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dant est fixé comme le côlon ascendant par des adhérences au péritoine pariétal postérieur. L’anse sigmoïde peut se présenter suivant irois [ypes. Dans un premier, il y a fixation complète de l'anse, si bien que finalement ee devient une sorte de tube court rectiligue et reserré fixé par toute sa circonférence à la paroi. Dans un deuxième type les adhérences n'atteignent et ne fixent qu'un point ou deux de l’anse segmoïde. La lumière de l’anse est alors fort rétrécie en ces points coudés ; la dilatation de l’anse est grande entre les points rétrécis. Dans un troisième type, seules sont fixées les portions initiale et terminale de la boucle. Le rectum est habituellement allongé, dilaté ; ses parois sont hypertrophiées. L’estomac participe, en général, à la ptose ; sa grande courbure s’abaisse, tirée en bas qu'elle est par le poids du côlon transverse. L’estomac s'abaisse en masse ; le pyloreet la portion initiale du duodénum au contraire mieux soutenus par les ligaments qui-les attachent au foie, et surtout les adhérences duodénales postérieures restent à peu près en place et au pylore encore se forme une coudure qui sera à l’origine de bien des accidents.

Quelle est la conséquence de ces lésions abdominales et comment interviennent-elles pour causer la stase intestinale :

« Le bol fécal encore liquide arrive à la fin de l'iléon ; là la « Lane’s Kink » forme un premier obstacle ; c'est souvent le plus important. Cet obstacle n'obstrue pas complètement la lumière, mais cause,

comme nous l'avons déjà vu, un certain arrêt dans la progression fécale. Puis avec un certain retard déjà après une stagnation légère dans la fin de l’intestin grêle, les matières arrivent au cœcum ; il est long, distendu ; ses parois en sont flasques, et il y a toute raison pour que la progression ne se fasse plus que lentement. Puis vient la traversée du transverse ; nous n'avons indiqué que la forme en anse : mais parfois il est long, flexueux, déplacé avec des coudures multiples, allant jusqu’au W. L’angle splénique est encore un obstacle, et ce n’est que péniblement que le bol fécal maintenant fort dur finit par arriver au côlon descendant. Ici, il passe à peu près normalement, mais il arrive à l’anse sigmoïde, et qu'il la trouve flexueuse, il n'en éprouvera pas. moins, dans cette dernière étape, des difficultés de passage parfois presque insurmontables.

Cette stase ne va pas sans s'accompagner d'inflammation des parois qui gagne le péritoine environnant; aux lésions purement mécaniques d’abord, s’'adjoignent des lésions inflammatoirres de péricôlite qui ne font qu'aggraver le cas. La côlite proprement dite prend naissance ; aux longues périodes de constipation succèdent des débâcles diarrhéiques mélangées de mucus et de pus. Des rétrécissements inflammatoires peuvent s’observer.

La péricolite membraneuse fut décrite pour la première fois par Jackson, en 1909, puis étudiée successivemnt par Duval, Mayo, Lejars. Voici la description qu’en donnait Carson en 1912

Le OMR

« Ces membranes se voient, dit-il, le plus souvent au niveau du côlon ascendant, mais n'’atteignent pas le fond du cœcum qui presque constamment reste Libre ainsi que l’appendice. Elles couvrent l'angle sous-hépatique, l’angle splénique, et l’anse seogmoïde. Elles rétrécissent la lumière de l’intesüin en l'enserrant, Dans les cas avancés elles unissent fermement la première portion du transverse à la dernière portion du côlon ascendant, fermant pour ainsi dire l'angle hépatique. Enfin, d'après Carson. ces membranes seraient beaucoup plus fréquentes au niveau du côlon ascendant et de l'angle sous-hépatique que partout ailleurs.

Quant à l’origine de ces membranes de péricôlite, elle est très discutée

Pour Lane, elles seraient purement mécaniques.

Pour Hofmerster, Jackson, Duval, elles auraient une origine inflammatoire. Et plus récemment encore, Lardennoiïs a publié de nombreux faits à l’appui de cette théorie inflammatoire. Pour lui, l'inflammation des carrefours joue un très grand rôle dans la production de cette péricôlite membraneuse, Au carrefour supérieur, il semble que le point de départ le plus fréquent de la péricôlite soit linflammation de la vésicule biliaire, ou du duodénum. Au carrefour inférieur, ces désordres peuvent être l’aboutissement d’appendicite, le plus souvent chronique, avec souvent épiploïte associée, de salpingoovarites, d’affections utérines, d’inflammations péri-rénales. Il faut ajouter la participation de l’épiploïte qui parfois peut être d'emblée primitive,

mais qui le plus souvent doit être rattachée soit à une infammation haute, soit à une infammation du petit bassin. Ces différentes périviscérites sont à l’origine d’adhérences, soit basses cœæco-iléo-pelviennes, ou hautes côlo-coliques.

À cette péricôlite d’origine inflammatoire due à des microbes banaux, il faut rattacher la péricôlite d’origine tuberculeuse que l’on rencontre dans la péritonite bacillaire, qu'il s'agisse de la forme ulcéro-caséeuse évoluant vers la forme fibreuse, ou plutôt de la forme fibreuse évoluant d'emblée.

Îl n'est pas jusqu’à la syphilis qui n'ait été invoquée. Castex (de Buenos-Aires) abordant l’étiologie de la péricôlite membraneuse et de la maladie de Lane, prétend que la syphilis serait en cause dans de nombreuses gastro-entéropathies, et péritonites d'origine inconnue. Hodges également admet que la péritonite syphilitique en dehors de toute altération hépatique ne fait aucun doute dans certaines entéropathies.

Pour Marshall-Fluit, enfin ces membranes de péricôlites auraient une origine congénitale, mais il ne faut pas trop se fier à la possibilité de la congénitalité des Jésions, et ne pas en déduire que la récidive ne se montrera pas après section.

A côté de la théorie anglaise, longtemps controversée, les Allemands avaient attiré la’ttention sur la mobilité anormale du cœcum. Pour eux, elle était le principal facteur, le primum movens qui était à l’origine de coudure (Wilms) ou de torsion (Klauss). Ce cœcum trop mobile était en même