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* par des cellules mononucléaires autour de la veine porte, de l’artère hépatique et du canal biliaire.

— La seconde de ces observations, rapportée ailleurs par LENEGRE, ALBOT et Dupuy concerne un ictère catarrhal prolongé avec chiffres élevés de l’élimination galactosurique. Après neuf semaines d'évolution, l’intervention est décidée et la guérison succède à la cholécytostomie pratiquée. La biopsie montre une infiltration minime des espaces portes par quelques mononucléaires, une prolifération très nette de leur atmosphère conjonctive: le tissu collagène tend, et parfois même parvient, à réunir entre eux les espaces portes voisins; l’hépatite dégénérative centro-lobulaire est évidente.

— Les résultats publiés en 1939 par RoHoLM et IVER- SEN grâce à leur procédé de biopsie-aspiration présentent un grand intérêt, la relative bénignité de cette intervention leur ayant permis de multiplier les observations histologiques et parfois même de les répéter chez un même malade. Nous avons fait déjà plusieurs allusions à leur travail et ne manquerons pas d’en rapporter ici les importants résultats. Comme leurs prédécesseurs, ils rapportent l’ictère catarrhal à l’hépatite parenchymateuse, à un trouble fonctionnel cellulaire par hépatite aiguë bénigne; toutefois, et aussi bien dans les examens précoces, vers le dixième jour de l’ictère, que dans les examens tardifs entre le trentième et le trente-cinquième jour, ils notent la discrétion des altérations parenchymateuses; elles sont centro-lobulaires, tandis que la structure lobulaire est conservée; en certains points, quelques cellules plus altérées réalisent des foyers dégénératifs plus accentués. La prolifération des cellules de Kuppfer, la congestion des vaisseaux au niveau des espaces intertrabéculaires, quelques thrombus biliaires intra-canaliculaires et intra-cellulaires sont constatés. Nous nous attardef@êns plus longuement sur l’étude donnée

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par les auteurs danois de la réaction conjonctive. Au : dixième jour, et même avant cette date, les espaces portes sont le siège d’une infiltration considérable de cellules inflammatoires, de mononucléaires ressemblant aux lymphocytes, de quelques polynucléaires; cette infiltration diffuse autour des espaces portes et s’éparpille à l’intérieur du lobule entre les cellules trabéculaires. Dans les espaces, les conduits biliaires sont parfaitement normaux, même lorsqu'ils sont entourés par l’infiltration de cellules inflammatoires. Vers la fin de la cinquième semaine, les auteurs décrivent un nouvel aspect des lésions: aucune modification notable n’est constatée quant à l’atteinte parenchymateuse et à la prolifération kuppférienne; l’infiltration cellulaire des espaces portes est en voie de régression; c’est maintenant au développement du tissu conjonctif qu’il est donné d’assister.

Son siège de plus grande intensité correspond à celui de l’inflammation lymphoïde qui l’a précédé, au niveau des espaces portes; de là la prolifération collagène s’étend entre les lobules. La veine centrale du lobule est souvent entourée dans un anneau bien développé de tissu conjonctif. L’intensité de la réaction est variable: parfois simple accentuation du tissu conjonctif périportal, elle peut constituer de véritables bandes irrégulières de sclérose réunissant entre eux les espaces portes voisins. Le reticulum se colore comme du collagène et forme un véritable « travail de filet » autour des cellules hépatiques. Quelques néo-canalicules biliaires apparaissent au contact des travées conjonctives. Un caractère important de la réaction du tissu conjonctif est sa durée; l’infiltration inflammatoire débute très tôt, souvent avant le dixième jour, la réticulose commune vers le vingtième jour; souvent après le trente-cinquième jour, alors que le parenchyme a repris son aspect normal, l'infiltration cellulaire, la prolifération collagène persistent en s’atténuant.

Donc, à côté des images classiques de dégénérescence de la cellule noble du foie, il existe au cours de l’ictère catarrhal une remarquable participation inflammatoire et proliférative du tissu de soutien.

2) Dans quelques-unes des publications que nous venons d'examiner, il importe de noter que l’atteinte parenchymateuse est souvent très légère à côté des phénomènes inflammatoires frappant le mésenchyme. La lecture de l’observation de GASKELL, de la première des observations de Dupuy, de certaines des constatations de RoHOLM et IVERSEN laisse à penser que la première est bien discrète par rapport à l’intensité de la seconde pour être considérée sans hésitation comme responsable de l’ictère.

Quatre biopsies, dont trois publiées par WESSEL en 1925, l’autre par SCHLEGEL, en 1926, montrent la même disproportion; bien que les auteurs concluent au rôle primordial de l’hépatite parenchymateuse lorsqu'il s’agit d’expliquer le mécanisme de l’ictère, nous nous croyons autorisé à nous étonner de la discrétion de la dégénérescence cellulaire dans ces cas.

— WESSEL étudie neuf ictères bénins, survenus au cours d’une véritable petite épidémie, avec un cas net de contagion. Certains caractères cliniques méritent d’être notés: existence d’une sensibilité hépatique parfois très accusées, absence de dissociation pigmento-cholalique dans les urines. L’intervention a été pratiquée dans ces neuf observations: elle a montré l’absence de calcul, de dilatation des voies biliaires, l’existence d’une adénopathie biliaire. Trois biopsies ont été pratiquées, l’une au soixante-cinquième jour d’un ictère catarrhal prolongé amélioré puis suivi de rechute, l’autre vingt et un jours après le début d’un ictère dont la durée n’excéda pas

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