CLINIQUE
Les manifestations cliniques survenant à titre d’accidents au cours des cirrhoses et qui peuvent être rattachées au remaniement lésionnel sont fort variées.
L’ictère, en dehors des cirrhoses ictérigènes, en est l’éventualité la plus intéressante. Il a été l’objet de nombreux travaux parmi lesquels il convient de citer la thèse de SIGUIER qui donne une excellente étude clinique de ces ictères francs, à début brusque, intercurrents. Avec SIGUIER, nous admettons volontiers qu’il s’agisse d’un ictère catarrhal greffé sur un organisme dont le foie est déjà prédisposé par la cirrhose. Or, les constatations histologiques que nous avons faites dans notre cas nous permettent de penser que l’hépatite interstitielle ou mieux la lymphangite péri-portale est responsable de l’ictère.
Comme nous l’avons dit en étudiant l’ictère catarrhal du sujet sain, l’ictère du cirrhotique serait dû, lui aussi, pour certains auteurs, à un virus particulier. Le remaniement lésionnel de la cirrhose relèverait alors d’un virus ictérigène spécifique. D’autre part certains pensent que
les affections cirrhotiques sont le fait d’un virus cirrhogène plus que celui d’une intoxication alcoolique prolongée qui n'aurait plus qu’un rôle favorisant ou adjuvant. Il est même permis de se demander, avec CHABROL et CoTTET par exemple, s’il n’y a pas identité entre virus cirrhogènes et virus ictérigènes.
Si l’ictère peut relever d’une poussée d’hépatite interstitielle déclenchée par une cause intercurrente, banale ou spécifique, au cours d’une cirrhose, il nous semble qu’on puisse invoquer un processus identique à l’origine des douleurs, de la fièvre, des poussées œdémateuses. Leur apparition rapide ou brutale, leur évolution parfois dramatique, parfois résolutive, dans d’autres cas trainante peut fort bien s'expliquer par une lymphangite viscérale. Rappelons que l'observation rapportée fait mention, à côté de l’ictère, d’œdèmes et de fièvre.
Nous ne pensons pas que l’inflammation du tissu interstitiel puisse rendre compte de certains accidents épisodiques greffés sur l’évolution des cirrhoses tels que les hémorragies, les poussées d'insuffisance hépatique grave si souvent terminales. L'atteinte, dans ces cas, des fonctions même de la cellule hépatique est évidente et seule l’hépatite parenchymateuse est susceptible de les expliquer. Tout au plus pouvons-nous supposer que l’inflammation intersticielle joue un rôle d’intermédiaire entre la cause déclenchante et la poussée dégénérative parenchymateuse.
Par analogie encore avec ce que nous a enseigné l’étude de l’ictère catarrhal, les troubles digestifs qui surviennent parfois sous un aspect brutal et inopiné chez les cirrhotiques nous paraissent relever d’une gastro-duodénite capable, dans un deuxième temps, de conditionner au niveau du foie l’altération du tissu interstitiel par un mécanisme inflammatoire ou chimique.