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introduit dans la cavité péritonéale des germes pathogènes qui y proliféreraient à merveille. Théoriquement, c'est indiscutable; pratiquement, ce n’est guère plus sujet à caution. Pour le prouver, je ne veux point me livrer au petit jeu puéril d’opposer statistique à statistique : j'ai eu l’occasion d'observer chez deux malades de même constitution, vraisemblablement de même résistance, atteintes d’affeclions comparables, opérées de la même façon et par le même chirurgien, une faute opératoire exactement semblable dans les deux cas et dont le résultat a été différent, parce que l’une des opérées a été drainée et l’autre non. Ces deux cas constituent une véritable expérience. La faute opératoire est l'oubli d’une compresse : inutile de dire que, dans les deux cas, la compresse était de même dimension et avait subi la même préparation. L'une des malades a été drainée et a guéri, l’autre ne l’a pas été et a succombé:

Cas I. — G... F..., trente-cinq ans; état général bon mais un peu d’adipose. | 44 février. — Laparotomie. Ablation d'un kyste papillaire de

chaque ovaire. Drainage Mikulicz.

Suites : Le drainage permet l'issue de beaucoup de liquide sérosanguinolent. Quelques accidents péritonéaux les premiers jours. Après l’ablation du Mikuliez, une fistule persiste; la guérison ne survient pas; de ternps en temps un peu de température et évacuation de pus. Enfin le 46 avril, on retire une eompresse. Dès lors la cicatrisation, s’est faite rapidement.

Cas IL (Voy. Obs. XX VI). — V..., trente-quatre ans. État général bon : adipose.

31 mai. — Laparotomie. Ablation des annexes volumineuses et kystiques.

Pas de drainage. Mort Le 1°" juin.

A l’autopsie on trouve une quantité considérable de sérosité sanguinolente dans le ventre et une compresse.

Ces deux observations ne doivent certes pas servir à prouver qu'une compresse oubliée dans le ventre détermine de la péritonite, s’il n’y a pas de drainage. D’autres faits cliniques et les expériences de Jalaguier et Mauclaire (1) prouveraient le

(1) Bull, Soc, anat, 1891.

contraire, Il m'a semblé simplement que chez les deux malades il y avait eu infection, et que, dans un cas, grâce au drainage, les accidents s’étaient rapidement localisés parce que la sérosité intrapéritonéale était attirée à l'extérieur, tandis que, dans l’autre, elle s'était accumulée dans le ventre en quantité (exhalée peut-être sous l'influence du corps étranger (1)) et avait servi d’excellent milieu de culture pour des germes pathogènes (streptocoques, voy. obs. XX VI).

Le drainage, pratiqué suivant les règles établies par Mikulicz, rend d’incontestables services. Mon maître, M. Pozzi (2), après l'avoir introduit en France, en a nettement posé les indications qu’il range sous les trois chefs suivants :

1° Le suintement abondant du sang redouté après l’occlusion des parois abdominales ;

2° L'existence, dans la cavité péritonéale, d’une surface septique susceptible de fournir des liquides dont la résorption serait nuisible ;

3° La large déchirure du péritoine agissant comme double facteur : a) source de suintement persistant, ) entrave au pouvoir normal de résorption.

Avec M. Pozzi, je dirai que le drainage-tampon permet « de limiter le champ d’invasion des matériaux septiques, de favoriser, de provoquer même la formation d'une inflammation produite sur les limites de la région condamnée à être infectée, de manière à faire, pour ainsi dire, /a part du feu et à empêcher l'incendie septique de s'étendre hors d'un espace restreint où il sera facile de s’en rendre maître et de l’éteindre progressivement ».

Est-il nécessaire et indispensable qu’il y ait un épanche-

(1) Welch, pour démontrer l'influence des corps étrangers sur le développement de la péritonite, à introduit dans la cavité péritonéale de neuf chiens des fragments de pommes de terre recouverts de culture de staphylocoecus aureus et a toujours vu survenir une péritonite généralisée, tandis que de mêmes fragments de pomme de terre, stérilisés, ne donnaient naissance à aucun accident. D'autre part, l'introduction de 4 centimètre cube de bouillon de culture de staphylococcus aureus, chez vingt-trois chiens, ne fut jamais suivi de péritonite. — WeLcn : « Conditions underlying the infection of wounds ». The American journal of medical Sciences. November 1891, t. Il, p. 453.

(2) S. Pozzi. — « Drainage capillaire à tamponnement aseptique du péritoine à l'aide de la gaze iodoformée ». Bull. Soc. chir., séance du 29 février 1888.

ment intra-abdominal, servant de milieu de culture, pour que la péritonite survienne? Assurément non, et l'histoire des péritonites puerpérales etautres est là pour le prouver. Cependant je voudrais faire la remarque suivante : dans les cas de péritonite non chirurgicale, il existe ordinairement au contact de la séreuse péritonéale un foyer de microbes (dans l'utérus, les trompes, l'intestin) où ces derniers pullulent et d’où ils se propagent jusque dans le péritoine, en suivant le plus ordinairement la voie lymphatique. La périlonite est donc due alors à une propagation du processus infectieux.

Dans la péritonite chirurgicale, au contraire, rien de semblable. Le foyer microbien manque ; l'apport des germes n’est pas incessant. Si donc ceux introduits par le chirurgien sont incapables de former ce foyer primitif, dans ce cas intrapéritonéal, ils seront rapidement annihilés.

Néanmoins, en l'absence de tout foyer voisin, des organismes extrêmement virulents se développent parfois sur un péritoine sain, lisse, non irrité et ne renfermant aucun liquide; en médecine le fait se voit dans les péritonites attribuées à l'infection sanguine ; en chirurgie, il est possible, mais assez rare. Je l’ai cependant observé quatre fois. (voy. observ. X, XIV, XIX, XXIV.)

En insistant autant sur le rôle des épanchements séro-sanguins, même très minimes dans la pathogénie de la péritonite, je tenais seulement à montrer combien il est utile, important, nécessaire, de faire une toilette soignée du péritoine et de le drainer toutes les fois qu’on craint un suintement. Le germe seul ne fructifie pas la plupart du temps: dans quelques grammes de sérum, il prolifère aussitôt et crée un foyer rapidement infectant.

Terrain. — Pour qu'il y ait infection, il ne suffit pas de l’introduction et de la prolifération des germes pathogènes dans la cavité péritonéale, il faut encore qu’il y ait absorption des toxines sécrétées et que l’organisme ne soit pas en état d’immunité. Cela revient à dire que deux nouveaux facteurs sont à considérer dans l'étude de l’infection péritonéale : 4° l'état du péritoine ; 2° la résistance de l'organisme.

État du péritoine. — Le péritoine sain absorbe avec une rapidité surprenante, c'est un fait amplement démontré par

Ep)

l’expérimentation et sur lequel il est inulile d’insister. Les cas d'infection suraiguë consécutifs à une perforation stomacale ou intestinale (V. p. 62) sont encore là pour le prouver. Au contraire, les péritoines chroniquement enflammés (épaississement du feuillet séreux, ascite) résistent mieux à l’infection. C'est un fait d'expérience chirurgicale et aussi médicale. Qui n’a vu dans les services de médecine des abdomens ponctionnés sans résultat fâcheux, dix, vingt, trente fois et plus (j'ai fait l’autopsie d’une malade qui avait été ponctionnée cinquante-cinq fois) souvent par un jeune stagiaire inexpérimenté, sans les précaulions que les chirurgiens regardent comme indispensables ? Sans doute des cas d'infection se produisent de temps en temps, mais il me paraît hors de doute que, si le péritoine était moins tolérant, la péritonite serait la terminaison de bien des ponctions. J’ai pu observer chez quelques malades (à la suite d’une ponction) une sensibilité assez vive de l'abdomen et quelques légers phénomènes péritonéaux durant un, deux, trois jours, mais tout en restait là.

La raison de cette tolérance péritonéale, pour employer le mot consacré, est difficile à donner: on peut proposer lPexplication suivante. L’absorption étant ralentie, les toxines microbiennes sont lentement, peu à peu résorbées, de telle sorte que leur élimination se fait au fur et à mesure de leur absorption. D'autre part les cultures s’affaiblissent, perdent de leur virulence et finissent par être à leur tour absorbées. Pour que ces faits se produisent, il ne faut évidemment pas avoir affaire à des microorganismes très virulents, sinon l'infection survient quand même. Tolérance ou résistance n’est pas d’ailleurs synonyme d'immunité.

L'irritation chronique péritonéale est donc une cause très heureusement défavorable au développement de la péritonite et des accidents infectieux qui en sont la conséquence.

L'expérimentation (Grawitz, Pawlowsky, Watherhouse, Tavel et Lanz, Welch, etc.) démontre en effet que l’introduction de microbes, même pathogènes, en suspension dans un liquide non irritant, dans un péritoine sain ne donne pas naissance à la péritonite. Ce fait peut s’expliquer en admet-

(4) Bull, Soc. anat.

nee.

lant que la résorption du péritoine est tellement puissante que les microorganismes se trouvent privés de tout milieu de culture; peut-être les germes eux-mêmes sont-il rapidement absorbés et détruits par les phagocytes.

Si, au contraire, le pouvoir de résorplion du péritoine est diminué par irritation, l'infection se déclare parce que les germes prolifèrent. Pour réaliser cette irrilation, il suffit d’introduire les microbes, en suspension dans un liquide irritant tel que l’ont fait Grawitz et Pawlowsky.

Telle est la raison des précautions prises par tous les laparotomistes pour éviter l'irritation du péritoine pariétal et viscéral : compresses chaudes sur l'intestin qu'il ne faut jamais voir, compresses sur les lèvres de la plaie, proscription des antiseptiques irritants, elc. Moins le périloine sera lésé, plus grandes seront les chances de guérison.

Ces expériences donnent encore l'explication d’un fait clinique courant et souvent mal compris. Une femme est laparotomisée : elle n’a aucun accident péritonéal ou présente une légère réaction péritonéale, sans conséquence, et la paroï suppure. Il est difficile d'admettre que, seules, les lèvres de la plaie ont été infectées, etil est plus conforme à la vérité de supposer que péritoine et plaie ont été contaminés. Mais le péritoine, pas trop irrité, a conservé son pouvoir d’absorplion, les microorganismes n’ont pu culliver et ont été eux-mêmes absorbés puis détruits par les phagocyles. Au contraire, dans le tissu cellulaire de la plaie la résorption est moindre, souvent il s’y fait même un peu d’exsudation sanguine et les microorganismes s’y trouvent dans d’excellentes conditions de prolifération; il en résultera, au bout de quelques jours, la formation d’un abcès.

En résumé, et pour bien comprendre la pathogénie de la septicémie péritonéale, il faut ètre bien pénétré des notions suivantes basées à la fois sur l’expérimentation et la chnique : 1° l'introduction de germes, même virulents, dans un péritoine sain peut ne pas donner naissance à une péritonite ; 2° l’introduction de germes, mème peu virulents, dans un périloine lésé ou irrité sera le plus ordinairement suivie d’accidents péritonéaux ; 3° l’étendue de la séreuse péritonéale (17,182 centimètres carrés d’après Wagner), et son énergique

pouvoir d'absorption sont les causes, d'une part, de son extrême résistance quand elle est saine, d’autre part, de la marche foudroyante des accidents lorsque, dans certaines conditions, elle vient à s’enflammer.

Pour voir apparaître la septicémie péritonéale, il faut donc l'entrée en jeu de deux facteurs : le microbe et l'irritation de la séreuse. Tavel et Lanz n'hésitent pas à dire que pour que les bactéries agissent sur le péritoine et qu’elles provoquent les symptômes d’une péritonite bactérienne, il faut que la péritonite existe déjà. [l n’y aurait pas de péritonite bactérienne primitive parce qu'une séreuse normale, grâce à sa faculté de résorption, résorbe les microbes injectés ou ne se laisse pas attaquer par ces derniers.

Une très intéressante expérience de Walthard (1) vient à l’appui de cette manière de voir. Après avoir lié l'utérus de façon à supprimer tout apport vasculaire et à permettre de le considérer comme un corps mort, Walthard provoque l'éclosion d’une péritonite. Non seulement l’utérus ne participe pas à l’inflammation péritonéale, ce que l’on pourrait prévoir, puisqu'une partie non vascularisée n’est pas capable d’une réaction, mais ilreste libre de toute pullulation bactérienne à sa surface; la séreuse de la partie liée est lisse et libre de tout exsudat. Même après la lésion de l’épithélium de cette partie liée, soit par son exposilion à l’air sec, soit par l’action du sublimé, ce qui suffit pour déterminer l'apparition de phénomènes inflammatoires sur une séreuse vivante,même dans ces cas, la séreuse morte restait libre de bactéries, tandis que les organes voisins, dont l’épithélium séreux était aussi lésé, présentaient l’exsudat habituel.

Les expériences de Walthard ont montré encore que l'irritation de la séreuse qui recouvre la partie de l'utérus lié n’est pas suffisante pour déterminer une péritonite, bien qu’on injecte des bactéries ; au contraire, les accidents péritonéaux apparaissent lorsqu'on produit en mème temps une lésion d’une partie du péritoine vascularisé. La conclusion à tirer est que la lésion ne suffit pas pour amener le développement des phénomènes péritonéaux, il faut encore qu’il ait déjà pu se

(1) WazruarD, cité par Tavel et Lanz,

produire une inflammation due à la lésion même. L'on arrive ainsi à dire que, pour qu'il y ait péritonite bactérienne, il faut que la séreuse soit d’abord irritée, puis enflammée sous l’influence simple de cette irritation : ce n’est qu'alors que les germes pourront proliférer.

Reste une question à élucider : l'influence du chloroforme sur les cellules péritonéales et sur les leucocytes. Comme l'ont montré les expériences de Massart, le chloroforme paralyse non seulement les cellules cérébrales, mais encore les leucocytes qui perdent pour un certain temps leur irritabilité et leurs fonctions chimiotaxiques. En pratique, faut-il compter avec cette sorte d’inhibition ? C’est peu probable, et dans l’étiologie de la septicémie péritonéale, il n’est guère utile d’invoquer l’action dépressive du chloroforme sur toutes les cellules de l'organisme.

Résistance de l'organisme. — Il est possible que certains organismes présentent une immunité naturelle ou acquise contre l'infection déterminée par les microbes pathogènes; d’autres, au contraire, seraient extrêmement sensibles à cette même infection. Cette hypothèse n'a rien que de très plausible. Ne voit-on pas des individus ne donner aucune prise, et sans raison, à certaines infections d'ordre médical, angines, pneumonie, grippe etc., alors que d’autres en sont atteints avec une désespérante facilité? Ainsi pourraient s’expliquer certains succès opératoires, oblenus malgré des fautes de propreté et de technique multiphées et graves.

Sans insister davantage sur cette immunité, non démontrée d’ailleurs scientifiquement, il faut tenir grand compte des états constitutionnels et des lésions viscérales. Il y a déjà longtemps que Verneuil (1) et ses élèves ont fait ressortir la gravité des opérations chez les diabétiques, les urémiques, les paludéens, etc. Ces malades résistant moins à l'infection, la conclusion n’est pas de ne pas les opérer quand l'intervention est nécessaire, mais simplement de redoubler de vigilance

Etats constitutionnels et

(1) VeRneuiL. — Mémoires de chirurgie, &. UT : De Do

traumatismes. (En particulier : « Des conditions organiques des opérés à 9; — « Mort prompte après certaines blessures où opérations », p. 91.) BEeRGER. — « De l'influence des maladies constitutionnelles sur la marche

des lésions traumatiques ». Thèse, Agrég. Paris, 1875,

et de précautions à l'endroit de l’asepsie. À ces états constitulionnels classiquement connus, je voudrais ajouter l’adipose qui m'a semblé être une cause de moindre résistance de la part de l’organisme.

Les lésions viscérales expliquent souvent la rapidité de la septicémie et la gravité de la moindre infection. L'organisme le plus sain, qui n'est pas en état d'immunité, ne résistera pas à une infection grave, mais il pourra surmonter une infection légère où de moyenne intensité. Bien des malades présentent après la laparotomie quelques accidents péritonéaux dont ils triomphent (Voy. p. 17). Au contraire un opéré dont le cœur, les reins et surtout le foie sont déjà altérés ne saura résister à une infection légère. L'observation suivante en est un exemple:

O5s. — D..., quarante-sept ans. Cette malade est porteuse de fibromes utérins depuis un certain nombre d'années; il y a quelques jours ont apparu des douleurs abdominales qui se sont rapidement accompagnées d’un état infectieux grave, la température oscillant entre 39 et 40 degrés. Au toucher on trouve un volumineux abcès du cul-de-sac postérieur.

24 août. — Incision du cul-de-sac postérieur et issue d’une grande quantité de pus d’odeur infecte.

La température est tombée et l'état général s'est amélioré à la suite de l'évacuation du foyer purulent, mais, trois semaines plus tard, la fièvre a reparu et la malade s’est trouvée de nouveau en danger. Le foyer ne se vidait pas bien et la suppuration continuait. On songea alors à pratiquer l’hystérectomie abdominale, les fibromes paraissant être la cause de la non-évacuation du foyer purulent. Lors de l'opération, la température était retombée depuis quarante-huit heures.

17 aoûl. — Hystérectomie abdominale à pédicule externe. La seule particularité de l'opération est la suivante : pour mieux assurer le drainage du foyer pelvien, l'opérateur fit introduire une pince dans le vagin et à travers le cul-de-sae postérieur ouvrit le foyer dans le cul-de-sac de Douglas ou plus exactement à la base du ligament large gauche. Du pus infecta alors le petit bassin. Lavage et drainage abdomino-vaginal; mèche de gaze dans l'abdomen, un tube dans le vagin dont une extrémité était dans la cavité abdominale.

La malade reprit parfaitement connaissance et fut calme et bien

RTS

Jusque dans la soirée. Elle commença alors à délirer et le délire fut complet la nuit. Température 37°,4 — Pouls, 124.

18 septembre. — Ge matin la malade divague et-est agitée. La température est à 37 degrés. Pouls filiforme. Aspect cyanosé de la malade ; mains froides.

La température atteint 39°,4 à quatre heures et la mort survient quelques instants après.

Autopsie. — Pas de péritonite généralisée; les anses intestinales sont lisses, non dilatées, non vascularisées. Dans le petit bassin le péritoine pariétal est manifestement injecté et l’épiploon qui plonge derrière l'utérus jusque dans le eul-de-sac de Douglas est vascularisé et baigne dans un peu de sérosité purulente.

État des viscères : foie petit, atrophié {850 grammes) jaune, très mou, huileux à la coupe et au toucher.

Reins pâles, décolorés; adhérence de la capsule. Dans l'un d'eux un abcès cortical de la grosseur d’une noisette.

Cœur petit, mou, feuille morte : pas de lésions orificielles.

Poumons sains.

Rate normale.

Cette malade a donc succombé à l'infection qu’a déterminée l'ouverture de la collection virulente dans le cul-de-sac de ARS Épuisée par la septicémie chronique, elle n’a pu

‘ésister à une faible absorption de toxines dont un organisme sain aurait probablement triomphé.

On dit souvent alors qu’il y a shock parce qu’on ne recherche pas avec soin l'infection, seule cause de la mort. La différence est pourtant grande et mérite d’être considérée, car l’un est inévitable, tandis que l’autre peut être souvent prévenu.

En résumé, l’état des viscères de l’opéré est un élément important dont on ne tient généralement pas assez grand compte. Quel que soit l’état des organes, une opération parfaitement aseptique peut être pratiquée avec succès; mais une légère infection que surmontera un organisme sain deviendra une cause de mort chez un malade dont le cœur, les reins et surtout le foie sont déjà altérés. Ainsi s'expliquent ces cas de mort que l’on attribue volontiers au shock opératoire.