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par d’autres symptômes, tels que la sialorrhée, l’hypersécrétion lacryinale, l’exagération des réflexes oculo-cardiaques, l'abolition de la glycosurie adrénalinique.

Il était naturel d'essayer de confirmer ces vues par des recherches pharmacologiques, comme l'ont fait de Lisi et Campanacci ; ils ont montré que les parkinsoniens réagissent moins que les sujets normaux aux substances sympathicotoniques et beaucoup plus qu'eux aux substances vagotoniques.

Dans le domaine des vagotoniques, l’on voit la pilocarpine, la vératrine augmenter dans une notable mesure tous les symptômes du parkinson et en particulier l’hypertonie. Au sujet de la vératrine d’ailleurs, nous avons déjà fait remarquer combien il est curieux de voir l’analogie des myogrammes des animaux vérétrinisés avec ceux des sujets parkinsoniens ; et l’on peut se demander jusqu’à quel point ce n’est pas en excitant leur parasympathique que l’on arrive ainsi à les parkinsoniser.

Au contraire, si l’on soumet ces mêmes sujets aux substances sympathicotoniques ou hypovagotoniques, les phénomènes ou disparaissent ou s’améliorent d’une manière transitoire, parmi ces substances citons l’adrénaline, l’atropine et enfin notre scopolamine.

La question se pose de savoir si la scopolamine agit sur les centres sympathiques pour les exalter ou sur les centres parasympathiques pour les inhiber. Il semble bien que l’on doit lui accorder, avec beaucoup d’expérimentateurs, et de même qu’à l’atropine, une action paralysante sur le parasympathique. Son action

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d’ailleurs se comprend mieux si on la voit agir sur un centre qui, lui, n’est pas lésé, mais simplement en hyperfonstionnement, car libéré du contrôle sus-jacent. Pour un temps, elle va lui apporter un frein, aussi longtemps qu’elle persistera dans l’organisme, son action diminuera, puis cessera, au fur et à mesure de son élimination. Sans qu’elle puisse en aucun cas avoir une vertu curative sur la lésion qui, elle, est définitive et sur laquelle elle ne peut agir.