V = LE CHOC PAR BRULURE

La période terminale du choc traumatique nous a paru caractérisée, en ce qui concerne le métabolisme cardiaque par l'intervention d'un facteur anoxique qui entraine une diminution de la réserve de glycogène, les facteurs toxémiqus qui peuvent intervenir simultanément, ne paraissant pas exercer d'action semblable,

Le nouveau grand type de choc que nous avons étudié, à ce même point de vue, le choc par brûlure, est caractérisé par le rôle primordial qu'y jouent les facteurs toxémiques.

A - Méthodes et résultats -

L'état de choc est obtenu par brûlure, effectuée sous anesthésie à l'éther, du tiers postérieur du corps, par immersion dans de l'eau à 80 degrés pendant 25 secondes. Les rats, ainsi traités, succombent, en général, quinze heures, environ, après l'agression (CORDIER & PERES -494), Les animaux sont sacrifiés, par décapitation, 13 heures après la brûlure, alors qw l'état de choc est complètement installé. Le dosage du glycogène est fait comme précédemment. Pour quelques unes de nos expériences, nous avons, également, déterminé la proportion des formes libre et liée dans la réserve totale du glycogène du coeur du rat, à la période terminale du choc. Les résultats de ces déterminations sont rassemblés dans les tableaux LV et LVI.

Pour une série de 15 animaux brûlés, le taux moyen du glycogène cardiaque est de 592 + 64 mg p. 100 g. Ainsi donc, non seulement, il n'y a pas de disparition de la réserve glycogénique du coeur au cours de l'état de choc provoqué par les brûlures, mais encore, il y a une élévation d'environ 20% du niveau de cette réserve. Il y a donc, à ce point de vue, ur différence fondamentale avec le choc traumatique : le potentiel énergétique du coeur ne diminue pas, il aug-

mente.

En ce qui concerne la proportion du glycogène libre de cette réserve anormalement élevée, nous constatons qu'elle est plus forte que chez le rat normal selle représente 59% de la réserve totale, au lieu de 55% chez les témoins. Ceci s'accorde donc avec l'hypothèse de WAJZER, selon laquelle les mécanismes de constitution ou de dégradation de la réserve glycogénique comporteraient deux phases distinctes dont la première consisterait en l'élaboration de glycogène libre qui ne participerait qu'ultérieuremnt à la formation de desmoglycogène.

B - Interprétation des résultats .-

I1 nous a paru intéressant d'examiner si les modifications que nous observons chez les animaux brûlés ne caractérisent que la période terminale du choc où si, au contraire, elles se manifestent déjà à un stade relativement précoce de celui-ci : nous avons fait, dans ce but, quelques détermnations du niveau de la réserve, 7 heures après l'agression.

Les valeurs du tableau LVII montrent qu'on observe, alorssun taux moyen de glycogène de 572 mg p. 100., déjà nettement supérieur à la valeur normale.

Parmi les données qu'on peut considérer comme acquises,sur nos connaissances concernant l'état de choc par brûlure,;figure le fait qu'il se form, au niveau des tissus brûlés, des substances toxiques pour l'organisme (SIMONART - 495, 496, MAC CARTHY & PARKINS - 497, DEBIE, LAFONTAINE & WILLOT 498, EMME -

499) dont on ne connait actuellement ni la nature, ni les propriétés pharmacologiques exactes. On a cependant pu identifier, parmi les substances qui se forment chez les brûlés, un produit responsable de l'augmentation de la perméabilité capillaire que MENKIN (500) a dénomm "leucotaxine". BIER & ROCHA & SILVA

(501, 50, 503) ont identifié cette substance à l'histamine tandis que CULLUMBI- NE & RYDON (504), CULLUMBINE, MAC DONALD & SIMPŒN (505) et CULLUMBINE(5%) n'admettent pas ce point de vue. D'autres auteurs, cependant (BARSOUM & SMIRK -507, BARSOUM & GADDUM -508, KISIMA -509, ROSE & BROWNE -510, KELLAWAY & RAWLINSON -511, 512, 515, DEKANSKI -514, BERRMANN, SCHELLING & HARTMAN -515) ont signalé la présence constante, chez les sujets brûlés d'une histaminémie élevée. Il est donc, possible que l'histamine constitue un des élémnts d'un facteur toxémique complexe @t nous avons essayé de comparer aux valeurs du glycogène cardiaque caractéristiques du choc par brûlure, celles qu'on observe chez les animaux intoxiqués par l'histamine. Nous avons voulu préciser, auparavant, un caractère de la réserve myocardique du rat brûlé .

Il résulte des données précédentes qu, chez l'animal brûlé, on n'observe pas, à la période pré-agonique, la diminution du taux de la réserve glycogénique du coeur qui caractérise les états d'anoxie et d'hypoxie. Au contraire, celui-ci se trouve à 10 à 15% au-dessus de sa valeur normale, Nous avons montré, également, qu la répartition de cette réserve entre les forms libre et liée était un peu modifiée, le glycogène supplémentaire paraissant être constitué surtout par du lyo-glycogène.

Nous avons cherché à préciser si le taux supra-normal de la réserve glycogénique cardiaque chez le rat brûlé ne traduirait pas la fixation de la réserve sous une form peu utilisable ou un trouble des mécanismes métaboliques entraînant

une incapacité plus ou moins complète du sujet choqué à utiliser sa réserve, Nous avons donc soumis ces animux à l'action d'un agent dont nous avions antérieuremnt montré qu'il exerce une action mobilisatrice rapide sur la réserve glycogénique : l'anoxie aigüe .

Nous réalisons donc, chez les rats, des brûlures cutanées étendues dans les mêmes conditions que précédemment. Lorsque l'état de choc est installé, c'est à dire dans un délai de 13 heures, les animaux sont sacrifiés par inhalation d'Azote et le taux de la réserve glycogénique du coeur est déterminé, ainsi que les proportions du lyo- et du desmo-glycogène. Les résultats concernant ces animaux sont rassemblés dans les tableaux LVIII et LIX.

Les rats brûlés, tués par inhalation d'Azote, 13 heures après l'agression, présentent, au moment de la mort, un taux de glycogène cardiaque égal à 201 + 55 mg p. 100 g. Cette réserve, très supérieure à celle qui s'observe dans l'anoxie aigüe du rat normal est constituée par une très forte proportion de desmo-glycogène, le lyo-glycogène représentant moins de 20% de la réserve totale.

Nous avions montré, aussi que sans attendre la phase pré-agonique, on peut constater, déjà 6 à 7 heures après la brûlure, un niveau élevé de la réserve glycogénique. Nous avons répété l'expérience précédente en soumettant des rats, brûlés 7 heures auparavant, à l'inhalation d'Azote. Les résultats de ces recherches figurent dans les tableaux LX et LXI.

Dans ces conditions, il n'y a donc pas de dégradation totale de la réserve. Le taux moyen du glycogène non utilisé est sensiblement le même qu dans l'expérience précédente . mge pe 100 A Il en est de même de la répartition entre les formes libres (17%) et liée (83%