Dernière statistique d’ibrahim (266 cas
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trois fois par jour, mais chacune des évacuations est considérable en quantité.
Toutefois, il convient de faire remarquer que les faits ne sont pas toujours aussi schématiques. L’évolution de la maladie est souvent entrecoupée de crises paroxystiques, au cours desquelles l’intolérance gastrique atteint son maximum; toute ingestion est suivie à bref délai de vomissement.
A la seconde phase de la maladie seulement, on peut saisir l’existence de mouvem,ents péristaltiques^ ou de contractions en masse de l’estomac. L’amaigrissement extrême du sujet en favorise d’ailleurs la perception. Ces mouvements sont caractérisés par leur persistance et leur in-
Fig. 1. — Photographie d’ibrahim (1906, fig. 2). Contractions péristaltiques de l’estomac, sur un garçon de cinq semaines.
tensité. On a pu les photographier à diverses reprises : le mémoire d’ibrahim en contient de belles images dont nous reproduisons la plus nette {fig. 1).
Tout récemment, G. Dent a fait mieux encore, utilisant la cinématographie pour enregistrer le phénomène et en donner la démonstration.
On pourrait se servir de la radioscopie pour vérifier la stase et les mouvements péristaltiques. Jusqu’à ce jour, Ibrahim, Chapin et Carpenter semblent avoir été les seuls à employer ce mode d’exploration, qui d’ailleurs n’a fourni que des renseignements vagues. Mais, avec les méthodes et les appareils perfectionnés que nous possédons actuellement, la radioscopie aurait chance de donner des résultats instructifs.
Il est d’ailleurs facile de reconnaître l’existence de la stase alimentaire parle tubage de l’estomac. Quatre ou cinq heures après une tétée, quel-
1. Dans plusieurs cas on a observé également des mouvements antipéristaltiques. Ibrahim fournit môme dans son premier mémoire une photographie représentant le phénomène.
quefois même au bout de dix heures, d’après Pfaundler, ou trouve un résidu qui varie de 20 à 50 grammes. Tobler a constaté une stase plus prononcée encore, 80 à 115 centimètres cubes pour une ingestion de 100 à 150 centimètres cubes de lait.
Le tubage de l’estomac a permis d’étudier les caractères physiques et chimiques de ce résidu gastrique; il a en outre facilité les recherches sur la sécrétion de l’estomac dans la sténose de Hirschsprung, et les résultats de ces investigations, bien qu’encore assez incomplets, méritent d’être mentionnés avec quelque détail.
Le contenu stomacal est formé par un liquide assez clair, incolore, contenant en suspension des flocons blanchâtres plus ou moins volumineux, selon la nature du lait ingéré. Parfois, à la surface, flottent des amas de mucus. Lorsque la stase est très prononcée, on peut percevoir une odeur butyrique manifeste. Par les réactifs appropriés, on décèle fréquemment nne hyperacidité qui atteint dans quelques cas une valeur élevée.
On n’est pas d’accord sur la cause de cette hyperacidité. D’après Freund, Miller, Finkelstein, Grosser, elle serait due à l’acide chlorhydrique que l’on peut déceler souvent à l’état libre. Mais l’hyperchlorhydrie est inconstante, et pour Pfaundler, Scbotten et d’autres encore, il faut incriminer un excès d’acides gras. La stase alimentaire favorise en effet l’action, sur la graisse du lait, delà lipase découverte par Sedgwick dans l’estomac du nourrisson.
Un fait peut être invoqué à l’appui de cette manière de voir : Tobler a constaté dans la sténose hypertrophique une rétention élective pour la graisse alimentaire. En analysant chaque jour le résidu gastrique, après l’ingestion d’une quantité donnée de lait, il a trouvé des chiffres très élevés pour le beurre, 14 à 29 grammes après l’absorption de 100 grammes de lait qui ne renfermaient que 3 grammes de matière grasse. Il y avait donc une rétention de beurre correspondant à une ration de 850 à 950 grammes de lait, soit l’alimentation d’un jour entier. Ces résultats seraient très intéressants à vérifier, car on pourrait en tirer une application pratique pour le traitement, ce qui a d’ailleurs été tenté par Ibrahim.
L’hyperacidité gastrique est-elle primitive ou secondaire? Tout porte à croire qu’elle est sous la dépendance de la rétention gastrique. C’est donc un phénomène secondaire qui intervient comme facteur d’aggravation, mais non comme cause de la sténose pylorique. Cette hyperacidité persiste longtemps et Bernheim-Karrer a pu la constater chez des enfants qu’il a suivis jusqu’à l’âge de 2 et 3 ans.
En dehors de l’hyperchlorydrieou de l’hyperacidité, peut-on admettre
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avec Engel l’existence d’une véritable gastro-succorrhée ? Cet auteur le croit, d’après deux cas où l’hypersécrétion a pu être observée très nettement. Le phénomène serait précoce, mais Engel ne tranche pas la question de savoir s’il est primitif ou secondaire. Ces constatations appellent de nouvelles recherches.
D’une manière générale, l’activité du suc gastrique paraît normale, soit au point de vue de la digestion des matières azotées (Tobler), soit pour ce qui concerne le lab-ferment (Pfaundler, Ibrahim). Cependant, Miller et Willcox ont trouvé trois fois une activité exagérée pour le ferment présurant.
La répétition des vomissements entrave rapidement la nutrition du sujet. Si on lui administre des poudres inertes colorées telles que carmin, charbon, etc., elles sont rejetées par la bouche en tout ou en partie. On ne les voit pas apparaître dans les selles, ou bien leur élimination est très retardée, preuve qu’il existe un obstacle presque absolu et permanent. Les sellés deviennent de plus en plus rares. Les mères disent que leurs enfants sont constipés, car ils ne vont plus à la garde-robe que tous les deux ou trois jours et après force lavements, et encore ne rendent-ils que des fèces très minimes. A proprement parler, il s’agit de rarelé ou d’absence de selles plutôt que de constipation.
Chez les enfants offrant les symptômes typiques et purs de la sténose hypertrophique, les matières rendues sont dures et restent jaunes. On a signalé le caractère méconial persistant; en cas de gastro-entérite surajoutée, elles peuvent même être franchement vertes.
Les liquides n’étant pas absorbés par le tube digestif, la fonction rénale se ralentit, les urines comme les selles deviennent rares, Voligurie extrême peut même aboutir à l’anurie complète. L’un de nous a été témoin, avec Guinon, d’un arrêt de la sécrétion urinaire pendant plus de quarante-huit heures. Le rejet des aliments et la suppression de l’absorption intestinale ont comme corollaires une hypothermie sensible et une diminution de poids qui ne sont pas moins caractérisques que le vomissement, l’absence de selles et l’oligurie. Les quelques graphiques de pesées quotidiennes qui ont été publiés sont d’un aspect saisissant. L’ascension de la ligne des poids cesse brusquement avec le début des vomissements ; la courbe tombe brutalement. Dans le cas dont nous donnons le graphique comme type {fig. 2), l’enfant a perdu 560 grammes en six jours, dont 190 en un seul jour.
Si on laisse évoluer la maladie, une perte quotidienne continue à se faire, mais avec une intensité moindre que dans les premiers jours. Sur les graphiques, on constate donc deux phases superposables à
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lE musculaire.
Les clichés des ligures 2, 3, 4, 5, 7 et 15 nous ont été obligeamment prêtés par M. Alcan, éditeur. Elles ont déjà paru dans la Revue de Chirurgie, 1908.
P. FREDKT ET L. GtilIXEMOT.
celles que Bloch a décrites pour les vornissemenls. Dans la première^ correspondant aux vomissements fréquents, la déperdition de poids est considérable ; dans la seconde, coïncidant avec les vomissements espacés et avec la stase, la dénutrition est ralentie. L’enfant devient d’une maigreur impressionnante, vraiment squelettique.
La disparition du pannicule adipeux rend la palpation de l’estomac plus facile, le péristaltisme acquiert toute sa netteté, et c’est alors, mais alors seulement, qu’on peut percevoir le pylore hypertrophié sous forme d’une tumeur. Ce signe, lorsqu’il existe, n’apparaît en effet que d’une façon tardive.
Les auteurs diffèrent sur la fréquence de la constatation d’une tumeur pylorique au cours de la sténose hypertrophique. Scudder et Quinby ont analysé 115 cas publiés jusqu’en 1905 : ils trouvent que la tumeur a été perçue 18 fois. George Thomson, étudiant 14 cas rapportés de janvier 1905 à octobre 1906, note qu’elle a été reconnue nue fois sur deux. G. Stlll va plus loin et déclare avoir palpé le pylore hypertrophié 19 fois sur 20 cas personnels.
Pour notre compte, il nous a été impossible de reconnaître le pylore, malgré un examen attentif, sur quatre sujets dont la lésion anatomique a été vérifiée par opération ou par autopsie. Chez l’un d’eux, on sentait une masse dure dans la région pylorique; mais en poursuivant l’exploration, on voyait que cette masse faisait partie du foie.
L’un de nous a cru percevoir le pylore dans un cinquième cas, mais il n’y a pas eu de démonstration objective de la sténose hypertrophique.
Nous pensons donc, avec Bloch, qu’il est impossible de sentir une tumeur pylorique tant que l’enfant n’est pas amaigri, et que certaines constatations annoncées comme positives ne sont que des erreurs d’interprétation. Plusieurs observations où l’on dit avoir perçu la tumeur pylorique ont précisément trait à des malades guéris par les soins médicaux. Par contre, dans un grand nombre de cas opérés ou autopsiés, on ne sentait aucune tumeur sur le vif, et cependant il en existait une.
Quand elle est positive, la perception d'une tumeur pylorique est un signe de grande valeur; malheureusement, ce signe est inconstant, tardif et même trompeur. On ne peut compter sur lui pour établir le diagnostic; il ne faut pas l’attendre pour cela.
Une dernière remarque doit être faite. Ce qu’il y a de frappant dans la plupart des cas, c’est de noter, malgré l’état misérable de ces enfants, mourant de faim, une vitalité encore très intense. L’œil reste vif, les mouvements énergiques, les cris violents; l’enfant se jette sur le sein avec avidité,
li.\ STÉNOSK DU PYLORE DAR HYPERTROPtlIE MUSCULAIRE.