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Avec ces deux auteurs nous lui décrirons deux périodes successives. —— La première, dans les deux semaines initiales de l’évolution, est marquée par linfiltration de cellules rondes dans les espaces portes, polynucélaires et surtout lymphocytes et mononucléaires. —— C’est le dé-

veloppement du tissu conjonctif qui marque la deuxième

période; nette vers la fin du premier mois, la sclérose 2 2 , # pp? . 2 .

est précédée par la’‘prolifération de la réticuline et sem-

ble succéder à l’infiltration cellulaire qui persiste encore

en s’atténuant. Elle en partage la topographie péri-portale et inter-lobulaire. À Ja réaction inflammatoire, assez

banale dans ses caractères, s’associent à peu près tou-

jours la prolifération des cellules de Kuppfer, parfois l'hépatite parenchymateuse.

Il ne s’agit point ici d’angiocholite: l’intégrité parfaite des canaux biliaires est la règle. Les vaisseaux, artère et veine de l’espace porte, ne participent pas non plus au processus inflammatoire. Celui-ci siège en plein espace porte ainsi que dans son voisinage immédiat et pénètre dans le lobule au niveau des éspaces vasculaires intertrabéculaires. Ce caractère topographique, associé à l’aspect histologique des cellules qui objectivent la réaction semblent plaider en faveur de son origine lymphatique et nous a conduit à la décrire, avec le Professeur LOEPER, sous le nom de lymphangite péri-portale.

Ne

B) Mécanisme de l’ictère.

Plusieurs hypothèses sont possibles lorsqu'il s’agit d'expliquer la physio-pathologie de l’ictère au cours de cette hépatite interstitielle.

1) D’abord, il faut admettre la fréquente association d’une hépatite parenchymateuse et nous en avons déjà cité plusieurs exemples. D'ailleurs il est bien exceptionnel de constater l’atteinte isolée du parenchyme dans les affections du foie comme l’ictère catarrhal ou les cirrhoses. L’inflammation mésenchymateuse associée permet d'admettre, avec FIESSINGER et ALBOT, qu'il s’agit toujours d’une hépatite sans qu'il soit utile de faire une distinction entre l’hépatite et l’hépatose comme le voudrait ROSSLE.

Sous l’angle de l’ictère catarrhal, une question se pose: de ces deux altérations, l’une de la cellule noble, l’autre du tissu de soutien, laquelle est la première en date ? Pour les partisans de l'hépatite parenchymateuse, l’atteinte de la cellule hépatique est primitive et conditionne ensuite l’inflammation interstitielle qui n’est qu’un phénomène secondaire. On le voit, nous sommes bien près des discussions auxquelles a donné lieu le mécanisme histo-pathologique des cirrhoses. Mais on peut avec tout autant de vraisemblance admettre que le tissu interstitiel est le premier lésé et conditionne ensuite par irritation de voisinage, par propagation de l’inflammation la dégénérescence de la cellule noble; WESssEL admet cette succession. La précocité des images d’hépatite intersfitielle dans certains des cas que nous venons d’étudier pourrait également plaider dans ce sens.

Quoi qu'il en soit, lorsque l’épreuve de la galactosurie est positive, lorsque l’histologie l’affirme, il n’y a pas lieu