IV = LE CHOC PROVOQUE PAR L'ADENOSINE - TRIPHOSPHATE

L'état de choc que nous étudions est provoqué par administration au rat, en injection sous-cutanée, de 1.3 mg de sel sodique d'ATP par gramme d'animal. Cette dose correspond à celle qui est indiquée comm posologie de cette substance par GREEN & SIONER (480) et permet d'obtenir un état de choc caractérisé, se terminant par la mort de l'animal en 8 heures environ. Les animaux sont sacrifiés à la fin de la 7ème heure qui suit l'administration du produit. Le coeur est prélevé avec les précautions d'usage et le glycogène dosé comme précédemment, Les résultats de ces déterminations sont groupés dans le tableau LIV.

Pour une série de 15 animaux, nous obtenons une valeur moyenne de la réserve glycogénique du coeur égale à 567 + 48 mg p. 100 g. de coeur. Comm dans le choc ischémique, nous constatons, donc une élévation du taux moyen de la réserve glycogénique cardiaque, sous l'effet de l'ATP circulant. Ceci nous parait être, à la fois, en accord avec l'interprétation de GREEN, sur la possibilité d'une augmentation du taux de l'ATP dans le milieu intérieur au cours du choc ischémique et avec les nombreuses observations qui montrent l'utilisation, par le coeur, des métabolites de la contraction musculaire.

Les travaux de STONER, GREEN & THRELFALL (492), et de STONER, THRELFALL & GREEN (493) ont montré qu'il y a, dans le choc par l'ATP, diminution de la réserve glycogénique hépatique, comme HAIST & HAMILTON (471) l'ont signalé dans le choc ischémique. Nous avons déjà indiqué un certain nombre de cas où la diminution des réserves hépatique et musculaire de glycogène s'accompagne d'une élévation de celle du coeur. Il semble bien qu'il en soit ainsi tant au cours de la phase d'ischémie du choc par compression que dans le choc par l'adénosinetri-phosphate. Le retour à une valeur normale, lors de la levée du garrot et au cours de la phase aigüe du choc ischémique, s'explique peut être par l'augmentation du travail qui résulte de l'accélération cardiaque,