ES: VAR EE
alvéolo-dentaire par rapport auquel elles jouent le rôle de corps étrangers et sur lequel elles paraissent exercer une inflammation plus ou moins intense qui est le point de départ de l'affection buccale ».
Nous passerons en revue les différentes théories pathogéniques en commençant par la théorie toxique pour arriver aux théories microbiennes et fuso-spirillaires en particulier, à peu près universellement! admise aujourd’hui.
Théorie toxique. —— Assez récemment encore il était classique d’admettre que le mercure après avoir imprégné l'organisme agissait sur la muqueuse buccale en s’éliminant par les glandes salivaires. Miahle admettait que Félimination du métal sous forme de bichlorure était la cause unique de lhypersécrétion et partant cause directe de l’excitation sécrétoire. Cette salive avait un pouvoir irritant vis-à-vis de la muqueuse buccale.
Brasse et Wirth concluaient après divers calculs très contestables que Pélimination salivaire du mercure était égale à la différence entre la quantité de métal absorbé et la quantité éliminée par l'urine ne tenant pas compte de ce qui pouvait tre éliminé par l'intestin.
La salive contient incontestablement du mercure dosable par les analyses chimiques. À ce sujet Severino indiquait un moyen simple et expéditif de rechercher le mercure : il consiste à toucher les dents du malade légèrement avec un tampon imbibé de
teinture d'iode; on. fait cracher et on examine les
points touchés. Si le malade est saturé de mercure les dents prennent une coloration rosée due à la formaüion de biiodure de mercure. Malheureusement cette réaction a été contestée : Lagarde à ce sujet dit : « I nous à semblé que la production d’une teinte légèrement rosée s'observait quelquefois, mais qu’elle était en rapport bien moins avec le degré d'intoxication mereurielle qu'avec Fabondance plus ou moins grande de tartre dentaire ».
En résumé on ne peut nier que la salive des sujets soumis à un traitement hydrargyrique contient du mercure, mais cela pe prouve pas que la quantité soit suffisante pour troubler la vitalité des tissus.
Beaucoup de médecins admettent encore que la fonction sécrétoire des glandes salivaires est troublée (ptyalisme) par l'élimination de Ia substance toxique malgré la réfutation classique de Trousseau ct Piroux
« I y a, il est vrai, après administration du mercure hypersécrétion des glandes salivaires, mais entre ce phénomène et l'emploi des mercuriaux existe linflamimation des gencives qui seule est exclusivement la cause de Ja salivation.. phénomène commun à toutes Les phlegmasies de Ja membrane muqueuse buccale, à toutes les irritations vives opérées sur cette membrane Si le mercure avait une action spéciale sur les glandes salivaires de la bouche, ce qui ne s’observe jamais, nous la verrions survenir nécessairement quand nous continuons longtemps l'action des mercuriaux. Or, avec quelque opiniätreté que lon
insiste sur les préparations hydrargyriques, jamais on
ne détermine la salivation qu’au préalable les gencives soient gonflées. » |
D'ailleurs l’absence de parotidite semble indiquer que les glandes salivaires ne sont pas profondément altérées par l'élimination du mercure.
Ricord cependant a prêté l'autorité de son nom à l'affirmation que les lésions buccales se produisaicnt avec prédilection dans les régions où séjourne la salive : la stomatite restant limitée au côté de la bouche correspondant au décubitus latéral habituel.
L'action irritante de la stagnation salivaire était donc prouvée? Plusieurs auteurs ont démontré qu'il n'y avait Là qu'une hypothèse et qu’elle ne résistait pas à l'examen des faits. Le rôle vecteur de produits mercuriels toxiques attribués à la salive est réfutée par le fait que la ligature du canal de Sténon chez le chien semble favoriser la stomatite plutôt que de la retarder où de Pen empêcher (Exp. Le Blaye).
On sait actuellement qu'il y a toujours une cause dirritation locale qui est Le point de départ de la stomalile et non les points de prédilection où séjourne la salive : c’est un capuchon muqueux recouvrant une dent de sagesse et formant dans sa cavité un foyer infectieux. C’est un fragment carié qui blesse la muqueuse la plus proche.
Si en aucun point nous ne lrouvons de lésions de ce genre, la gingivite se produit au niveau des concrélions de lartre qu'entourent le collet des dents au conact du rebord muqueux.
Un autre argument en faveur de l'action toxique du
mercure est que lorsque l'on en supprime l’adminisration les accidents rétrocèdent.
On ne peut nier que le mercure ne soil une cause de la stomatite, mais linflammation buccale n’est jamais fonction de la dose absorbée.
Letulle à voulu soutenir la théorie toxique : « Si la pathogénie de la stomatite mercurielle doit tenir compte de la préexistence des lésions gingivales à intoxication hydrargvrique, elle ne peut pas ne pas
mettre largement en cause lirritation pathogénique provenant du mercure éliminé par la muqueuse buccale », et plus loin il cherche à individualiser un type clinique propre aux intoxications par le mercure. Il met en parallèle Ja fréquence de la stomatite mercuriclle vis-à-vis des autres gingivo-stomatites; la gravité de la stomatite mercurielle comparativement à la bénignité de Ja plupart des autres : « on aura. dit-il, une indication, toujours une présomption, mais indéniable en faveur de l'individualité d’une stomatile redoutable et particulière aux malades intoxiqués par le mercure ».
Or, dans la stomatite mercurielle on trouve tous Les degrés de gravité des autres stomatites primitives.
De plus, la stomatite ulcéreuse et 1e noma sont actuellement considérés comme deux affections identiques, comme deux degrés de gravité dune même maladie malgré Bergeron qui n’admettait pas cette fusion : on considère actuellement une fuso-spirillose ulcéreuse ou maladie de Bergeron et une fuso-spirillose gangréneuse où noMa).
On retrouve dans la stomatite metcurielle la forme
She JE
gangreneuse correspondante au noma malgre que Fournier lait qualifiée d'historique, la forme uleéreuse et la gingivite ordinaire qui est si répandue chez les malades peu soigneux de leur bouche.
Baüm reprend la théorie toxique en attribuant la perte de vitalité des tissus à la thrombose des vaisseaux. Cette thrombose étant directement la conséquence du mercure. Il est difficile de comprendre pourquoi cette action se Himiterait toujours à la cavité buccale.
Ses constatations histologiques ont été précisées par Letulle : « Les lésions anatomo-pathologiques offrent elles-mêmes des caractères assez précis, voir même assez différentiels, pour permettre de caractériser fa stomatite mercurielle. Les echarres ont un aspect identique à toutes celles qu'une affection quelconque peut occasionner dans la muqueuse buccale, ecpendant on y observe au milieu des tissus mortifiés des vaisseaux artériels où veineux atteints d’endo-vaseularite végétante, indice d’un processus de réaction subaiguës subie par les tissus avant leur destruction par les toxines nécrosantes.… Seul le mercure peut occasionner de pareils désordres absents dans les infections aiguës habituelles de la cavité bueco-pharYNgée ».
Comme le fait remarquer Le Blaye, qui a repris IS examens histologiques des lésions de stomatite mercurielle, on ne trouve jamais de thrombose vaseulaire loin de la zone gangrencuse, même sur les veinules.
H serait donc beaucoup plus logique d'attribuer ces
lésions non comme le fait primitif, mais comme Îa conséquence d'un processus infectieux.
Almkwist donne de nouvelles explications pathogéniques en faveur de la théorie toxique
« Les modifications dégénératives des tissus peuvent êlre expliquées par les dépôts de sels de mercure. Comme on voit que la paroi vasculaire est transformée par le sulfure de mercure en un fuvau rigide et imprégnée, 1l est à supposer que cet état porte un préjudice grave à la nutrition des tissus et contribue pour le moins à la nécrose. »
Ce serait hydrogène sulfuré dégagé dans l'intestin qui déterminerait les accidents de colite par formation de sulfure de mercure. Comme cet H?$S peut aussi $e produire dans la bouche, bien qu'en très faibles quantités, les accidents se feraient de la même façon.
Elbe s’est élevé contre les affirmations d’Almkwist; les pigments qu'il a observé présentaisnt les réactions des sels ferriques et pense qu'ils dérivent de lFhémoglobine.
Le Blaye, reprenant les expériences, se rallie à lopinion d'Elbe.
Les principaux arguments fournis pur les partisans de la théorie toxique ne sont pas trés solides et trouvent à être facilement réfutés.
Cette théorie soulève encore des objections : le rôle des dents par exemple ne s'explique nullement « Comment de simples soins de propreté pourraientils, en quelque manière que ce soit, dimnuer Paction irritante supposée du mercure? » (Lagarde).
« On peut soumettre un enfant qui n'a pas encore
de dents à un traitement mercuriel intensif, jamais il ne présentera de salivation mercurielle ni de stomatite. »
«€ Prenez un vieillard auquel il ne reste plus une seule dent, faites-lui prendre des préparations mercurielles, il n'aura non plus ni salivation ni stomalite. » (Galippe).
De plus, l'action {hérapeutique locale des antiseptiques mercuriels dans la stomatite est bien réelle. Les résultats obtenus par les gargarismes au sublimé sont bien probants : ils ont été préconisés par Lanz. de Renzi, Lebedinski.
Il serait peu probable si la théorie toxique était exacte qu'ils puissent guérir les lésions; ils ne feraient tout au moins que de corroder un peu plus la muqueuse, surtout à la concentration à laquelle on les
emploie.
Théorie infectieuse. — Galippe s'appuyant sur des arguments presque tous chniques se fait le défenseur de la théorie infectieuse. Dans son mémoire il démontre la nature microbienne de la stomatite mercurielle, sans cependant. rechercher si tel ou tel des nombreux saprophvtes de Ia bouche ne devait pas ètre susceptible d'acquérir à un moment donné une virulence capable de lui confier une action pathogene,
Les auteurs qui, après Galippe, écrivirent sur cette question, acceptèrent ses idées et il devint classique d'attribuer les affections buccales dues au mercure au
polymicrobisme de la bouche. ï
Les principaux arguments à faire valoir pour défendre la théorie infectieuse sont assez frappants pour qu'il soit inutile de les développer longuement.
Le rôle des dents dans la production de la stoma- Ute a été remarqué depuis longtemps. Les mineurs ne craignent plus les accidents buceaux quand ils ont perdu toutes leurs dents. De même, en ce qui concerne les tout jeunes enfants et les vieillards édentés. Galippe interprète ainsi ces faits : « La non produe- Hüon de Ia gingivo-stomatite en dehors de Fexistence des dents n’est point actuellement très facile à expliquer:; on peut supposer que la gencive par son bord libre sert d'habitat à des parasites disparaïissant avec lui parce qu'ils ne trouvent plus de conditions favorables à leur développement ». Le rôle des microbes du tartre dentaire est encore confirmé par le fait que des dents couvertes de tartre non nettoyées sont toujours le point de départ des accidents de stomatite.
L'action favorable des antiseptiques mereuyiels paraissait bien anormale avec la théorie toxique, elle s'explique clairement avec la théorie microbienne.
Les recherches sur le rôle antiseptique de la salive sont peu probantes étant trop contradictoires D'après Hardy (1890) certaines réactions (H? 0? et NHŸ) manquaient dans la salive des sujets atteints d'hydrargyrisme, Depouy nie la présence de HE0? dans la salive normale, Hugenschmidt admet un rôle chimilactique positif de la salive à lPégard des leucocytes Prost et Lemaire nient complètement Faction bactéricide de la salive.
La tendance ulcéreuse des lésions, le retentissement
gañglionnaire, l'état général sont encore d’autres faits en faveur de la théorie microbienne.
La contagion de la maladie, signalée par Diday et par Snœck prouve réellement Fhypothèse d'infection.
Cependant certains faits cadrent mal avec Pévolution de l'infection banale : l'infection buccale est à peine pyogène; on ne trouve dans lexsudat que très peu de leucocvtes.
La tendance ulcéreuse est particulière, on est frappé
- dans les cas non gangréneux par les lésions en surface, sans tendance à gagner la profondeur.
L’adénopathie peut paraitre légère en rapport avec l'étendue des lésions et des désordres locaux, les ganghions ne suppurent Jamais.
La fièvre peut manquer dans les cas graves; le malade même très gravement atteint n’a pas les symptomes d’une scepticémie ou d’une pyohémie.
Le cobaye et Ie lapin soumis à des doses croissantes de mercure finalement mortelles ne présentent jamais de stomatite mereurielle. On peut objecter qu’ils ont des dents saines, cependant leurs gencives servent d'habitat à une foule d'espèces microbiennes.
Done l'hypothèse de la nature infectieuse banale polymicrobienne de la sitomalite mercurielle laisse des points obscurs et ne satisfait pas complètement.
La théorie fuso-spirillaire que nuos allons exposer s'adapte beaucoup mieux aux faits cliniques et à
l'évolution des lésions.
l'héorie fuso-spirillatre. — Cependant les bactério-
logistes avaient poursuivi l'étude des microbes de la
houche, et parmi ceux-ci des spirilles avaient attiré leur attention. Bergeron fait examiner un de 5es malades par Pasteur qui constate Ia présenec de spirilles à la surface des ulcérations.
La première description de la symbiose fuso-spirillaire est due à Miller, symbiose qui devait être étudiée plus tard par Vincent,
Deux ans après et presque en même temps, Bernheim, Vincent et Abel trouvaient la symbiose fusospirillaire dans les stomatites et angines uleéreuses.
On ne devait pas tarder à faire pour la stomatite mercurielle les mêmes recherches que pour les stomalites primitives. Lesueur est le premier auteur qui signale la présence du bacille fusiforme et. du spirille dans les lésions de stomatite mercurielle.
Rona étudiant plusieurs cas de stomatite mercurielle parait mettre nettement en cause le bacille fusiforme.
Vincent étudiant 5 cas de stomatite v trouve de nombreux bacilles fusiformes, mais {oujours accompagnées d’autres microbes, et ne,semble pas leur donner un rôle prépondérant : « Contrairement, dit-il. à ce qu’on observe dans les stomatites ulcéro-membrancuses et dans langine que j'ai décrite, les fusospirilles, malgré leur grande abondance, ne revendiquent pas exclusivement le rôle pathogène de ces stomatites secondaires.
Lagarde, en 1911, examine 28 cas de stomatile mercurielle ulcéreuse:; il montre qu'on trouve toujours à la surface des ulcérations le bacille fusiforme en
grande abondance, accompagné soit par des spirilles
de Vincent, soit par un fin spirille en virgule identique à une espèce décrite par Miller.
Histologiquement Rona, le premier, trouve le bacille fusiforme sur les coupes histologiques et voit que ce microbe pénètre profondément les tissus et y végète en abondance. Il démontre que son développement se fait de la même manière dans la stomatite primitive, l’'angine de Vincent et le noma.
Le Blaye a montré de la même maniere que Vincent à indiqué pour la pourriture d'hôpital et Rona pour la plupart des fuso-spirilloses que le bacille fusiforme pénétrait dans les tissus et végétait en grande abondance dans la profondeur de la zone de sphacele.
En outre, comme Veszpremi Pa fait pour les autres spirilloses, il indique que le spirochète de Vincent pénètre les Lissus plus loin que le bacille fusiforme. « On trouve le spirochète dans presque toute l’épaisseur de la zone inflammatoire; il s'y trouve disséminé et réparti d’une façon irrégulière. Il pénètre bien plus profondément que le bacille et il semble à ses localisations que ce soit lui qui détermine les réaclions inflammatoires. On est ainsi amené à penser que son rôle prime celui du bacille, l’action pathogene de ce dernier Jui étant peut-être subordonnée ». Actuellement ces données bactériologiques sont nettement confirmées par les succès obtenus par l’application du traitement par l’arsénobenzol.
Au point de vue clinique la nature de l’adénopathie, l'aspect des ulcérations, des plaques de gangrène, la salivation, Pétat général, tout concorde entre les dif-
férents degrés de la stomatite mercurielle et ceux des
slomatites primitives depuis la gingivite jusqu’au noma.
Rien en résumé ne permettant de distinguer la stomatite primitive de la stomatite mercurielle, ni au point de vue clinique ni au point de vue histo-bactcriologique; nous sommes en droit de conclure que la stomatite mercurielle est bien une fuso-spirillose.
Nous pouvons, dès lors. supposer que le mercure a une action analogue aux autres facteurs étiologiques qui président aux fuso-spirilloses, mais peut-être plus puissante.
Nous nous rallions à ce sujet à l'opinion de Cruet &« La stomatite mercurielle constitue en nosologie une mauvaise appellation en ce qu'elle n'indique pas la vraie nature de l'affection, mais seulement un de ses facteurs étiologiques puissants Je propose de désigner l'affection sous le nom de stomatite ulcéro-memrbraneuse mercurielle ».
Par quel mécanisme le mercure agit-11?
La virulence des germes est-elle augmentée?
La force de résistance du sujet est-elle diminuée?
Les observations de contagion publiées par Diday et Snœck sont en faveur de l’exaltation de la virulence des germes microbiens, mais il est très possible et même probable que cette augmentation de virulence n’est pas primitive et qu’elle résulte des condi tions plus favorables à la multiplication de ces parasites.
On pourrait donc rechercher laction du mercure dans les modifications de l’état de résistance du sujet.
[1 résulterait des expériences de Maurel que le mer-
cure diminue l'énergie leucocvtaire : le bichlorure de mercure injecté dans le sang du lapin diminue son énergie leucocytaire; linoculation comparative de microbes pathogènes sur des lapins normaux et sur des lapins mercurialisés a montré que sur ces derniers l'influence des microbes pathogènes est infini ment plus appréciable. Maurel pense que le mercure administré à fortes doses laisserait le champ libre aux nombreux microbes de la bouche.
Or, chez l’homme intoxiqué par le mercure on ne remarque pas de tendance à contracter plus tôt une maladie infectieuse quelle qu’elle soit.
Ilfaut done croire à une action élective à l'égard de certains agents virulents, en particulier l’association fuso-spirillaire.
La diminution de l'énergie leucocytaire n’est pas satisfaisante, Le Blaye expérimentant sur des lapins, cobayes, chiens, n’a pas abouti à provoquer de stomaüte chez le lapin et le cobaye, même à doses progressivement mortelles; chez le chien, à doses 5 à 10 fois plus fortes par kilog que les doses thérapeutiques employées chez Fhomme, il survint une légère gingivite suivie au bout de quelques jours de plaques gangreneuses.
I y a donc autre chose qu’une diminution d'énergie leucocytaire.
Moller a montré que les malades atteints d’angine de Vincent sont très fâcheusement influencés par le mercure — Les porteurs de fuso-spirilloses sont sujets aux accidents les plus graves sous l’action des doses thérapeutiques les plus faibles de mercure.
Ur
D'autre part, Le Blaye à montré que certains animaux réfractaires aux fuso-spirilloses étaient réfracaires à la stomatite mercurielle, que le chien faiblement réceptif à l'association fuso-spirillaire a besoin de fortes doses de mercure pour qu'on voie surgir chez lui les accidents buccaux.
La gravité de la stomatite mercurielle est en raison directe de la réceptivité à l'égard des fuso-spirilles Il résulte des expériences de Le Blaye que le mercure augmente d’une façon élective la réceptivité vis-à-vis certains agents virulents : ainsi le cobaye et le lapin non réceptifs au fuso-spirille sont réfractaires à la stomatite mercurielle, le chien, peu réceptif, a besoin de hautes doses de mercure, l'homme, très réceptif, spontanément fait des complications buccales graves sous l’influence de doses parfois minimes de mercure.
Ehrlich a introduit le mot tropisme pour désigner la faculté qu'ont certains médicaments chimiques de se fixer sur les micro-organismes. Git : « FE v a un tropisme du 606 pour le tréponème, le 606 est spécifique non dangereux pour les organes, parce qu'il est parasitotrope et non organotrope ».
Il faut distinguer deux choses dans le tropisme:; 1l y a des substances capables de se fixer sur les microbes pour les détruire et il y a des substances capables de se fixer sur ces microbes pour exalter leur virulence. Ce qui fait dire à Milian qu'il y a deux variétés de tropisme : le biotropisme et Ie nécrotropisme; le biotropisme où le médicament chimique se fixe sur le microorganisme pour exalter sa vie, par
conséquent sa virulence; le nécrotropisme où le médi-
ee. ol cament amène la mort du microorganisme. Le mereure est biotrope pour certains micro-organismes tels que celui de lozène : cette infirmité s’accentuant au cours d’un traitement mercuriel; il est biotrope pour les associations fuso-spirillaires qui prolifèrent abondamment dans les cas de stomatite mercurielle.
Il résulte de ce qui précède que Pétat d'infection préalable à la muqueuse buccale, en particulier FPinfection par la présence d'éléments fuso-spirillaires est indispensable pour produire Ja stomatite mereurielle.
Cependant cet état infectieux de la bouche peut parfois à lui seul produire une stomatite (stomatite des enfants, des soldats, « trench mouth », signalée par les médecins anglais pendant la guerre), la stomatite ulcéro-membraneuse, en tous points semblable ? la stomatite mereurielle et cela sans traces de mer- Cure
Mais le mercure provoque toujours l’aggravation rapide de l’état infectieux préalable de la bouche, c’est létincelle qui allume l'explosion et qui provoque l'apparition des ulcérations par suite du « biotropisme » envers les fuso-spirilles.
Le mercure seul sans l'intervention des éléments microbiens, en particulier dans une bouche aseptique, ne pourra jamais provoquer, même à dose toxique
mortelle, Papparition de la stomatite mercurielle.
