il est difficile d’admettre l’existence d’un intermédiaire chimique dans la détermination des lésons hépatiques.

2) LA CHOLEDOCITE.

Pendant longtemps, la faveur grandissante de l’hépatite ictérigène vint éclipser la notion de cholédocite. Dans

Late Qu FE

SAT: fa

les dix defnières années nous la voyons réapparaître invoquée dans certains cas d’ictères catarrhaux que l’hépatite ne saurait expliquer. Reprenant les enseignements de VircHow et de GILBERT, CHABROL, HARVIER, BRULE attribuent certains ictères aigus de type catarrhal à un état pathologique des voies biliaires. Boris KLOTZ a groupé dans sa thèse les arguments que les techniques modernes ont permis de verser à l’actif de cette conception. LoEPER et COTTET en ont repris l’étude sous la dénomination expressive d’ictères bénins par rétention.

Parmi les constatations opératoires, seules doivent être retenues les dilatations de la vésicule et des voies biliaires rencontrées dans quelques cas. RovsiING trouve, par exemple, à l’intervention chez une femme atteinte d’ictère infectieux un gros foie, la vésicule et le cholédoque dilatés: le draînage biliaire est suivi d’une guérison rapide et complète.

Plus que les constatations anatomiques, les résultats du drainage biliaire viennent appuyer la théorie de la cholédocite: drainage médical, indirect, du tubage duodé:nal ou drainage idéal que réalise la cholécystostomie.

C’est dans certains ictères catarrhaux prolongés que les tubages duodénaux répétés en série ont été suivis de la régression de la jaunisse. BRULE, avec Jean CoNTET,et HAMBURGER, HARVIER, avec ANTONELLI, rapportent plusieurs observations de cet ordre et concluent à la cholédocite, probablement localisée à la partie inférieure, terminale du conduit.

Plaident encore dans le même sens les observations dans lesquelles une cholécystostomie ou un draînage cholédocien provoquent d’emblée l'écoulement d’une bile abondante, épaisse et foncée qui va s’éciaircir progressivement tandis que l’ictère disparaît. Parfois au bout de plusieurs jours la fistule se tarit brusquement, les selles se recolorent au moment où la perméabilité cholédo-

cienne se rétablit sous l'influence du drainage (cas de SCHLEGEL par exemple). Ou bien la sténose cholédocienne ne cède pas ; qu’un obstacle survienne à la dérivation biliaire externe et l’ictère réapparaît; il faut plus, un drainage trans-vatérien, une anastomose bilio-digestive pour supprimer définitivement tous les troubles.

C’est encore dans les cas où un drainage biliaire externe la permet que l’angiocholégraphie vérifie la sténose cholédocienne: dilatation des voies biliaires, absence de passage de la substance opaque dans le duodénum.

Et même lorsque la sténose cholédocienne est incomplète, ne s’accompagne point de dilatation, peut-être ne faut-il pas rejeter complètement la cholédocite. Il ne s’agit dans l’ictère catarrhal que d’une suppression partielle de la sécrétion biliaire; la sonde d'Éinhorn permet presque toujours d’obtenir une petite quantité de bile dans le liquide duodénal., Notre Maître le Professeur agrégé CHABROL nous a souvent mis en garde contre Je ra1sonnement qui tendrait à assimiler toute rétention biliaire à celle que l’on peut voir, progressive, absolue et définitive au cours du néoplasme pancréatique. Dans la cholédocite, l’inflammation diffuse des voies biliaires intra-hépatiques, la distension du foie par la cholostase sont parties prenantes à côté de l’obstruction incomplète des grosses voies dans le mécanisme de lictère.

L'ictère par cholédocite ne reléverait pas d’un mécanisme univoque et plusieurs IACLEUTS, 1801ES Où IntrIQUuE peuvent en rendre compte. Après VIRCHOW, avec ROVSING, Durour, M. LABBE, le fameux bouchon muqueux est remis en honneur. Ou bien c’est la paroi du canal cholédoque qui se tuméfie et crée l’obstacle sous l’influence de l’inttammation. Pour d’autres encore, le sphincter d’Oddi peut être par sa fermeture spasmodique, un facteur de rétention. Un simple trouble fonctionnel, une

FOPAQ UE \ dyskinésie des voies biliaires peuvent en être responsables (HORTOLOMEI et PAVEL, MOULONGUET) ou bien le spasme ést la première manifestation d’une lésion organique, la cholédoco-oddite rétractile de DEL VALLE et DONOVAN.

Dans l’ordre de la cholédocite, l’adénite du pédicule hépatique, l’inflammation péritonéale localisée du hile ont été signalées accessoirement.

Les partisans de l’hépatite parenchymateuse diffuse ont critiqué les arguments qui constituent pour d’autres une preuve très certaine de l’obstacle cholédocien.

Leur principale objection porte sur la fréquence relative de ces faits: la cholédocite, disent-ils, revendique à bon droit nombre de jaunisses mais celles-ci se présentent en clinique sous l’aspect d’une lithiase cholédocienne; par contre elle ne peut être incriminée seule, à l’exclusion de l’hépatite dégénérative, que dans un fort petit nombre de cas méritant par leur aspect clinique le nom d’ictère catarrhal. L'absence d’hépatite est alors signée par la réponse normale de l’épreuve de galactasurie provoquée. Les auteurs allemands, avec ADLER, l'utilisent selon la technique de BAUER et estiment la forme catarrhale de l’ictère par lésions des voies biliaires à une relative fréquence (7 % des ictères catarrhaux). En France où la méthode des concentrations fractionnées décèle avec une beaucoup plus grande sensibilité l’atteinte diffuse du parenchyme hépatique, FIESSINGER, CHIRAY et leurs élèves ne reconnaissent à la cholédocite qu’un rôle très accessoire.

Certains arguments donnés en faveur de cette dernière ne seraient pas formels, l'efficacité du drainage biliaire par exemple pourrait être portée aussi bien à l’appui de la cholédocite que de l’hépatite. Il peut paraître cependant, comme l’a fait remarquer B. KLorz, que l’action curatrice de la dérivation externe d’une sécrétion sur la

EPVAT

lésion dégénérative d’un parenchyme est pour le moins discutable.

Pour certains auteurs, la participation des voies biliaires au tableau d’un ictère catarrhal est secondaire à l'hépatite, comme l’atteinte d’un canal excréteur est un fait constant au cours de l’inflammation d’un parenchyme glandulaire. C’est ainsi que BERARD et MALLET- Guy interprètent les images de minceur filiforme du canal cholédoque fournies par l’angiocholégraphie dans deux cas d'’ictères infectieux du type catarrhal. De même CHIRAY avec ALBOT et BoSQUET, plus récemment avec MascHas et Dupuy font la même hypothèse lorsqu'il s’agit d'expliquer l’absence d'injection du cholécyste par le tétraïode, de bile B au tubagè duodénal au cours de l'ictère catarrhal et restent convaincus de la réalité de l'hépatite parenchymateuse.

La pancréatite a d’abord été défendue par CARNOT sous la forme d’une angio-pancréatite dans l’ictère catarrhal. Pour elle plaident certains faits cliniques, anatomiques et biologiques. CARRIE décrit l’épigastralgie basse, susombilicale, constante à la phase pré-ictérique même dans les formes atténuées et rappelle l’importance de l’amaigrissement, de l’asthénie consécutive. Les quelques constatations anatomiques de May, de LOEPER et SOULIE chez un malade opéré par RICHE sont bien peu nombreuses pour entraîner la conviction.

Plus importants sont les arguments biologiques fournis par le dosage de l’activité lipasique et trypsinique du suc duodénal retiré par tubage. Quelques réserves ont été formulées par FIESSINGER et PHocas sur la valeur des chiffres bas obtenus: une telle diminution serait expliquée par l’absence de sels biliaires dans le duodénum. Malgré ces critiques, les résultats de O. VEILL, de PAVEL,