I - ANOXIE ET ASPHYXIE DANS LES DIVERS ETATS DE CHOC

a = Anoxie par stase.

Les recherches que nous avons faites sur l'influence de l'anoxie, de l'asphyxie et de l'hypercarbie sur la réserve glycogénique du myocarde -et que nous avons rapportées dans les chapitres précédents- nous ont incité à étudier le devenir de cette réserve au cours de divers états de choc.

D. CORDIER (450, 451, 452) a montré l'importance du facteur anoxique dans le développement de ces états pathologiques. Quel que soit l'agent d'agression, il existe, dans l'état de choc établi, une atteinte des capillaires sanguins. Cette atteinte se traduit par de l'atonie, de la dilatation et de l'augmentation de perméabilité. Tous les viscères ont leurs capillaires et leurs veinules dilatés et congestionnés. Ces phénomènes sont particulièrement nets au niveau du poumon, du foie et des reins. Les autopsies révèlent toujours de l'oedème au niveau des poumons et des autres parenchymes. L'atonie et l'augmentation de perméabilité des capillaires entrainent des phénomènes de deux ordres :

1) une dilatation générale des capillaires aboutissant à une diminution de la résistance périphérique ;

2) une perte de liquide considérable dans le système lacunaire se traduisant par de l'hémoconcentration.

L'augmentation de la perméabilité des capillaires, d'abord au niveau des zones altérées, puis dans tous les tissus, a pour résultat de laisser passer le plasma sanguin dans les espaces peri-cellulaires et de diminuer ainsi le volume sanguin circulant. La dilatation générale des capillaires est, à elle seule, un facteur important dans la pathogénie de la diminution du volume sanguin. On sait, depuis les travaux de KROGH (453), que la dilatation capillaire s'accompagne d'un ralentissement circulatoire progressif aboutissant à la stase. Quand la stase est complète, la perméabilité des capillaires augmente, le plasma s'échappe et les globules rouges se collent les uns

aux autres. Une obstruction progressive des vaisseaux capillaires par les globules agglomérés s'établit, peu à peu, dans les aires ainsi atteintes et la pression sanguine est impuissante à les mobiliser.

La perte plasmatique au niveau du traumatisme et des divers tissus entraine une diminution du volume sanguin et cause de l'hémoconcentration. Le volume sanguin total peut être réduit jusqu'à 85 p. 100 de sa valeur initiale. Au cours de l'évolution du choc, il s'installe peu à peu une disparité entre le volume du sang et la capacité du système vasculaire. Le volume sanguin est diminué par la perte de plasma et la déshydratation ; l'augmentation de capacité du système vasculaire est causée, avant tout, par la dilatation des capillaires. Les troubles circulatoires qui viennent d'être décrits s'accompagnent d'une diminution de la pression veineuse. Cette chûte indique que la circulation de retour se fait de plus en plus mal et que la "vis à tergo" s'épuise, presque totalement, dans l'immense nappe des capillaires dilatés. La viscusité sanguine, considérablement augmentée du fait de l'hémoconcentration, contribue encore à ralentir la circulation périphérique. L'insuffisance de la circulation de retour et la diminution du volum sanguin ont pour résultat d'amener au coeur droit un volume de sang inférieur au volumæ normal. Le débit cardiaque s'en trouve diminué d'autant. Pour lutter contre la diminution du volume sanguin et du débit cardiaque, le système vaso-moteur réagit de manière à diminuer la capacité du sys tème circulatoire. Les artères se contractent et, pendant plusieurs heures, le tonus vaso-moteur est augmenté. Il ne diminue que lorsque la pression artérielle est tombée au dessous de 50 mm de mercure, c'est à dire au stade terminal du choc. À cette période, la régulation vaso-motrice est insuffisante.

La diminution du débit cardiaque, l'hypotension et la vaso-constriction réflexe ont pour résultat de réduire le volume sanguin qui est amené aux tissus par unité de temps. 11 s'installe ainsi, progressivement, un état d'anoxie ( et peut être en certaines régions, d'asphyxie) de tous les tissus, par suite de la déficience de l'apport d'oxygène. Le résultat de cette anoxie par stase est d'entretenir, en permanence, un cercle vicieux fatal, dont le schéma est donné ci-dessous :

Facteurs hématogènes neurogènes ou vasogènes.

Produits Atonie et augmentation Dilatation d'anaérobiose # de perméabilité des capillaire capillaires ee et Diminution de la Apport insuffisant d'O2 résistance périphérique aux tissus (hémoconcentra tion) ANOXIE Perte de liquide à 2 Hypotension vaso-constriction Diminution du volume er réflexe sanguin Diminution du débit Diminution de an pe de la cardiaque l'apport sanguin ; pression veineuse.

L'Anoxie par stase (CORDIER -450-451)

En effet, les cellules vivant en anaérobiose plus ou moins complète, ne peuvent assurer une oxydation totale des produits du métabolisme et ces substances acides s'accumulent dans l'organisme. D. CORDIER (450, 451) a pu constater que,

au cours du choc traumatique chez le chien, le taux des acides éthérosolubles totaux augmente progressivement jusqu'à la mort. À ce moment, le taux des acides fixes peut dépasser 1 gramme par litre et l'acide lactique en constitue environ la moitié. L'augmentation du taux de l'acide lactique, de l'acide pyruvique et du rapport lactate/pyruvate a été signalé par ENGEL, WINTON & LONG {454), RUSSEL LONG & ENGEL (455), COLE, ALLISON, MURRAY, BOYDEN, ANDERSON & LEATHEM (456), BEATTY (457, 458) MC SHAN, POTTER, GOLDMAN, SHIPLEY et MEYER (459), MEYER, M SHAN & GOLDMAN (460), et SELIGNAN, FRANK, ALEXANDER et FINE (461).

b - Anoxie anémique .-

D. CORDIER (450, 451) a mis ce phénomène en évidence en étudiant les modifications de la courbe de saturation de l'hémoglobine en oxygène au cours du choc traumatique chez le chien. Si l'on compare les courbes de saturation de l'hémoglobine en oxygère, établies avec le sang artériel de l'animal, avant et après le traumatisme, on constate qu les globules rouges, après le traumatisme, ont une affinité pour l'oxygène nettement inférieure à celle des globules normaux. La courbe de saturation, au moment de la mort, est nettement déplacée vers la droite, par rapport à celle de l'animal normal. D. CORDIER, COUDIER & PERES (462) ont montré, ultérieurement, qu'il existe, au cours du choc traumatique, une transformation d'une partie de l'hémoglobine des hématies circulantes en méthémoglobine (10 à 15%), l'hémoglobine non transformée se trouve dans un état instable de pré-méthémoglobinisation. Toute acidification du sang de l'animal choqué augmente la proportion de méthémoglobine dans les globules. Cette méthémoglobinisation représente un facteur important d'anoxie anémique. Le choc histaminique entraine, également, des troubles de la fonction respiratoire du sang. D. CORDIER et G. CORDIER (463) ont constaté que, si on intoxique le chien chloralosé par une injection lente et continue de chlorhydrate d'histamine, la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine se déplace vers la droite, montrant une diminution de l'affinité des hématies pour l'oxygène. D. CORDIER, COUDIER et PERES (464) ont fait l'étude spectrale du sang de l'animal intoxiqué par l'histamine et mis en évidence que ce type de choc s'accompagne de modifications importantes des spectres d'absorption de l'hémoglobine dans les hématies et en solution après hémolyse. Ces modifications caractérisées principalement par un déplacement marqué (20 À) des bandes & & 8 dans une région de plus courtes longueurs d'ondes, traduisent vraisemblablement un changement profond de la structure du pigment respiratoire. Une étude comparable n'a pas été faite dans les brûlures. Néanmoins, BROWN (465) et COORAY (466) ont signalé des altérations morphologiques des hématies consécutives à ce type d'agression.

c = Anoxie anoxique .-

Les deux types précédents d'anoxie ne sont pas les seuls facteurs responsables de la déficience d'oxygène au niveau des tissus. Le poumon de l'animal choqué devient moins perméable à l'oxygène en raison du développement de lésions pulmonaires caractéristiques du choc ( MOON -467). Simple pneumonose au début, l'altération du tissu pulmonaire peut aboutir au stade de l'oedème et l'oxygénation du sang devient de moins en moins parfaite (D, CORDIER 450, 451)

RUHL (468) et SCHOEN (469) ont montré que le choc histaminique s'accompagne de pneumonose. Le triphosphate d'adénosine produit également des lésions pulmonaires importantes (GREEN & STONER -470),

I1 résulte de cette analyse qu'il existe au cours des chocs une anoxie complexe (anoxie par stase, anoxie anémique, anoxie anoxique) au niveau de tous les tissus de l'organisme. |

d = Troubles du métabolisme des glucides au cours des chocs.

Les troubles du métabolisme des glucides provoqués par les chocs ont été étudiés par plusieurs groupes de chercheurs 3 le groupe de l'université Yale (RUSSEL, LONG, HARRISON, SAYERS, WINTERNITZ) s'est surtout orienté vers les troubles métaboliques du foie ; le groupe de l'Université de Wisconsin (LE PAGE, MAC SHAN, VAN POTTER, GOLDMAN, SHIPLEY, MEYER) s'est spécialisé dans l'étude de l'énergétique cellulaire ; le groupe de Vanderbilt University (GOVIER, GREIG, DE TURK, GRECA) a surtout étudié les modifications de certains systèmes enzymatiques ; enfin, l'école de Sheffield (GREEN, STONER, BIELCHOWSKI ont étudié le choc ischémique et l'action pharmacologique des adénine-nucléotides.

Les auteurs américains ont étudié le métabolisme de l'animal anoxique, de l'animal saigné, de l'animal en état de choc provoqué par les traumatisms ou la levée de garrot, sans faire de distinction nette entre ces divers types d'agression. Il est donc difficile de tirer des conclusions bien nettes

de leurs travaux.

Dans les divers types de choc, le taux du glycogèrm hépatique est diminué, HAIST et HAMILTON (471) et HAMILTON & HAIST (472) l'ont étudié dans le choc ischémique et LE PAGE (473, 474) dans le choc ischémique et le choc hémorregique. La respiration "in vitro" du tissu hépatique des animaux en état de choc hémorragique est abaissée (RUSSEL, LONG & WILHELMI -475, WILHELMI, RUSSEL, ENGEL & LONG -476).

Il peut sembler étonnant que peu de travaux aient été consacrés à l'étude des troubles du métabolisme cardiaque au cours des divers types de choc. LE PAGE (475) a étudié les variations des réserves énergétiques de divers organes au cours du choc traumatique et du choc ischémique. Le myocarde montre ur baisse du glycogène, mais comme le dit WILHELMI (477) dans sa revue générale sur les aspects métaboliques du choc 3 " The relatively good order of the energy reserves of heart muscle found by Le Page indicate that metabolic events in these organs may not be seriously affected until an advanced state of shock has developed ". En fait, jusqu'au travail que nous avons entrepris, l'étude systématique des modifications de la réserve glycogénique cardiaque au cours des divers types de choc n'avait pas été abordée. C'est ce qu'a exprimé WILHELMI (477), en écrivant : "There is little supporting data on cardiac tissue metabolism in shock ".