AG

nite ulcéreuse ou gangréneuse dont plusieurs cas ont été observés à la suite de la scarlatine, de la diphtérie, de la typhoïde; il peut s’agir de certaines vaginites ulcéreuses dissécantes.

En plus de la gêne apportée au coït, il se crée un milieu humoral particulièrement nuisible aux spermatozoïdes.

Plus important est le rôle joué dans létiologie de la stérilité, par les DEVIATIQNS UTERINES. De nombreux auteurs v voient un des principaux obstacles à la fécondation ; Fritsch, au contraire, n’y attache guère d'importance ; il semble que l’on doive adopter une solution moyenne, contrôlée et prouvée par les faits. Pajot disait que, pour que la fécondation ait des chances de se faire, il fallait un rapport suffisant entre le méat de l’homme et l’orifice externe du col utérin ; lorsqu'il existe une antéversion très marquée, le col, eu général, est basculé en arrière, vers la concavité sacrée, et le rapport méat-col ne se fait pas, le méat venant pendant l’accouplement buter dans le cul de sac antérieur, à la partie antéro-supérieure du col. Qu'il s’agisse de déviation antérieure ou postérieure, celui-ci est souvent latérofléchi, ce qui rend le confact encore plus aléatoire.

Lorsque l’utérus est rétroversé ou rétrofléchi, le col, dans le décubitus horizontal, se porte en avant et en haut. Au toucher on a coutume de dire qu’il « regarde la symphyse ». Il se crée suivant l'expression de Pajot, une « fausse route vaginale postérieure » l’éjaculation se produisant dans un véritable impasse.

On a divisé les rétrodéviations utérines en primitives et secondaires.

La rétroflexion secondaire succède souvent à une véritable malformation, dans laquelle le col, plus long

aus 4f) =

qu’à l’état normal, s'écarte davantage encore de la zône d'action ; c’est ce qu’on appelle l’allongement hypertrophique du col, auquel coïncide souvent létroitesse de l’orifice cervical ; d’autres fois, il y a simplement un allongement de la lèvre antérieure ; ou bien encore le col porte la trace de déchirures anciennes, d'éclatements consécutifs à des accouchements antérieurs ; il y a de plus, un développement exagéré des culs de sac, constituant, pour Pajot, le « pied à terre » du mari.

La rétroflexion secondaire succède souvent à une métrite post partum que prolonge la situation déclive du corps utérin, entretenant un mauvais état de la muqueuse, peu favorable à la conception et même à la fixation de l’œuf.

De plus, un utérus rétrodévié est un utérus qui se draine mal ; une légère subinfection peut se produire, notamment à la fin des règles ; elle peut s’établir d’une façon définitive au niveau du canal cervical, tout en restant discrète ; elle échappe ainsi à un examen superficiel.

Or, cette subinfection paraît avoir une grande importance dans l’établissement de la stérilité ; elle modifie les sécrétions cervicales dans leur consistance et leur chimisme. Celles-ci deviennent louches en permanence, et, de ce fait, imperméables aux spermatozoïdes.

La rétrodéviation retentit également sur les annexes, trompes et ovaires.

Les trompes peuvent être tiraillées, coudées, fixées par des adhérences qui gênent l’éréthisme normal du pavillon au moment de la ponte ovulaire.

La migration de l’ovule peut être rendue impossible ou encore la perte de connexion peut se faire entre la trompe et l’ovaire correspondant.

Enfin, les phénomènes congestifs ont parfois pour conséquence de boucher l’ostium uterinum par lésion

Ce la 1iuqueuse angulaire. Au niveau du pavillon, les troubles vasculaires, les adhérences et les torsions entraînent une agglutination des franges du pavillon ; lonu.cration de la trompe en est la conséquence. (Séguy).

Les ovaires sont également touchés, et entraînés en ectopie jusqu’au fond du Douglas ; des troubles circulatoires importants, comme dans tout organe en ectopic, vont s’y développer ; on observe souvent un varicocèle des pédicules ovariens ; la sclérose en est la conséquence. L’ovulation devient rare, puis cesse, d’où stérilité. Ou bien, un autre mécanisme intervient; l’utérus dévié, tiraille sur les plexus sympathiques ; il en résulte un trouble d'équilibre de ce système dont la réaction se fait sur le fonctionnement des glandes endocrines, et plus particulièrement de la thyroïde. En vertu de la synergie thyro-ovarienne il se fait sur l’ovaire un retentissement défavorable, d’où modification des règles et surtout de l’ovulation, la phase terminale étant la sclérose de l’organe. (Seguy).

L’antéflexion dont nous avons dit quelques mots plus haut est grave lorsqu'il existe une déviation du col et surtout de la périmétrite postérieure, consécutive à «in accouchement ou à un avortement ; le col est alors fixé en arrière, tandis que le corps utérin, fléchi très bas sur le col, se couche presque à angle droit sur la vessie.

L’antéversion exagérée, coïncide souvent avec des ptoses viscérales ; elle porte le col fortement en arrière et est plus défavorable que l’antéflexion.

Si le flexion en avant ou en arrière ne fait que rétrécir le canal cervico-vaginal, la stérilité peut s’ensuivre, mais l’étroitesse ne joue pas un rôle prépondérant, car la dimension des spermatozoïdes est telle qu’ils peuvent aisément passer.

De nombreuses observations ont montré des gros-

sesseés survenues après cure chirurgicale d’une déviation uterine ; d’autres, en l’absence de toute intervention ; le degré d’infécondité n’est cliniquement pas appréciable, et il n’y a en la matière, pas de règle absolue. sa

; = us . DS

Les lésions cicatricielles, facteurs de stérilité, proviennent d'un traitement violent par des caustiques chimiques, de cautérisations profondes au filhos, d’interventions chirurgicales mal réussies, d'applications intempestives de radium : la sténose de l’orifice cervical en est la conséquence.

Les polypes muqueux et les fibromes sont des facteurs occasionnels d’infécondité, et la part qui leur est attribuée varie suivant les auteurs. Kelly, Cullen et Olshausen trcuvent une proportion de 30 pour 100 ; Hofmeier la réduit des trois quarts; Pinard et Baudet soutiennent même que l’absence de grossesse entraîne dans l'utérus une dégénérescence fibromateuse.

Les fibromes interstitiels ou sous muqueux, les adénomyomes de l’isthme et des cornes utérines peuvent apporter un obstacle mécanique à la fécondation, et la myomectonie levant cet obstacle, faire apparaitre une grossesse.

Mais leur mode d’action est le plus souvent différent: ces néoformations déforment plus ou moins l'utérus, compriment ses vaisseaux, gênent la circulation, congestionnent la muqueuse utérine, qui s’hyperplasie, altèrent la paroi musculaire, et empêchent la nidation de l’œuf. L’utérus ne semble pas être seul en cause et l'ovaire également doit être incriminé, car il expliquerait à la fois le fibrome et la stérilité.

Les polypes muqueux de l’utérus ont une importance moindre et ne sont que l’indice habituel d’une lésion sus-jacente. (Michon).

Les malformations acquises des trompes sont une

catise négligeable de stérilité : leur sténose et l'exagération de leur coudure relève surtout des infections locales que nous étudierons plus loin. Elles sont néanmoins touchées indirectement par certaines adhérences et brides péritonéales.

Plus fréquentes sont les lésions acquises des ovaires, entraînant la stérilité.

Parmi celles-ci se rencontrent des arrêts de développement, ainsi que nous l'avons dit précédemment (voir infections générales) ; elles sont le fait d’une tare héréditaire ou acquise et la conséquence d’un processus local (ovarite ourlienne, bacillose, annexielle etc.) ou général (syphilis, tuberculose, troubles endocriniens) ; dans tous les cas l’anovulie et la dysovulie sont de règle, et l’infécondité en est la conséquence ; toutefois cette atteinte des ovaires revêt des formes diverses, selon l’âge auquel l’ovaire est touché (avant cu après la puberté), et selon l'intensité du processus causal. |

Il convient également de citer les cas de débilité ovarienne, compromettant l’ovulation pour un temps plus ou moins long. Quelques cas ont été observés, survenant après une première grossesse. normalement terminé, mais ayant, semble-t-il, épuisé un ovaire déjà faible, et s’accompagnant par la suite, d’une involution utérine.

Le rôle des {umeurs solides ou kystiques de l'ovaire a été différemment apprécié ; les chiffres moyens varient entre 20 et 30 pour 100, (Olshausen, Winkel, Keit).

La pathogénie s'explique de différentes façons : si les deux ovaires sont touchés, le parenchyme ovarien est détruit et la stérilité, d’origine glandulaire, se comprend aisément. Lorsqu'un seul ovaire est atteint, le mode est différent ; la tumeur volumineuse gêne le

jeu physiologique normal de la trompe, constituant un

obstacle à la fécondation; ou bien l’ovulation elle-méme est difficiente et son dysfonctionnement se traduit par des troubles pathognomoniques : aménorrhée et surtout ménorragies ; c’est là que résident les causes d’'infécondité, et l’ablation chirurgicale du kyste a suffi à faire disparaître la stérilité. (Schwartz, Pfannenstiel.)

Cependant les observations sont nombreuses d’ovaires kystiques, chez lesquels une portion de parenchyme ovarien restait saine et permettait une ovulation régulière et des grossesses répétées.

L'ovarite scléro-kystique, a souvent été incriminée comme une cause fréquente de stérilité. Considérée comme une exagération de l’évolution physiologique de l’ovaire, coexistant avec une tumeur utérine, ou encore secondaire à une infection utéro-annexielle, elle peut être également primitive (Petit, Faure, Siredey).

Elle est caractérisée par de la dysménorrhée et des douleurs d'intensité variable, en général prémenstruelles. Les ménorragies sont habituelles, l’aménorrhée plus rare. Les phénomènes douloureux, exacerbés par la moindre activité, présentent souvent des crises paroxystiques.

Le toucher vaginal, ou mieux rectal, permet de sentir une sensibilité exquise à la pression de l’ovaire, dur et mobile.

Les deux ovaires sont généralement atteints ; les follicules de De Graaf, et les corps jaunes, subissent la dégénérescence kystique ; l’atrésie folliculaire est marquée le tissu conjectif envahi par la sclérose. L’utérus présente souvent des lésions de sclérose.

Les femmes porteuses d’ovaires scléro-kystiques, sont fréquemment vouées à la stérilité ; mais il peut y avoir également fécondation, si l’ovulation parvient à reprendre son cours normal.

Son rôle, dans l’étiologie de la stérilité n’est pas ab-

RE à A

solu ; souvent elle a été incriminée à tort ; nous reviendrons plus loin sur son traitement, les travaux de Walther, et la mise en garde contre les exérèses intempestives.

Il faut rapprocher de cette affection, les troubles vasculaires liés à l’existence d’un varicocèle pelvien entraînant une sclérose du parenchyme ovarien, par suite de l’hypérémie consécutive à la dilatation vari-

queuse au niveau des plexus utéro-ovariens.

Enfin, les lésions du péritoine, en dehors de toute lésion utéro-annexielle, peuvent être une cause d’infécondité. C’est dans cet ordre de faits, qu’il convient de placer les adhérences et les brides péritonéales ; à leur origine se trouvent les péritonites tuberculeuses, à pneumocoques, à colibacilles, et surtout les appendicites aiguës ou chroniques; ces adhérences entraînent une attitude vicieuse de l’utérus ou une coudure de la trompe.

« Il est des formes de péritonite fibreuse pelvienne qui sont des découvertes opératoires. Au cours d’une laparotomie, vous voyez les trompes emprisonnées dans des voiles fibreux, et les franges de leur pavillon agglutinées comme les pétales d’une fleur qui s’est refermée, tandis que rien n’est modifié dans le volume, la forme et la consistance de l’organe ; vous comprenez que dans ces formes, l’examen clinique de la malade par le palper et le toucher combinés soit resté complètement négatif, et c’est alors que la recherche des signes de certitude prend toute son importance ». (Pr. Barthélémy). |

Stérilité due aux infections locales

La plus grande part de stérilité chez la femme, est due sans conteste, sux infections locales ; aux différents échelons de la filière génitale, elles apportent

des modifications nuisibles à l’ascension du spermatozoïde, à sa rencontre avec l’ovule; de plus, par le changement qu’elles apportent aux milieux humoraux, elles le tuent ou amoindrissent considérablement sa mobilité.

Les infections locales constituent donc l’immense majorité des cas de stérilité constatés ; il nous est apparu dans cette étude que 80 pour 100 environ des cas de stérilité lui étaient imputables ; de plus, les femmes qu’ils consultaient, ne venait pas, pour la plupart, parce qu'elles désiraient des enfants, mais bien parce « qu'elles souffraient et qu’elles étaient stériles ». Et presque toutes présentaient des lésions d’orare infectieux, dues très souvent à une contamination maritale, ancienne ou récente.

Parmi les inflammations de l'utérus, susceptibles d'entraîner la stérilité, la première place revient à l'infection gonococcique. Pour Shaeffer, Spalding, et Polak, les lésions d’endocervicite, de métrite cervicale gonococcique, expliqueraient 40 à 70 pour 100 des cas de stérilité féminine. La maladie est rarement aigue, et évolue &’emblée d’une facon chronique, sans fortes réactions; au début elle est souvent méconnue, et ce n’est souvent qu'après plusieurs années d’union stérile que la femme consulte ; elle présente quelques signes de cystite, de vulvo-vaginite ; elle a quelques pertes leucorrhéiques qui empèsent le linge. Cette affection est compatible avec une santé florissante, et une harmonie parfaite des fonctions menstruelles.

À l’examen, on constate, au fond du vagin, sur une muqueuse rouge et congestionnée, de gros glaires muco-purulents.

Les spermatozoïdes ne peuvent franchir cette masse glaireuse ; de plus, leur vitalité est amoiïindrie par les modifications chimiques du milieu vaginal.

lo à Le

Très souvent le pus ne sort pas, et ce bouchon de l’orifice du col est tel que l’écoulement peut passer inaperçu; si on le mobilise avec un hystéromètre, ou si l'on appuie sur le col avec les deux valves d’un spéculum, on voit cette masse glaireuse consistante, gélatiniforme, difficile à prélever, envahir tout le col.

Ou bien le col est augmenté de volume, dur, et rendu irrégulier par la présence d'œufs de Naboth ; la muqueuse est en ectropion, et il s’en écoule une leucorrhée abondante.

A la métrite cervicale s’ajoute souvent la métrite du corps, par simple propagation, facilitée souvent par une hystérométrie imprudente.

Qu'il suffise d'ajouter que la plupart des femmes venant à la consultation étaient porteuses de gonocoques, associés ou non à d’autres espèces microbiennes, que le mari, de son côté, présentait une blennorragie ; la tenacité de la lutte à entreprendre, si l’on veut obtenir quelques chances de succès, est facile à comprendre.

A la métrite gonococcique, d’origine exogène, il convient d’ajouter la métrite puerpérale, qui offre, au contraire, un caractère de gravité beaucoup moins grand ; c’est le plus souvent une métrite du corps, qui peut empêcher l’œuf fécondé de se fixer sur une muqueuse malade : elle entraîne la stérilité non par infécondité, mais par absence de nidation. (à propos d'absence de nidation, nous citerons l'insuffisance muqueuse de la matrice, relevant d’un infantilisme génital, conséquences de lhérédo syphilis et de la tuberculose abdominale).

Parfois, une métrite légère, une simple irritation du col peuvent retarder la conception. Elle est caractérisée par une leucorrhée fluide abondante et par un col légèrement congestionné. Il peut survenir, entre

les règles, de petites pertes de sang par traumatismes locaux.

Ces lésions inflammatoires peuvent relever de microbes banaux ; après prélèvement, étalement et coloration, on y décèle le staphylocoque, les saprophytes, des bacilles du type coli, des entérocoques. Les parasites (trichomonas vaginalis) sont des exceptions,

L’infection tuberculeuse peut déterminer de graves lésions au niveau du col et du corps de l'utérus. La tuberculose du col, qu’elle soit de forme ulcéreuse ou papillomateuse, entraîne une stérilité absolue (Nûrnberger) ; la lésion principale du corps est l’endométrite tuberculeuse, dont l’existence parfois sémble permettre l'établissement d’une grossesse (Shroeder) ; d’autres fois, les curetages pratiqués n’eurent aucun effet : cette affection peut provoquer l’atrésie du corps utérin et rendre la stérilité absolue.

Les lésions inflammatoires des trompes sont très fréquemment à la base de la stérilité féminine. C’est dans le cas où l’examen ne révèle rien d’anormal au niveau de l’utérus, qu’il y a lieu de penser que l’obstacle à la fécondation est placé plus haut. La stérilité est alors d’origine tubaire.

Nous reviendrons plus loin sur les méthodes d’investigation employées en clinique pour apprécier le degré de perméabilité de la trompe ; nous étudions pour l'instant l’évolution pathologique de ces lésions. Rongy, Rosenfield, Jacoby, Brandt, donnent des chiffres variaut de 30 à 40 pour 100, de cas de stérilité tubaire.

Exception faite des malformations congénitales ou acquises étudiées plus haut, les oblitérations d’origine inflammatoire sont les plus nombreuses. Elles sont d’origine microbienne : staphylocoque, streptocoque, bacille de Koch ; plus rarement le colibacille et le

pneumocoque ; mais l’agent le plus redoutable est le gonocoque, dont le processus d'infection est secondaire à une métrite, remontant par voie muqueuse jusqu'aux trompes.

Les lésions aboutissent à l’oblitération tubaire dont le siège habituel se trouve au niveau du pavillon ; tlle se fait par agglutination des franges, avec ou sans intersusception.

Forgue et Grynfelt en ont étudié les lésions anatomo-pathologiques.

Sous l'influence de Tlinflammation, les franges épaissies se recroquevillent ; leurs faces séreuses irritées, entrent en contact, adhérent entre elles, et l'oblitération est alors constituée ; les sécrétions tubaires sont désormais enfermées dans la trompe devenue un véritable kyste ; celle-ci est modérément distendue par du liquide séreux. Quoique le liquide stagne dans la trompe, l’orifice utérin reste cependant libre et perméable ; l’ouverture du pavillon suffit à rendre l’organe utilisable.

L’oblitération peut encore siéger au niveau de l’orifice utérin de la trompe ; ce siège de la sténose, sur la portion interstitielle ou le dernier centimètre de la portion isthmique est assez fréquent: parfois, à l'union de l’isthme et de la corne utérine, se trouve une nodosité ; clle est très fréquemment le signe d’une lésion tuberculeuse. (Douay).

Ii peut exister également un petit adénomyome enchassé dans la corne utérine.

Enfin, il existe d’autres cas, où, sans aucun signe évident, la sténose existe et résiste à l’insufflation. A l’examen histologique, la muqueuse tubaire fait quatre replis donnant à la lumière de la trompe la forme d’une toile à quatre branches; les quatre saillies de la muqueuse se soudent et s’agglutinent au centre du canal, ct l’oblitèrent. Le résultat, de ce processus est de fermer

nn, en

la partie centrale, tout en laissant quatre petits canalicules excentriques, généralement fermés à leur extrémité.

Aux dépens de la partie centrale oblitérée par accolement des quatre replis, il peut se former du tissu de sclérose, rendant définitive l’imperméabilité. (Douay). Les tumeurs liquides, hydro et hématosalpinx, sont plutôt une forme anatomique des salpingites.

La bacillose annexielle, entre également en cause ; son pronostic en est rendu plus grave parce qu’elle s'accompagne de la sclérose du parenchyme ovarien. En cas d'atteinte bilatérale, la stérilité est définitive.

Les salpingiles puerpérales, ont un pronostic meilleur, car leurs lésions sont plus souvent unilatérales ; cependant il faut craindre des lésions plus étendues de pelvi-péritonite, qui contribuent à rendre très proble-

matique une fécondation ultérieure.

L’'inflammation aiguë des ovaires se fait par la périphérie ou par le hile.

Dans le premier cas, l’infection blennorragique s’observe à la suite du passage de microbes par le pavillon de la trompe ; cependant les lésions sont généralement corticales et peuvent régresser.

Quand l'infection se fait par le hile (streptocoque) à travers les Iymphatiques de l’aileron du ligament large, l’ovaire s’enflamme dans son centre, s’hypertrophie et s’abcède. Si l’abcès se résorbe ou s’évacue, il y a ensuite évolution vers une transformation scléreuse. Ce peut être là une cause d’infertilité.

Influence sur la stérilité des troubles de la fonction génitale

Avant d’en aborder l’étude, il convient de consacrer quelques lignes aux périodes de stérilité physiologi-

que survenant chaque mois chez des femmes normalement réglées.

Deux conditions sont nécessaires à la conception, en raison des diverses phases hormonales, au niveau de l'appareil génital femelle :

Ce sont

1° Une ovulation mettant en liberté un œuf prêt à être fécondé.

2° Un synchronisme entre la présence de spermatozoïdes vivants, dans les conduits génitaux, et d’ovules mûrs et vivants.

Il s’agit maintenant de savoir la date de l’ovulation, la durée de vitalité de l’ovule d’une part, et, de l’autre, la durée du pouvoir fécondant des spermatozoïdes.

Pour Warin, l’ovulation se produirait le 12 jour pour Ancel et Villemin du 16° au 18. Corner, d’après les observations faites sur la femelle du Macacus Rhésus, ayant un cycle de 27 jours, montre que l’ovulation se produit 12 jours après le début des règles.

Allen recueille chirurgicalement des œufs fraichement pondus dans la trompe de la femme, entre le 11° et le 14 jour. Knaus, injectant dans les veines 1 cencube de pituitrine, voit l’utérus se contracter, les 14 premiers Jours ; les contractions cessent le 16° jour pour reparaître la veille des règles.

On connaît l’action paralysante du corps jaune sur la fibre musculaire.

C’est donc au moment de l'ovulation, c’est-à-dire entre le 14° jour et le 16° jour qu’il y a le plus de chance de fécondation.

L'ovulation se produit toujours du 12 au 16° jour qui précède les règles à venir.

D’autre part, pour que la fécondation se produise, il faut que le spermatozoïde ayant pénétré dans l’utérus et dans la trompe, y rencontre un œuf müûr ; or

ME

la durée de vitalité de l’ovule est moins bien connue.

Hartmann et Allen ont montré que, chez la guenon et chez la femme, on pouvait récupérer des ovules en migration dans la trompe sans modifier le rythme de la menstruation. Il y avait des signes nets de dégénérescence lorsque les œufs étaient prélevés après le 16° jour. L’ovule perd rapidement son aptitude à la fécondation.

Il en est de même du spermatozoïde.

Pour Haussmann et Rünge, les cellules mâles auraient une durée de vitalité variant de 3 à 8 jours. Expérimentalement Hammond et Asdeel ont montré que le pouvoir fécondant des spermatozoïdes disparaissait après 32 heures de séjour dans les organes génitaux femelles, alors que leurs mouvements étaient conservés pendant plusieurs jours.

Il faut donc en conclure que la femme normale n’est fécondable que pendant 7 ou 8 jours au plus qui s’échelonnent du 12° au 19% jour avant les règles. Elle est stérile pendant les 11 jours prémenstruels et, pour un cycle de 28 jours, pendant les 9 jours postmenstruels.

En tenant compte de la vitalité du spermatozoïde, la femme n’est fécondable qu’entre les 10° et 12° jour, si l'ovulation se fait le 12° jour, entre le 15° et le 17°, si elle se fait le 17° jour, le maximum de fécondabilité étant la veille et le jour de l’ovulation.

Deux procédés d'investigation permettront de préciser cette date : la recherche d’une secrétion glaireuse, translucide et cyclique au niveau du col utérin, qui semble coïncider avec le phénomène de l’ovulation ; en second lieu, le dosage de la folliculine urinaire, qui augmente brusquement au moment de l’ovulation.

Quels sont maintenant, en plus de ces cas physiologiques, les cas pathologiques susceptibles d’entraîner la stérilité ?

= fi —

Une femme a d'autant plus de chances d’être fécondée, qu’elle est mieux réglée. Malgré cela, l’aménorrhée n'implique pas fatalement la stérilité (Petit, Le Lorier).

Inversement, une femme peut présenter des règles normales sans avoir d'ovulation vraie. Il s’agit vraisemblablement de follicules devenant kystiques ou atrétiques, sans se rompre, par manque d’une quantité d’hormone sexuelle émise en quantité insuffisante.

Tels sont quelques cas de stérilité en apparence inexplicables mais non définitifs, car l’ovulation peut apparaître même après un temps très long. (Devraigne, Séguy, Brandwein).

Les hyperménorrhées, et surtout les polyménorrhées ont une influence néfaste sur la fécondabilité de la femme. De nombreux cas de stérilité primitive sont en rapport avec des règles fréquentes et trop abondantes; elles coïncident vraisemblablement avec une ovulation défectueuse et des troubles dans l’évolution de la muqueuse utérine.

Le rôle de la dysménorrhée dans l’étiologie de la stérilité mérite d’être cité : à son origine se trouve généralement une dysfonction ovarienne. Cotte a relevé ainsi 17 cas de malades chez lesquelles la muqueuse utérine présentait de l’hypertrophie, de l’hyperplasie ou une régénération précoce, consécutive à une rapidité anormale de maturation des follicules, due probablement à ce que les corps jaunes ne remplissaient pas leur rôle inhibiteur.

L'état de la contractilité utérine entre également en cause. Un utérus hyperkinétique, se contractant d’une façon spasmodique serait défectueux. De même. il serait possible que les troubles du péristaltisme tubaire aient un rôle dans l'explication de certaines stérilités. (Van der Elst, Cotte).

Nous terminerons en parlant des troubles du sens