ST REUR

C’est dans un tableau fébrile avec une courbe de température oscillant entre 38° et 89° depuis le premier jour de l'hospitalisation que la malade meurt après un mois de séjour à l'hôpital, le 19 août 1940. à d

L'autopsie permet de vérifier le diagnostic de cirrhose. Le folie, augmenté de volume, pèse 2 kg. 070; il est dur, de teinte chamois, crisse sous le couteau à la coupe. La rate est grosse, gorgée de

sang et pèse 600 grammes. :

Compte rendu histologique :

Cirrhose ancienne, très morcelante mais dont la topographie annulaire est encore par endroits reconnaissable. Les bandes fibreuses

Jaissent entre elles des îlots infimes de tissu hépatique.

Dans ces îlots les cellules restantes du parenchyme hépatique sont parfois groupées en vestiges de lobules hépatiques, tantôt en

- fragments découpés des trabécules. Parfois les deux processus d’en-

veloppement progressif et de morcellement s'associent pour réaliser une cirrhose réticulée et presque monocellulaire.

Dans le tissu conjonctif adulte se voient, de place en place, quelques cavités vasculaires remplies de sang, un très grand nombre de néo et de pseudo-canalicules biliaires, parce qu'on reconnaît à la fois la persistance des canaux biliaires anciens et la transformation progressive de banderoles de cellules hépatiques en cellules d'aspect biliaire.

Ce qui semble faire la caractéristique de cette lésion hépatique, déjà si accentuée, c'est la présence dans presque tout le foie, en bordure des travées conjonctives et même dans’ leur intérieur de traînées ou d'îlots de cellules rondes, lympho-conjonctives, toutes mononucléées. Parties du tissu conjonctif, elles se-dirigent vers la partie conservée du lobule voisin et y réveillent une prolifération conjonctive et réticulaire, même une formation de nouveaux vais-

seaux, probablement lymphatiques.

En résumé, une femme de 35 ans présente une cirrhose bien compensée et des antécédents d’alcoolisme,

TE

CRAN L NPRER

peut-être aussi de syphilis. Une injection de sérum antitétanique déclenche l’apparition d’un ictère avec ascite, œdème des jambes, fièvre et asthénie considérable: tous ces troubles progressent puis entraînent la mort six mois après. L’histologie montre l’association à une cirrhose typique, de date ancienne, d’une infiltration inflammatoire plus récente qui semble ranimer le procéssus scléreux ancien en s’associant à la prolifération des cellules de Kuppfer, de la réticuline et du tissu collagène.

De tels faits, et il serait aisé d’en multiplier les exemples, permettent d’invoquer l’altération mésenchymateuse à la base de certains aspects du remaniement lésionnel des cirrhoses comme des accidents évolutifs qui le traduisent aux yeux du clinicien.

Il ne s’agit pas ici de rejeter le rôle que les poussées d’hépatite parenchymateuse peuvent jouer dans le remaniment des lésions. On peut admettre, avec FIESSINGER, la sécrétion par la cellule parenchymateuse lésée d’ « hépatotoxines ». Ces substances seraient responsables à la fois de la persistance évolutive, malgré la suppression du facteur toxique initial, des modifications incessantes des lésions anatomiques et des poussées évolutives.

Que ces hépatotoxines hypothétiques soient ou non

l’expression d’une réalité, l’évolution par à-coups de la dégénérescence parenchymateuse est un substratum anatomique suffisant à nombre d’accidents intercurrents des cirrhoses: ascite, œdèmes, ictères, troubles digestifs, douleurs, hémorragies, tous symptômes qui paraissent isolé ou groupés sous les noms de syndromes ictéro-ascitique, ictéro-æœdémateux, hémorragico-ascitique par exemple.

Mais à côté de la poussée d’hépatite parenchymateuse, il faut faire une large place aux épisodes congestifs, inflammatoires dont le tissu de soutien du -lobule est le siège. Dans l'observation que nous rapportons, l’étude

PEER à 4 QE

histologique montre un bel exemple d'infiltration récente des travées scléreuses organisées, anciennes par de nombreuses cellules Iympho-conjonctives. La constatation d’un tel aspect au terme d’un accident ictérique et fébrile à début brusque, apparu après injection de sérum de cheval nous permet de rattacher entre eux les faits étiologique, clinique et anatomique: les albumines étrangères introduites dans l’organisme ont provoqué l’apparition d’une infiltration inflammatoire des tissus interstitiels et de la périphérie des lobules. Celle-ci n’est-eile pas responsable des accidents observés cliniquement ? Par analogie avec les faits étudiés dans l’ictère catarrhal, nous pensons pouvoir répondre affirmativement à cette question et parler encore ici de lymphangite péri-portale, responsable de certains aspects du remaniement lésionnel des cirrhoses.

L'HEPATITE INTERSTITIELLE EST UN SUBSTRATUM IMPORTANT DU REMANIEMENT LESIONNEL DES CIRRHOSES

1) ETIoLoG1E.

Dans notre cas nous avons vu l'introduction parentérale d’albumines étrangères provoquer la poussée mésenchymateuse. De multiples causes morbides sont, à coup sûr, capables d’infiltrer le tissu interstitiel, les travées scléreuses denses d’une cirrhose adulte et de provoquer ainsi certains accidents qui émaillent l’évolution clinique.

Il faudrait donc étudier sous cet angle les conséquences cliniques et histologiques des intoxications survenant au cours des cirrhoses. Les intoxications alimentaires ou médicamenteuses susceptibles d’exalter le microbisme di-

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gestif et de provoquer une gastro-duodénite nous semblent surtout devoir attirer l'attention. Principalement les infections dans leur diversité et leur multiplicité doivent être retenues. Leur action néfaste chez les cirrhotiques est bien connue et nous les voyons fréquemment déclencher chez eux une aggravation brusque des symptômes préexistants ou l'apparition de nouvelles manifestations. Un rhume, une simple grippe, un abcès, n’importe quelle infection aiguë peuvent en être responsables.

Il ÿ aurait dans l’étude des accidents cliniques et des bouleversements infligés au tissu interstitiel du foie au cours des cirrhoses sous ces divers facteurs la matière de longs développements.