CHAPITRE IV

Splénomégalies parasitaires diverses

En dehors de la fièvre récurrente et du paludisme, nous possédons peu de données sur les réactions de la rate dans les autres maladies parasitaires. Pour la plupart d’entre elles on se contente de signalér l’hypertrophie de la rate sans chercher à expliquer la nature et le mécanisme de ces splénomégalies. Passons en revue quelques-unes de ces maladies parasitaires.

Trypanosomoses. — Dans toutes les trypanosomoses on signale de l’hypertrophie de la rate. Cette hypertrophie est d’ailleurs variable suivant les espèces aminales. Dans le nagana, l'hypertrophie est constante chez les Rats et les Souris, ainsi que chez les Chiens et les grands animaux domestiques : elle est rare chez les Cobayes et les Lapins, C’est une hypertrophie surtout congestive, sans lésions histologiques bien nettes.

Le Trypanosoma dimorphon,agent de la trypanosomose des chevaux de Gambie, produit de mêmeune

splénomégalie énorme chez le Rat et la Souris, moindre chez les autres animaux.

Dans le surra et le mal de Caderas, la splénomégalie est constante chez les Souris, les Rats, les Chiens ; elle est rare chez les Cobayes et les Lapins. Au cours de la dourine, on ne signale guère que des états congestifs de la rate. Le 7rypanosoma gambiense produit aussi de la splénomégalie chez tous les animaux, mais surtout chez les Souris et les Rats.

Il paraît ressortir du dépouillement des faits expérimentaux que la splénomégalie est d'autant plus accentuée que le nombre des parasites présents dans le sang est plus grand. Il est facile de comprendre que, dans ce cas, la réaction de l'organisme doit être plus intense, la phagocytose plus active et que, par conséquent, il doit y avoir de la congestion de la rate et une suractivité de sa fonction lymphopoïétique.

Kala-Azar. — Parmi les maladies parasitaires qui provoquent une splénomégalie intense, il n’en est certainement pas de mieux caractérisée à ce point de vue que le kala-azar. On sait que le kalaazar, ou fièvre dum-dum, est une maladie fébrile qui sévit dans l'Inde, dans la région du Brahmapoutre. Elle est caractérisée par de la fièvre, de la splénomégalie et par la coloration foncée des téguments. Cette maladie, encore peu étudiée, doit être très répandue, car on en a signalé des cas provenant de Tunisie (Cathoire), du Caire (Philips), de Ceylan (Castellani), d'Egypte (Reane) et de Chine (Marchand et Ledingham). On doit admettre que la

splénomégalie tropicale non paludique est de même nature que le kala-azar.

La mégalosplénie est toujours le symptôme dominant : elle est précoce et intense, si bien qu'il n’est pas rare de voir la rate envahir toute la moitié gauche de la cavité abdominale. La déformation qui en résulte constraste vivement avec l'extrême maigreur du reste du corps.

Nous ne possédons encore que des renseignements très rudimentaires sur le mécanisme de cette splénomégalie. Nous savons que les lésions ressemblent à celles qui sont produites par le paludisme et qu'il y a un dépôt abondant de pigment mélanique. Il y a pourtant un fait qui nous permet de croire à une réaction intense de la rate et à une exagération de sa fonction iymphopoïétique, c'est la présence du parasite spécifique dans les globules blancs En effet, si on pratique une ponction de la rate, les frottis faits avec le liquide obtenu et colorés par l’une des variantes de la méthode de Romanowsky, montrent les Leishmannia réunies en grand nombre dans de gros macrophages et peut-être aussi dans des microphages considérablement augmentés de volume.

Les recherches de Christophers montrent en outre que les parasites sont localisés non seulement dans les leucocytes, mais encore dans les cellules endothéliales, qui sont d’ailleurs du type macrophage. En tous cas, l’englobement des parasites ne saurait être le fait des polynucléaires car ceux-ci dis-

paraissent presque entièrement du sang. Ce fait a été bien mis en évidence par Rogers et explique la terminaison fatale par des infections secondaires, facilitées par l’appauvrissement de l'organisme en «-polynucléaires. Quelle que soit l'intensité de la réaction, l'issue de la maladie est d’ailleurs presque toujours fatale. Le malade se cachectise de plus en plus, sa maigreur devient squelettique, en même temps que la splénomégalie continue à augmenter. Finalement, il meurt dans un épuisement total, contre lequel on ne connaît encore aucun remède efficace.

Pour terminer l'étude des splénomégalies d'’origine parasitaire, nous passerons encore en revue quelques maladies pour lesquelles nous ne possédons que des renseignements rudimentaires.

Dans la fièvre jaune, la rate n’est généralement pas augmentée de volume. Les quelques faits de splénomégalie qui ont été signalés, entre autres les observations de Dutroulon, ont trait à d’anciens paludiques devenus amarils. Il en est de même pour le béri-béri, qui vient souvent se superposer au paludisme.

Dans la dysenterie amibienne, la rate reste normale, ou finit par s’atrophier dans les cas très anciens. Ceci d’ailleurs ne peut nous surprendre, puisque les Amibes ne pénètrent pas dans le torrent circulatoire ou, au moins, si elles envahissent la veine porte, ne vont pas au delà du foie,

Dans la verruga, la rate peut être hypertrophiée au point de simuler la splénomégalie paludique.

Mais pour cette maladie, de même que pourle ponos et la fièvre japonaise de rivière, nous n’avons encore que des données rudimentaires. Le ponos présente bien des points de ressemblance, d'une part avec le paludisme, d'autre pärt avec le kala-azar. Les examens microcospiques pratiqués jusqu'icin'ont donné aucun résultat et n’ont pu déceler aucun parasite. L'étude plus approfondie de cette curieuse affection, localisée aux deux îles Spezzia et Hydra de l'archipel grec, fournira certainement des données intéressantes sur le rôle de la rate dans les maladies parasitaires. La fièvre japonaise de rivière est de même une endémie localisée à la côte occidentale de l’île de Nippon, sur les deux rives du Shinanogawa et de lOmonagawa. Cette curieuse affection, qui pourrait être produite par un Protozoaire, s'accompagne très souvent de splénomégalie.

Telles sont les données que nous possédons actuellement sur les splénomégalies d’origine parasitaire. On voit qu’elles présentent deux types bien étudiés. Un type congestif avec réveil de la fonction myéloïde, type essentiellement passager et produit par le Spirochète d’Ohermeier. Un autre type, congestif aussi, mais avec exagération de la fonction lymphoïde, avec tendance de plus en plus accentuée à la sclérose hypertrophique : ce type est donc caractérisé par des lésions durables, il est le résullat de l’action des Plasmodies paludiques. À côté de cela, nous trouvons une série de splénomégalies non encore définies mais qui paraissent toutes consli-

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tuées par un état congestif associé à une lymphopoïèse accentuée. 1 nous reste à déterminer le mécanisme et la signification de ces lésions.