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syndrome convulsif constituant un des symptômes de l’auto-intoxication cause des accidents graves décrits pendant longtemps sous le nom d’éclampsie.

Nous conserverons avec M. le professeur Bar (1) la dénomination d'éclampsisme pour caractériser l'ensemble des accidents précédant immédiatement les accès convulsifs ; ces prodromes pouvant constituer, sans aboutir à des crises,les seules manifestations de l’auto-intoxication chez la femme enceinte, en travail ou accouchée.

De toutes les théories émises sur la pathogénie de l’éclampsie, il en est une qui doit surtout retenir notre attention, c’est celle de l’auto-intoxication ; c’est du reste vers celte notion généralement admise actuellement que tendent toutes les autres théories.

Des produits toxiques seraient d'abord élaborés pour les uns par l'intestin, pour les autres par le fœtus et le placenta ; par suile du ralentissement de la nutrition, de l'insuffisance des oxydations, du surmenage des organes de défense, ces produits peuvent créer des lésions du foie et des reins.

En 1843, le médecin anglais Lever, constatant la présence de l’albumine dans l'urine des éclamptiques, avait émis la théorie rénale, et depuis on avait identifié l'éclampsie à l’urémie. « Par lés altérations de la fonction urinaire et des reins écrivait Bailly, l'éclampsie se rattache à la grande et difficile question de l’urémie dont elle n’est qu'une des formes symptomaliques. »

Mais en réalité la question est plus complexe. En effet, on peut observer des accès éclamptiques chez des femmes

(1) Ban, Journal des sages-femmes, 1908.

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n'ayant pas d'albumine et, d'autre part, les lésions rénales sont également très inconslantes el des plus variables dans leur intensité.

Aussi actuellement est-ce au foie qu'on attribue la part prépondérante dans la pathogénie des accidents d’auto-intoxication gravidique. De nombreuses preuves cliniques expérimentales et anatomo-pathologiques ont été apportées à l'appui de cette opinion.

Les preuves cliniques sont tirées de l’existence fréquente de cas d’éclampsie sans albuminurie ni mal de Bright constatés à l’autopsie ; de la ressemblance que présentent au contraire les accidents éclamptiques avec les

accidents de l’ictère grave, de la fréquence de l'ictère post-

éclamptique.

Comme-preuves expérimentales, on peut invoquer l'état de la perméabilité rénale chez les éclamptiques(Potocki),la toxicité exagérée du sérum sanguin et l’hypotoxicité des urines au cours de l’éclampsie (Rumno (1), Tarnier et Chambrelent) (2), et dans la période prééclamptique (Bar et Renon) (3), ainsi que la diminution de l’urée constatée par Masséi, Ludwig et Savor.

L'’anatomie pathologique a démontré l'existence constante d'altérations nécrobiologiques du foie (Bouffe de Saint-Blaise) (4) analogues à celles que Claude (5) a consta-

(4) Ruuxo, Rif. medica, 1889 ; Srnwaaz, Arch. de Méd., 1897. (2) Tarniër et CHauereLenr, Annales de gynécologie, novembre 1892, )

(3) Bar et Renow, Sociélé de biologie, 28 avril 1894. (4) Voir Risemonr-Dessaicnes et LEPaGEe, Précis d'obslélrique, p. 729 :

« Bouffe de Saint-Blaise est formel sur-les lésions anatomiques, mais

réservé sur la cause. »

(5) CLiure, Lésions du foie et des reins au cours d'intoxicalions expéri-

mentales. Thèse de Paris.

tées dans certaines intoxications. Cette nécrobiose des cellules hépatiques est constante tandis que les lésions rénales ne le sont pas.

L'immense majorité des accoucheurs admet aujourd'hui,après M. le Professeur Pinard,la théorie de l'hépatotoxémie sans préjuger la source et la nature des agents toxiques. Le rein n'aurait qu'une action secondaire quoique parfois très importante,et l’albuminurie gravidique ne serait d'habitude qu’une complication et même, le plus souvent, qu’un signe de l'insuffisance hépatique.

Aux produits toxiques initiaux vont donc s'ajouter des poisons d’auto-intoxication qui restent dans le sang par suite de l'insuffisance des organes d'élimination ou de transformation. L'éclamptique est par conséquent une | empoisonnée,une insuffisante de tous ses organes,et la rétention dans l'organisme maternel de produits toxiques va déterminer des troubles dans le fonctionnement de toutes les cellules et secondairement les accidents symptomatiques classiques.

Mais il est exceptionnel que ces accidents convulsifs apparaissent brusquement et sans qu'on ait pu les prévoir. On sait, et Mme La Chapelle (1) l’a écrit dans son livre d'accouchements, que l’éclampsie débute rarement sans avoir été précédée de symptômes plus ou moins accusés et qu’un médecin doit toujours s'appliquer à rechercher.

L'éclampsie par ictus est une exception et l'état de mal : est en général précédé de prodromes qui donnent à la femme un aspect tout particulier, caractéristique.Tous ces ‘

(1) Mme La CnaperLe, Pratique des accouchements.

EIRE HER

prodromes n'apparaissent pas en même lemps ; nous allons

les étudier successivement dans l'ordre de leur apparition, puis nous tracerons un rapide tableau d'ensemble de l'éclampsisme .”

1° L’albuminurie est un des symptômes les plus précoces. Nous ne voulons pas parler de ces albuminuries transitoires de la grossesse ou du travail qui cèdent facilement au régime lacté, mais nous entendons signaler ces albuminuries rebelles, résistant à tout traitement et qui, peu à peu, augmentent malgré un régime lacté absolu précocement institué, Parfois peu abondante, variant de 0 gr.50 à { ou 2 grammes, la quantité d’albumine peut atteindre un chiffre très élevé : 13 et 15 grammes, prenant alors en masse l'urine dans laquelle on la recherche. On a cependant noté des éclamptiques non albuminuriques, et pour Depaul (1), Tarnier (2), Poptero, l'examen de l'urine serait négatif dans un dixième des cas. À

2 Les œdèmes apparaissent peu de temps après l’albumine. La bouffissure de la face et l'œdème palpébral sont précoces. La malade s'aperçoit un matin au réveil que ses paupières sont tuméfées : à voir la face légèrement bouffie, on dirait que le sujet a engraissé. Les œdèmes se localisent également aux malléoles ou bien 1ls gagnent les jambes, les cuisses, les grandes lèvres et la paroi abdominale. On peut les constater à tous les degrés, depuis la légère enflure des malléoles jusqu'à l’anasarque.

La présence d’un œdème étendu à marche croissante, malgré le régime lacté, est de mauvais augure ; cependant

(1) Derauz, Bulletin Académie de méd., 1854.

(2) Tarxier, in Tarnier et Bunix, Traité d'accouchements, &. HI.

RER “sa constatation, sa marche, quoiqu'ayant une grande importance, n’ont pas une valeur absolue; car bien des albuminuriques ont un œdème étendu très tenace et n'ont pas d'accès. D'autre part, on voit des crises sans traces d'œdème ; chez ces femmes l'albuminurie n’est apparue que peu de jours avant les accès et s’est accrue dans les quelques heures qui les ont précédés ; les œdèmes n’ont pas alors eu le temps de se constituer. «

3° La céphalalqie est intense, tenace, persistante avec sensation de consiriction au niveau des tempes. C’est une céphalée le plus souvent frontale, quelquefois occipitale, à forme pulsatile avec crises gravatives ; elle est plus marquée au réveil.

4° Les troubles de la vue consistent surtout en une notable diminution de l’acuité visuelle, les malades se plaignent de voir comme à travers un nuage les objets dont les contours semblent confus. Parfois elles ont pendant quelques secondes une abolition de la vision avec sensation de vide et tendance au vertige. L'amblyopie peut s’accentuer jusqu’à la cécité complète (1). On a noté de la diplopie, du daltonisme et du strabisme. Enfin tous ces troubles peuvent s’accentuer ou diminuer sans raison apparente. |

9° Du côté de loue on remarque rarement de la surdité, mais plus souvent des bourdonnements, des tintements de cloches.

6° La douleur de Chaussier est une douleur vive dans la (4) Lenmanx, Hemianopsie bei puerperaler ‘Amaurose. Berl. klin.

Wochensch., 21 décembre 1896 ; L. Knapr, Prag.med. Wochensch., 21 mai 1901 ; Vaquez, Semaine médicale, 1907, p. 123,

tt és de. ie

région épigasirique avec sensalion de striction à la base du thorax.

1° Les vomissements alimentaires ou bilieux accompagnent le plus souvent la barre épigastrique de Chaussier, ils sont brusques, douloureux, persistants.

8° La dyspnée est quelquefois sous la dépendance d’un œædème pulmonaire, mais le plus souvent on ne trouve rien à l'auscullation, c'est une dyspnée centrale et toxique.

9 Enfin dominant le tout, un grand symptôme dont la constatation a une importance capitale au point de vue pronoslic : c’est l'hypertension artérielle.

Depuis les travaux de Vaquez et Nobécourt (1) et la thèse de Chirié (2), on sait que pendant toute la grossesse la tension artérielle reste normale et oscille entre 12 et 14 cenlimètres de mercure. Au moment du travail il se produit pendant les douleurs une hypertension d'effort variant de 17 à 18 en moyenne, mais pouvant atteindre 20 à 22. Du reste aussitôt après l’accouchement la tension revient à la normale ; la tension moyenne est donc 12 à 14 et 15 maximum ; toute autre pression supérieure doit être considérée comme pathologique.

Or, au cours de l'évolution des prodromes de l’éclampsie, on voit peu à peu la tension artérielle s'élever et atteindre 18 et 20 centimètres de mercure. Dans presque tous les cas, les éclamptiques présentent une pression élevée qui doit se produire lentement et doit être ancienne, ainsi qu’en témoigne l'hypertrophie du cœur.

(4) Vaouez et Nosécourr, Tension dans l’éclampsie, Société médicale des hôpitaux, 1897.

(2) Currié, Hypertension et accès éclamptiques, thèse de Paris, 1907.

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Vaquez el Nobécourt ont pu dire que toute femme « qui, au cours de la grossesse ou après l'accouchement, présente de l'hypertension artérielle, est menacée d’éclampsie, que les urines soient ou non albumineuses ». Cette assertion est confirmée par Pal (1},:Saratoff (2) et Chirié (3). Toutefois, chez des femmes très jeunes ou nerveuses, les crises convulsives peuvent apparaître sans hypertension antérieure, elles sont alors peu fréquentes et d’un pronostic bénin.

10° Enfin,dernier symptôme beaucoup plus net et plus fréquent dans la période d'éclampsie,c’est la diminution de quantité des urines. Petit à petit, celles-ci prennent une teinte brun foncé au fur et à mesure que leur volume se réduit,et il arrive de n’en recueillir qu'un quart ou un demilitre dans les 24 heures ; mais il est rare que cette oligurie aboutisse à l’anurie totale. Ce symptôme peut faire défaut, mais quand ilexiste, le pronostic devient très grave.

Si à tous ces symptômes, nous ajoutons l’état intellectuel de ces malades, nous aurons le tableau complet des prodromes de l'éclampsie. Quelques-unes, en effet, ont de la paresse intellectuelle, sont somnolentes, apathiques, dans un état de prostration dont il est très difficile de les tirer ; on pourrait croire à une sorte de coma larvé. D'autres, au contraire, sont agitées, se lèvent, sortent et nécessitent une surveillance continuelle. Elles ont des troubles cérébraux le plus souvent passagers (4) : confu-

(1) Par, Semaine médicale, 1905 .

(21 Sararorr, Thèse de Paris, 1898.

(3) Cnimié, Thèse de Paris, 1907.

(4) THeuveny a signalé l’aphasie transitoire dans l'éclampsie (Dia -

gnostic clinique des accès éclamptiques. Thèse de Paris, G. Steinheil, 1903).

A sion mentale, loquacité ou refus de parler, agitation pen-

| dant la nuit, manies, etc.

__- C'est alors que les accès convulsifs sont proches, mais ils peuvent ne pas se manifester, et dans ce cas, l'ensemble de ces symptômes réalise le tableau d’un état morbide particulier, très proche parent de l'éélampsie, appelé par. M. le Professeur Bar « éclampsisme » (1).

- Dansla plupart des cas, la guérison s'effectue sponta-

nément, cependant on a vu la mort survenir sans aucune

crise convulsive, le plus souvent par hémorragie ou œdème cérébral et même plus simplement par intoxication. Bar rapporte deux observations d'éclampsisme avec mort survenue, la première à la clinique Tarnier par : hémorragie cérébrale, la seconde à l'hôpital Saint-Antoine par œdème cérébral. Desnoues (2) cite le cas d’une femme en élat d'éclampsisme morte par hémorragie ventricu-

laire (3).

Donc, si dans certains cas la guérison s'effectue d’ellemême, le plus souvent il importe d’agir rapidement, autant pour soulager les malades que pour prévenir l’apparition des crises convulsives ou d’une complication fatale. Quelles sont les principales indications du traitement ?

Pour Vaquez (4) et Chirié, tous les accidents et lésions de l’éclampsie seraient dus à un spasme vasculaire produi-

(1) Bar, Eclampsie sans atlaques. Journal des sages-femmes, 1908. (2) Desnoues, Mort soudaine par hémorragie ventriculaire chez une femme en état d'éclampsisme. Bull. Soc. obst. Paris, 1909. (3) Cririé, dans sa thèse, rapporte les observations de trois femmes mortes sans accès convulsifs.

(4) Vaouez, Semaine médicale, 13 mars 1907, p. 121. François 120

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sant l'hypertension : l'albuminurie, la céphalée à forme pulsatile, l'hémianopsie et l’amaurose, les troubles auditifs seraient sous la dépendance de l'hypertension. D'un autre côlé, les vomissements, la dyspnée, les troubles cérébraux sont preuve de l’action des toxines sur les centres : leur apparition brusque, leur persistance, leur aggravation indiquent l'imminence des convulsions.

Donc in{oxicalion et hypertension auxquelles nous pouvons ajouter l'oligurie dans quelques cas, tels sont les trois symptômes fondamentaux qu’on relève dans l'étude de l'éclampsisme : nous allons les voir se confirmer, s’exagérer dans l'éclampsie. Il est rare, en effet, que la malade en reste à la période prodromique ; si dès ce moment on n'a pas agi énergiquement, si l’on n'est pas arrivé à enrayer la suite croissante des accidents, presque fatalement les crises vont se produire violentes, répétées pour aboutir peut-être à la mort de la femme ou à celle de son enfant. «

Nous ne décrirons pas ici les accès convulsifs, mais nous allons rechercher ce que deviennent dans cette période les symptômes étudiés plus haut. Et tout d'abord, dans le plus grand nombre des cas, le coma est complet, interrompu de temps à autre par des crises convulsives ; les pupilles sont dilatées, la respiration embarrassée, stertoreuse, ayant parfois le rythme de Cheyne-Stokes : la température peut monter ; la sensibilité est obtuse, la malade très agitée. Chez les éclamptiques sans coma la céphalée est à tel point violente qu'elle leur arrache des cris de douleur, d’autres fois les malades se plaignent de cécité ou de surdité complètes. Enfin la quantité d’albumine

= 40 = é augmente en masse dans les urines ; les vomissements se

reproduisent abondants, douloureux ; les œdèmes s'éten-

dent,pouvant gagner les centres nerveux et amener la mort,

En un mot tous ces phénomènes traduisent une intoxica-

tion, une toxémie encore plus intense que dans la périade prodromique.

Nous allons retrouver, comme cause de lésions et de complications, l'hypertension artérielle déjà signalée. comme facteur important d'accidents. Pendant toute la: période éclamptique, la pression se maintient entre 18 et 20 centimètres de mercure avec tendance à monter à l’approche des crises. Au moment des accès convulsifs, on voit, ainsi que l’a montré Chirié (1},« se greffer sur cette hypertension primilive, une hypertension secondaire, intermittente, en rapport avec les crises elles-mêmes ». La pression peut alors osciller entre 25 et 30 centimètres de mercure. C’est sous l'influence de cette hypertension que les vaisseaux, déjà touchés par les toxines charriées dans le sang, se rompent et donnent naissance à ces hémorragies viscérales si fréquentes dans l’éclampsie. Ces hémorragies, on les retrouve à l’autopsie avec un maximum de fréquence dans le foie et surtout dans les centres ; elles sont rares dans le rein.

Mais du côté de ce dernier organe on note une congestion intense se traduisant pendant la vie par une diminution notable de la sécrétion urinaire pouvant aboutir à l'anurie. On pourrait s'étonner de cé fait qui, au premier abord, semble une anomalie, puisque pour faire uriner

(1) Cuirré, Thèse de Paris, 1907.

un cardiaque, on essaie d'élever sa pression artérielle et que l’éclamptique anurique est une hypertendue : c'est précisément l'hypertension qui, chez ces dernières malades, est facteur d’anurie en opposant au fonctionnement du rein un obstacle mécanique, en congéstionnant cet organe. Les éclamptiques urinent peu ou pas et dans la plupart des cas on n'obtient en les sondant que quelques grammes d’urines foncées quelquefois troubles. |

En résumé, nous pouvons conclure qu'aussi bien dans la période d’éclampsisme que dans celle d'éclampsie, la malade est une infoæiquée grave avec hypertension artérielle et diminution de la sécrétion urinaire D'où les trois indications urgentes du traitement à lui appliquer dans les deux cas.

1° Eliminer le plus vite possible la plus grande quantité de toxines qu'on pourra ; |

2° Abaisser la pression artérielle ;

3° Rétablir la diurèse, ouvrir le robinet des urines suivant l'expression de Pousson.

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