CHAPITRE I

Du mécanisme d’action de la Scopolamine

Ces deux modalités de contraction semblent s’éclairer, si l’on veut bien admettre avec Ramsay Hunt, que le muscle possède deux fonctions, l’une statique, l'autre dynamique :; ces deux fonctions se complétant l’une l’autre, mais cependant étant dissociables comme nous le montre la pathologie et dans une cer-

taine mesure l’action de la scopolamine.

Cette double fonction, d’ailleurs, n’est pas seulement une vue de l'esprit, elle repose sur une dualité histologique de la structure musculaire. Cette dualité semblant se poursuivre encore pour l’innervation de ce double organisme et se retrouver à nouveau au niveau des organes centraux de commande.

Il y a longtemps que Bottazzi a montré cette dualité histologique, distinguant dans le muscle myofibrilles et sarcoplasme. Et à ces deux entités anato-

miques, il a fait correspondre deux fonctions physiologiques : des myofibrilles dépendent les mouvements rapides : la fonction clonique, du sarcoplasme dépend les phénomènes statiques : le « mouvement arrêté », si J'osais dire, le tonus en un mot.

Dès. lors, la rigidité ou plus exactement l’hypertonie musculaire parkinsonienne, difficilement explicable si l’on ne se base sur cette dualité, se comprend mieux si, avec Franck, Négro, Marinesco, on en fait siéger la cause au niveau de ce sarcoplasme.

Non pas d’ailleurs que ce soit le sarcoplasme en luimême qui soit touché, mais bien son système d’innervation. De même que pour le système dynamique, une lésion centrale va produire une contracture pyramidale à localisation myofibrillaire, de même une lésion du système statique va produire l’hypertonie sarcoplasmatique. Restait à déterminer ce qu'était ce système statique.

Or, tout muscle volontaire, en outre de ses nerfs moteurs faits de fibres myélinisés issues du système cérébro-spinal et destinées à la myofibrille, reçoit en outre des fibres amyéliniques ayant l'aspect des fibres sympathiques.

De plus, Daniélopolu, Radovici et Carniol ont démontré que le système parasympathique a une action excitante sur le tonus musculaire ; ils admettent même que le muscle volontaire a une innervation végétative double : sympathique et parasympathique ; le groupe para-sympathique augmentant la tonicité, alors que le sympathique est un inhibiteur de cette fonction. Plus simplement, Salmon admet une seule voie végé-

le

tative et déclare que les stimuli para-sympathiques, à fonction hypertonique, se transmettent au sarcoplasme par les filaments sympathiques intramusculaires que nous venons de voir s’y rendre.

Nous voici donc amenés à cette conception que c'est le sarcoplasme qui est le siège des troubles du tonus, ce sarcoplasme semblant sous la dépendance du parasympathique. Soit d’ailleurs que linfluence soit directe, soit par une sorte d'action trophique, le parasympathique déterminant alors des troubles nutritifs intramusculaires aboutissant à la formation de matériaux toxiques pour le sarcoplasme.

Or, l'anatomie pathologique montre que les lésions du parkinson siègent dans le système strié et le mésencéphale, en particulier Locus Niger que Tretiakoff considère comme un centre sympathique. Et Salimon fait remarquer à juste titre qu'ainsi se trouvent libérés par la destruction de ces centres sympathiques, ies centres ponto-bulbaires sous-jacents où se place le: centre dorsal du vague. D'où hypotonie du système sympathique et hypertonie du parasympathique. Et nous voici amenés par cette hypothèse en présence directe de la cause de lhypertonie parkinsonienne la lésion centrale mésencéphalique et striée libérant les centres sous-jacents et conditionnant l’hyperfonctionnement parasympathique avec la répercussion que nous avons vue sur le fonctionnement du sarcoplasme.

D'ailleurs, chez nos parkinsoniens, ce dysfonctionnement du système végétatif ne se manifeste pas seulement par l'hypertonie musculaire, mais bien encore