III - LE CHOC ISCHEMIQUE

L'étude des animaux soumis au choc ischémique nous a paru susceptible de fournir d'utiles renseignements sur l'évolution de la réserve glycogénique du myocarde au cours d'un état de choc dans lequel les éléments anormaux, d'origine tissulaire, paraissent jouer un rôle important. On a décrit sous des noms divers, et, en particulier, de "crush syndrome" des accidents de choc qui résultent, chez l'homme, de la compression prolongée d'un membre, suivie de libération soudaine. La description clinique de l'ensemble du syndrome a été

établie par BYWATERS (479). On y distingue 3 phases : la phase de compression ou d'ischémie, la phase de choc qui suit, à quelques heures, la suppression de l'obstacle circulatoire, et, enfin, une phase tardive caractérisée par des troubles du fonctionnement rénal.

Les études expérimentales sur la pathogénie de cet état de choc particulier ont eu pour premier objet de réaliser des lésions comparables à celles observées chez l'homme, dans le crush syndrome. Il résulte des travaux de RO- SENTHAL (480) et de BULLOUGH et GREEN (481) qu'on peut obtenir des agressions d'intensité constante en ligaturant, au moyen de liens élastiques la racine des membres postérieurs. Il se développe, à la levée de ces garrots, un état de choc, dit "œhoc ischémique", dont l'intensité est -les autres facteurs restant constants- proportionnelle à la durée de la ligature. On a peu de renseignemænts sur les modifications du métabolisme et de l'activité cardiaque au cours du choc ischémique. BYWATERS (482) a signalé qu'il y avait, au cœrs du choc, une importante diminution du taux du potassium cardiaque et on sait, également, que le rythme du coeur, qui est normal pendant toute la durée du garrottage, s'élève brusquement après la levée des garrots (CHESS, CHESS & COLE- 483 ).

Nous nous sommes intéressé, d'une part, à l'évolution de la réserve glycogénique du coeur au cours de l'épreuve de garrottage, d'autre part aux modifications éventuelles apportées par la levée des liens de compression et l'installation de l'état de choc.

Dans un premier groupe d'expériences, nous avons, donc? étudié le niveau de la réserve glycogénique du coeur chez des rats ayant subi une épreuve de garrottage des mmbres postérieurs d'une durée de 4 heures. Les garrots sont constitués par des bandelettes de caoutchouc. Ils sont placés sos anesthésie légère au Nesdonal (30 mg/Kg, en injection intra-péritonéale). ALLEN (484) a montré que dans ces conditions, il n'y a pas de modifications de la gravité de l'état de choc due à l'emploi du barbiturique. Les animaux sont placés dans une enceinte maintenue à la température de 30 degrés et sacrifiés au bout de 4 heures, sans qu'on ait enlevé lesgarrots. Les résultats des dosages du glycogène cardiaque sont rassemblés dans le tableau LII.

Le taux moyen de la réserve de glycogène cardiaque d'une série de 11 animaux est de 620 + 73 mg. p. 100 g. ; il est donc nettement supérieur à la valeur normale.

Si, à ce moment, on lève le garrot, on assiste à l'installation de l'état de choc ischémique. La mort survient dans un délai variable. Dans nos expériences, les animaux ont toujours présenté les signes d'une mort prochaine moins de 3 heures après la levée des garrots. Les résultats des dosages du glycogère, portant sur 18 animaux, figurent au tableau LIIT.

La valeur moyenne du taux de la réserve glycogénique, chez des rats choqués par ischémie prolongée des membres postérieurs, à la phase ultime du choc est de 455 + 71 mg. p. 100 g. Ainsi, après une augmentation du taux de la réserve au cours de la phase d'ischémie, on observe, à la phase aigüe de l'état de choc, un retour aux valeurs normales. Ces résultats montrent donc, d'abord, que le choc ischémique n'apporte pas, dans le métabolisme glucidique du myocarde,

de perturbation grave et définitive empêchant l'utilisation de la réserve de

glycogène. Ils établissent aussi qu'en dépit des données établies par BOLLMAN & FLOCH (485), MAC FARLANE & SPOONER (486) et GREEN & STONER (487), sur l'hydrolyse irréversible de l'ATP et de la Phosphocréatine, dans ce type d'agression, le comportement de la réserve de glycogène du coeur, dans le choc isché-

mique, ne peut être identifié à un comportement anoxique.

Comme nous venons de le voir, de nombreux auteurs ont accordé une signification importante, dans la pathogénie du choc par ischémie, aux anomalies du taux de l'ATP dans le muscle ischémié. BIELCHOWSKI & GREEN (488) ont montré que, parmi les substances qui envahissent l'organisme lors de la levée du garrot, se trouvent des produits d'origine musculaire dont GREEN (489) a établi la parenté avec l'ATP. BOLLMAN & FLOCK (485) ont constaté, comme nous l'avons indiqué, la disparition de l'ATP musculaire, à la fin d'une épreuve d'ischémie de 4 heures, et ont conclu de cette observation que l'ATP ne peut donc intervenir, comme élément du choc dans le "“crush syndrome". GREEN (489) tout au contraire, admet qu'à partir des produits d'hydrolyse de l' ATP des muscles ischémiés, le sang resynthétise cet ATP qui contribue, alors, au développement de l'état de choc. En effet, l'enrichissement du sang en substances adényliques, au cours de tels états, a été signalé par de nombreux auteurs (BENETT & DRURY- 80, ZIPF -490, STONER & GREEN - 491). Il nous a donc paru intéressant de comparer les effets que nous avions obtenus dans le choc ischémique avec ceux que produit une injection d'ATP,