CAD

comme, par exemple, la sécrétion de la salive, sous l'influence d’une excitation qui, indifférente à l’état normal, est rendue active par son association dans le temps avec le stimulus absolu, c’est-à-dire normal. En voici un exemple : si l’on place dans la bouche d’un chien de la poudre de viande, l'animal se met à saliver, mais si dans le même temps on fait entendre un son ou si l’on détermine une excitation cutanée, on crée une association entre cette excitation factice et l’excitation absolue, de telle sorte qu'après plusieurs répétitions, la saveur de l’aliment et l'excitation tactile ou auditive sont liées, au point qu'il suffit d’une excitation auditive pour déclancher le réflexe salivaire. L’excitant factice, artificiel, non associé à l’excitant absolu (la poudre de viande en l’espèce) a reçu le nom d’ « excitant conditionnel ». Mais, s’il existe des excitants conditionnels réflexogènes, il est certains excitants conditionnels dont l’action se révèle purement inhibitrice. D’autre part, l'interruption d’un phénomène extérieur peut se transformer en excitant conditionnel; par exemple, la suspension des battements d’un métronome peut avoir la même efficacité que la vibration de cet instrument dans des conditions données. On comprend ainsi que les fluctuations du milieu extérieur dans lequel nous sommes plongés puissent devenir les excitants conditionnels actifs ou inhibiteurs.

Les nombreuses expériences de Pawlow ont montré, d’autre part, que le déterminisme des réflexes conditionnels ou associatifs nécessitait, sinon l'intégrité, du moins la presque intégrité de la corticalité cérébrale; l’écorce cérébrale disparue ou mise hors de fonction, il n’y a plus de place pour les réflexes conditionnels.

Pawlow a également établi ce fait fondamental que toute excitation convoyée vers les hémisphères par les appareïls sensoriels, lorsqu'elle vient frapper l’analyseur, £’est-à-dire cette partie du cortex qui est l’épanouissement de l’appareil sensoriel excité, détermine à l’entour une zone plus ou moins large d’inhibition. Tout foyer cérébral excité se trouve donc entouré d’une zone négative créée par l’inhibition. Mais, à son tour, cette zone inhibée se heurte à une zone d’excitation, de telle sorte que se renforcent sur les hémisphères des délimitations assez étroites qui marquent et dessinent comme une mosaique de zones excitées et inhibées.

Pawlow distingue avec soin deux variétés d’inhibition centrale : l’une externe ou indirecte, l’autre directe ou interne.

La première, l’externe, est d'apparition rapide; l’interne, au contraire, se développe lentement, progressivement. L’inhibition externe résulte de l'interaction de centres actifs voisins, l’inhibition interne est la conséquence de l’effet direct ces excitations qui ébranlent un centre donné.

Ainsi qu'on pouvait déjà le supposer, à priori, il doit arriver que sous l’afflux incessant d’excitations conditionnelles se déclanche un état d’inhibition. En effet, si un tel état d’inhibition faisait défaut, les cellules nerveuses dont on sait la haute tension potentielle et la brutalité des décharges, seraient rapidement détériorées. L’état d’inhibition interne apparaît ainsi comme nécessaire en jouant le rôle protecteur de la cellule nerveuse, et, par voie de conséquence, de l’organisme tout entier. Cette vue à priori se trouve confirmée par les faits expérimentaux qui montrent que, si l’on provoque l'extinction des réflexes conditionnels, on suscite, en même temps que l'arrêt de la salivation et des réactions motrices, une apathie générale de l’animal. Lorsque l’excitation conditionnelle est répétée pendant plusieurs jours, l’animal s’endort sur l’établi, vaincu par un véritable sommeil.

Toutes les excitations, même les stimuli électriques, sont éteintes par le sommeil, preuve de la profondeur de l’état d’inhibition. Mais, dira-t-on, cette inhibition interne qui circonscrit à la surface des hémisphères des zones d’extension variable, il est difficile de comprendre comment eile peut s'étendre à toute la surface hémisphérique. Cette objection trouve un appui solide dans les faits expérimentaux. En effet, selon Pawlow, l’inhibition interne ne se réalise presque jamais sur toute l’étendue de l’écorce, du moins à l’état de veille; mais dans un grand nombre de conditions physiologiques, l’inhibition diffuse irradie largement et comprend alors la presque totalité des hémisphères. Nous entrons ici dans ce qu’on peut appeler le sommeil morcelé ou partiel.

Le processus inhibiteur présente-t-il une irradiation encore plus diffuse soumettant alors tout le cortex ou à peu près à l’inhibition, on peut considérer que l’animal est parfaitement endormi.

Nous devons signaler, toujours en suivant l’expérimentation de Pawlow, que la répétition monotone et prolongée d’une même excitation corticale aboutit à l’irradiation de l’inhibition à toute la surface des hémisphères. En voici un exemple : dans un endroit déterminé qu’il ne connaît pas, l’animal se

livre à l’investigation, c’est-à-dire au repérage plus ou moins soigneux de l’endroit où il est placé; c’est ce que Pawlow désigne du nom de « réflexe d'investigation » qui peut s’appeler chez l’homme l'instinct de curiosité. Celui-ci détermine, comme tous les réflexes corticaux, une excitation cérébrale et, puisqu'il s’agit d’une excitation et d’une excitation répétée, on peut supposer que la prolongation indéfinie du réflexe d’investigation doit aboutir, en dernier terme, à l’irradiation du processus inhibiteur cortical et, par conséquent, à l’endormissement. Or, les recherches de Pawlow établissent qu’il en est bien ainsi. Lorsqu'on provoque chez le chien une longue répétition du réflexe d’investigation, assez rapidement la somnolence, puis le sommeil véritable envahissent l’animal et suspendent toute son activité corticale. Fait intéressant, la fatigabilité de la cellule corticale s'oppose à la résistance physiologique des éléments neuroniques sous-jacents.

Ainsi que l’a montré un disciple de Pawlow, Zeleny, tandis que chez un chien normal le réflexe d'investigation en réponse à un stimulus donné disparaît rapidement, on constate la persistance de ce même réflexe d’investigation conditionné par un même stimulus, lorsque l’animal est privé de ses hémisphères cérébraux. Nous devons ajouter que le processus d’inhibition est également sous la dépendance de l’état général du sujet et que la suppression physiologique de l’activité corticale est rendue plus aisée par l’altération de l’état général du sujet. Ainsi que l’a remarqué Pawlow lui-même, les animaux épuisés par la famine s’endorment facilement lorsqu’on essaie chez eux les excitants conditionnels. Il serait très intéressant de poursuivre plus loin cette expérimentation puisque nous savons précisément que, chez l’homme, les modifications de l’état général, la famine, le froid, la fatigue, bref toutes les conditions dépressives, agissent très favorablement vis-àvis du processus de l’inhibition, et donc de l’endormissement.

Grâce à l’étude précise des réflexes conditionnels et, par conséquent, des zones d’inhibition que ceux-ci déterminent, on peut suivre pour ainsi dire ‘par la vue, ou au moins par la pensée, le rayonnement et la disparition des zones d’excitation de l'écorce cérébrale. Et l’expérience montre que le processus inhibiteur se meut sur la surface hémisphérique d’une manière très lente, que l’on peut évaluer en minutes. Cette allure d’ailleurs se montre en rapport avec l’état général de l’animal. Ce fait nous explique que le sommeil physiologique

n'apparaît point « ex abrupto » et que, d’autre part, le passage du sommeil à l’état de veille ne s’effectue pas brutalement.

Enfin, Pawlow, dans certaines expériences, a pu se convaincre que le processus inhibiteur peut servir d’inducteur à l’excitation, de même que la suspension d’un stimulus donné (les vibrations d’un métronome, par exemple) peut susciter l’apparition d’un réflexe conditionnel. De ce fait, il résulte qu’une irrädiation donnée du processus inhibiteur cortical doit pouvoir, dans certaines conditions, se trouver non seulement bloquée par les zones d’excitation, mais encore renforcer l’activité de ces territoires. Il semble que la démonstration de ce fait, en apparence paradoxal, ait été donnée par un élève de Pawlow, Rosenthal. Cet expérimentateur a pu observer que, chez un animal soumis à une excitation indéfiniment répétée, l’état d’inhibition ou de somnolence est précédée par un état d’excitation. Il y a là un phénomène qui nous apparaît d’un grand intérêt. On sait, en effet, et l’expérience journalière nous en apporte des exemples, qu’il est quantité de sujets qui ne peuvent s'endormir qu'après avoir présenté préalablement une phase d’excitation caractérisée quelquefois par de l’anxiété, de l’angoisse et de l’agitation motrice.

Peut-on préciser encore davantage le problème de l’inhibition corticale dont la traduction extrême est figurée par le sommeil, et pouvons-nous tracer la ligne physiologique idéale qui sépare les hémisphères cérébraux où siège l’inhibition et les zones où persiste un état d’excitation plus ou moins intense ?

I1 semble bien que l’on puisse donner, d’une façon assez approximative, une solution à ce problème. Lorsqu'on provoque chez l’animal des excitations conditionnelles monotones et répétées, on peut déterminer, dans des conditions favorables, un état d’inhibition qui semble strictement limité à la surface hémisphérique. L'animal ne réagit que faiblement aux excitations, il est amimique et akinétique. De plus, le déplacement passif de ses membres le laisse indifférent, et même il présente le plus souvent un état de catalepsie. Celui-ci est attesté par la conservation presque indéfinie des attitudes dans lesquelles on place l’animal. Aïnsi que l'écrit Pawlow, dans cet état, l’activité hémisphérique est aussi absente que dans le sommeil vulgaire, mais l’animal tient encore sur ses pattes et il reste des minutes et des heures dans cette position sans avoir besoin de s’appuyer. Si l’on vient à modifier la position

des membres, ceux-ci conservent la position qu’on leur donne. En vérité il s’agit d’un état de catalepsie hypnotique qui témoigne de l’activité persistante des centres du tonus. Cet état de catalepsie qui n’est pas du tout particulier à l'hypnose, ou du moins qui ne lui est pas exclusif, doit être retenu par tous ceux qui s'intéressent au problème du sommeil. En effet, non seulement cette catalepsie hypnique peut être déclanchée expérimentalement chez l'animal dont elle traduit Finhibition hémisphérique, mais on peut l’observer soit à la phase préhypnique, c’est-à-dire au stade premier de l’endormissement chez l’homme, soit à la phase ultime du sommeil, pendant ce court espace de temps qui sépare l’état de sommeil du réveil complet, sous la forme de la catalepsie du réveil (Lhermitte et Dupont).

Les faits expérimentaux qui ont été rapportés par Pawlow et ses élèves ont jeté incontestablement un grand flot de lumière sur le mécanisme jadis si obscur du sommeil physiologique et du sommeil morbide. En démontrant la réalité de l’inhibition conditionnelle et en suivant pas à pas la diffusion et l’irradiation sur la surface hémisphérique, Pawlow fait bien comprendre toute cette période, parfois si longue, de l’endormissement où on assiste pour ainsi dire à un conflit entre les zones inhibées et les zones excitées et qui, finalement, se termine par la victoire de l’inhibition.

Les expériences célèbres de Goltz, de Max et Hans Rothmann ont fait voir que le chien privé de ses hémisphères cérébraux n’en reste pas moins, tout comme l’animal normal, sujet à des alternatives régulières et rythmées de sommeil et de veille. Il faut ajouter que les mêmes faits se retrouvent chez les monstres humains anencéphales, c’est-à-dire chez lesquels, de même que chez les animaux décérébrés sous-thalamiques, la masse céphalique est réduite aux corps opto-striés, au mésocéphale et au bulbe rachidien (Gamper, Edinger, Fischer).

Ces faits expérimentaux et cliniques démontrent à l’évidence que l'essentiel peut-être de la fonction hypnique, en tout cas, que le tout de cette-fonction ne réside pas exclusivement dans les hémisphères cérébraux. D’ailleurs, un autre fait d'observation permettrait à lui seul de rejeter l'hypothèse d’une inhibition purement corticale, comme substratum du sommeil physiologique, nous voulons dire, la dissolution complète du tonus statique qui accompagne dans la règle le sommeil naturel. Les centres qui président à la conservation de

LAS Qrse la statique corporelle siègent, on le sait, dans le mésocéphale et la suppression de l’activité de ces centres traduit, sans nul doute, leur inhibition.

Nous le voyons, aussi bien les faits expérimentaux que les données cliniques indiquent que le sommeil complet, physiologique, est lié à l’irradiation du processus inhibiteur non seulement aux hémisphères cérébraux, mais encore à des centres situés beaucoup plus bas, tels que les ganglions thalamo-striés et les centres NS Me régulateurs de la fonction statique.

Cela étant établi nous devons nous demander si les perturbations de la sphère psychique que nous avons vues être engendrées par des modifications morphologiques ou fonctionnelles du mésodiencéphale répondent bien à des modalités de Aa fonction hypnique. Il est certain que les analogies symptomatiques entre l’état morphéique, le sommeil et les perturbations de la vie psychique ou de la conscience sont trop nombreuses et trop frappantes pour ne pas être retenues. Très souvent des perturbations évidentes de la fonction hypnique se mêlent aux manifestations que nous visons et cette coïncidence ne doit pas nous échapper.

Les états confusionnels et hallucinatoires, l’onirisme dont M. H. Claude et M. Lhermitte ont dénoncé l’origine diencéphalique, origine qui a été reconnue ensuite par Rosenfeld, Paul Schilder, Obregia, Dimolesco et Constantinesco, Ichsan, Schukry, Gamper, M. Reïichardt, entre autres, ne sont donc pour nous que des physionomies multiples et diverses sous lesquelles se dérobe une fonction hypnique désorganisée.

Pour ce qui est de l’hallucinose et des états hallucinatoires, la liaison assurément paraît moins évidente et nous ne faisons aucune difficulté pour reconnaître que l’image du rêve physiologique ne possède pas tous les traits de l’hallucination d’origine pédonculaire. Il lui manque évidemment l’objectivité spatiale. Maïs pour important que soit ce Ccaractère, sa présence ou son absence ne justifie point la création de deux types d'images absolument opposés, sans nul lien qui les rattache. Les observations qui témoignent qu’un rêve physiologique et pathologique peut se poursuivre pendant quelques instants à l’état de veille sont nombreuses; dans ces conditions l’image hallucinatoire ne serait-elle pas l’image du rêve précisée et amplifiée par le caractère de spatialisation?

Nous remarquerons enfin que Van Bogaert, qui a très fine-

ment analysé l’état psychologique de | « hallucinose pédonculaire », a bien fait voir que celui-ci est caractérisé par le relâchement du moi, sa désintégration partielle accusée par la désorientation temporelle et spatiale, la fabulation, le désintérêt de la situation présente, bref par un ensemble de traits psychologiques qui sont précisément ceux de l’état hypnique.

Les troubles psycho-sensoriels ne sont que les états produits par un sommeil dissocié avec prédominance du rêve, fonction positive du sommeil.

Mais si le dispositif régulateur se trouve lésé dans sa partie caudale (quatrième ventricule) les symptômes sont différents, ce n’est plus par l’intermédiaire du sommeil ni du rêve que sont engendrées les perturbations de lesprit, mais par l’intermédiaire de l’anxiété.

Le #