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gile et sujette à des ruptures, comme dans le paludisme aigu. Ajoutons que ces ruptures peuvent être encore favorisées par les adhérences que la rate contracte quelquefois avec le diaphragme.
À la coupe, l'aspect est bien différent de celui que nous avons vu chez les malades morts de paludisme aigu. Le parenchyme paraît ferme, résistant : on voit déjà à l’œil nu l'épaississement des travées con- Jonctives. Au microscope on constate en effet que le squelette fibreux a pris un développement anormalet qu'il souligne la structure de l’organe. La congestion est intense, les veines sont gorgées de sang et il y a même des nappes hémorragiques plus ou moins étendues. Il y a aussi un épaississement marqué des parois veineuses. Le pigment mélanique est répandu partout : dans les veines et dans la pulpe abondent les grands macrophages chargés de pigment ocre ou noir. Ce dernier est disséminé jusque dans le tissu conjonctif des trabécules, dans l’endothélium des vaisseaux et dans les corpuscules de Malpighi.
En sommela pulpe est réduite et cède de plus en plus la place devant l’envahissement du tissu conjonctif. Le malade s’achemine ainsi peu à peu vers la période dite de cachexie palustre, où la sclérose envahit tous les organes et particulièrement la rate. Celle-ci présente alors un parenchyme résistant, mélangé de parties molles et diffluentes, correspondant à des foyers hémorragiques d'âges divers. Au milieu de ces zones sclérosées ou hémorragiques, on
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trouve quelques îlots de pulpe splénique chargée de pigment noir. Nous verrons plus loin que les recherches récentes de Gauckler éclaircissent ce processus de sclérose hypertrophique consécutif à une réaction macrophagique intense et prolongée. Disons de suite que cette notion montreimmédiatement la différence essentielle qui existe entre la splénomégalie paludique et l’hypertrophie splénique que l’on observe dans la fièvre récurrente. La première est une lésion définitive, qui persiste après guérison, tandis que la seconde est une réaction congestiveet microphagique qui est passagère et qui disparaît entièrement après la guérison.
La marche envahissante de la sclérose etla présence du pigment mélanique ne sont pasles seules différences que présente la rate du paludique avec celle du malade atteint de fièvre récurrente. La phagocytose ne s’y produit plus aux dépens des polynucléaires microphages, mais elle est le fait de l’activité des mononucléaires macrophages. Une foule d’observateurs ont vu ces cellules absorber des schizontes.
Vincent a fait notamment à ce sujet des observations très intéressantes et qui ont apporté une importante contribution à nos connaissances sur la phagocytose. Ces faits nous amènent à conclure que, dans le paludisme, la rate joue surtout le rôle d’organe Jymphopoïétique. Elle donne naissance à des macrophages qui englobent les parasites, digèrent leur protoplasma et restent chargés du pigment mélanique.
