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des anaérobies est fonction de leur association avec un aérobie : ce dernier intervient en préparant le terrain et en le rendant de ce fait favorable à la germination de l’anaérobie qui, alors, agissant par son hémolysine et par sa toxine, va créer autour de lui une zone de mort; puis, par sa diastase protéolytique, il agira sur la cellule tuée; enfin, petit à petit, par d’autres actions diastasiques complexes, il finira par causer dans le tissu inoculé un véritable foyer putride. Ces modifications putrides au sein des tissus se réaliseront d’une manière d’autant plus constante et plus intense que le tissu inoculé par l’anaérobie aura subi des modifications dans sa structure anatomique (contusions, déchirures, délabrement) ou qu’enfin il aura été modifié dans sa vitalité circulatoire, par suite d’une atteinte vasculaire. Ceci nous explique comment et pourquoi on constate plus facilement l’éclosion de phénomènes de putréfaction au niveau des plaies siégeant dans des territoires où le traumatisme a causé des lésions vasculaires. Les considérations précédentes nous amènent à étudier le mécanisme des complications gazeuses. Avant d'exposer la conception de Tissier sur la pathogénie de la gangrène gazeuse, pathogénie qui guide la conduite à tenir dans la suture primitive des plaies de guerre, nous allons passer en revue les différentes théories qui ont été émises à ce sujet.

Bien avant la guerre, nous connaissions les rela- | tions qui existaient : d’une part entre la présence des anaérobies dans une plaie et, d'autre part, le développement des gangrènes gazeuses, Les travaux de

MS jRes Pasteur, de Veillon et Zuber, de Rist, Hallé, Cottet, Guillemot nous avaient éclairés sur le rôle considérable joué par les anaérobies dans la production du processus gangreneux en général. Depuis la guerre, en présence de la fréquence de cette redoutable complication des plaies, de nombreux chercheurs ont voulu déterminer quelle était l’origine réelle de ces complications et se sont mis à rechercher s’il n’y avait pas un agent spécifique et quel il était. C’est ainsi que le 43 novembre 1914, Doyen et Yammanouchi, puis Weinberg, dans une communication à la Société de Biologie expriment l’opinion que l’agent pathogène de la gangrène gazeuse est le PB. perfringens, lequel dans les plaies, se présente accompagné ae divers espèces de cocci : streptocoques, staphylocoques.

Mais ces expérimentateurs ne furent pas sans être étonnés de constater que cette spécificité du B, perfringens ne correspondait pas d’une part avec la variété des formes cliniques des gangrènes gazeuses, et d'autre part, avec l'identité des différents échantil lons de PB. perfringens isolés dans les différentes plaies, Quoiqu'il en soit, ils admettenf la spécificité du PB. perfringens : cette spécificité est également acceptée par Sartory et Spillman, puis Reverchonet Vaucher, puis Lévy, Fourcade et Bollack. Toutefois, ces expérimentateurs qui signalent l’association de cet anaérobie avec des cocci attribuent une importance dans la genèse des accidents gazeux à la contusion des : tissus.

Comme les chirurgiens dans leurs descriptions cliniques multipliaient les formes des accidents gangré-

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neux, les bactériologistes tout naturellement avaient une tendance à vouloir trouver des espèces spéciales correspondant à chaque variété clinique, espèces microbiennes qui en seraient les agents spécifiques. C'est ainsi que Weinberg signale le bacille sporogène de Metchnikoff, le PB. putrificus, le vibrion septique. De son côté, Sacquépée décrit un bacille anaérobie qu’il croit spécifique de l’œdème gazeux malin. Coste et Troisier attribuent à un bacille spécial anaérobie le BP. Jyticus, certames formes de gangrène gazeuse. Dans d’autres recherches, ces mêmes auteurs considérèrent également que le P. perfringens seul était inoffensif et qu’il lui fallait, pour donner naissance à la ganorène gazeuse son association avec le pneumocoque, et cependant Fiessenger et René Montaz, dans leurs examens de gangrène gazeuse, ne trouvaient associées les bactéries anaérobies que dans 50 pour 100 des cas, le BP. perfringens n’existait que dans 80 pour 100 et le wibrion septique que dans 20 pour 100 des plaies récentes : il nous faut signaler les recherches de Edna Stemhardt qui décrivait une toxine capable de tuer le cobaye en trente heures, à la dose de 10 centimètres cubes de filtrat de culture parce que ces recherches s’opposent à celles d’Hermeth Taylor qui, au contraire, n’attribue au perfringens aucune endotoxine n1 exotoxine réellement active. Ce: dernier auteur signalait même le cas d'une jeune Anglaise se laissant moculer une culture très vivace de perfringens et qui fut guérie par une mjection hypodermique de quinme à 1,25 pour 100. En terminant cet historique forcément incomplet, rappelons les dis-

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ceussions entre Weinberg et Sacquépée sur la découverte du bacille de l’œdème blanc malin. On sait que les deux espèces isolées par ces auteurs furent déclarées distinctes par les experts et que la nosographie bacté— riologique s'enrichit de deux nouveaux noms: le bacille de Weinberg reçut celui de bacille ædematiens tandis que le bacille de Sacquépée devint le bacille Bellonensis. En résumé, de cette étude historique semble se dégager nettement ce fait que l’origine des ganorènes gazeuses varie suivant les auteurs et que l'accord n’étant pas fait ertre tous, une place s’offrirait à une théorie plus éclectique, plus compréhensive aussi, puisqu'elle ferait intervenir les différents facteurs considérés comme essentiels par les différents : auteurs. Cette théorie que nous allons rapidement exposer, est celle de Tissier ; elle nous parait vérifiée à la lumière des faits bactériologiques et cliniques de | seront exposés dans cette thèse.

D’après Tissier, la gangrène gazeuse serait due à une association du streptocoque avec les anaérobies quels qu’ils soient à condition que cette symbiose ait un milieu de culture ‘constitué par un tissu traumatisé En d’autres termes, il faut considérer la gangrène gazeuze vraie comme la conséquence d’une imfection streptococcique des plaies dans laquelle l’action des anaérobies, quels qu’ils soient, détermine par le mécanisme de la fermentation propre à ces espèces la putréfaction des tissus, accompagnée de gaz. Mais la cli— nique nous montre que, à côté des modifications locales gangréneuses dont le développement est extrémement rapide, on constate une véritable infection

“A LAS générale de tout l'organisme, une véritable septicémie. C'est qu’en effet, en raison des propriétés biologiques ci-dessus esquissées, le streptocoque, après avoir préparé le terrain, exalté la virulence des anaérobies et favorisé considérablement leur germination, va se précipiter en avant-garde dans le torrent circulatoire entrainant à sa suite l’anaérobie et réalisant ainsi l’infection générale à laquelle va succomber le blessé. Aussi pourrait-on dire, partant de ces idées bactériologiques, que la gangrène gazeuse vraie est avant tout une septicémie à streptocoques dans laquelle la présence des anaérobies de la plaie donne lieu à la modification rapide des tissus avec production de gaz. D’après Tissier, sans streptocoques malgré la présence dans la plaie des anaérobies, il ne saurait y avoir de gangrène gazeuse à proprement parler. Il ne faut pas, en effet, confondre la gangrène gazeuse vraie caractérisée cliniquement par un syndrome de septi-. cémie et des symptômes de putréfaction gazogène ‘rapidement envahissante (Tissier définit cette forme qu’il appelle forme envahissante rapide), avec des putréfactions gazeuses qui restent localisées, véritables gangrènes gazeuses localisées,

Ainsi donc, dans la pathogénie de la gangrène gazeuse vraie, le rôle du streptocoque, d’après Tissier, apparaît comme prépondérant : depuis longtemps déjà les cliniciens connaissaient bien les caractères spéciaux que ce microbe germant dans une plaie lui imprime. . :

Les réactions locales violentes et rapides, les éry-

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thèmes étendus à type érésypélateux : les lymphan-

TN DRE gites, les lymphadénites, puis les abcès à: distance, voilà pour son action locale.

Ses réactions générales sont tout aussi bruyantes et violentes. Il est le microbe des grandes oscillations thermiques. Le blessé qui en est porteur présente cette prostration, cet air abattu et ce teint blafard qui le font reconnaitre à première vue. Mais à côté de cette action bien connue, il importe, pour bien comprendre l’évolution des plaies de guerre qui sont infectées par ce microbe, d'étudier son évolution dans une plaie de guerre.

d) Rôle du streptocoque.

Dans son travail intitulé : Traitement des plaies de querre, Tissier a particulièrement étudié lévolution et la valeur pathogène du streptocoque; en un mot son rôle, et voici comment il le définit :

«& Dans les premières heures, le streptocoque apparait associé aux autres cocci dont il est souvent diffieile de le distinguer à l’examen direct : dans certains cas pourtant on peut voir des chaïinettes assez longues déjà caractéristiques. Rapidement il prend le pas Sur les autres et dès le deuxième jour, domine. Quand les autres microbes commencent vers le quatrième ‘et cmquième jour, à décroitre, 1l pullule de façon extraordinaire. La décroissance débute vers le sixième ou. septième Jour, elle est lente, trainante, demande plusieurs semaines et semble entrecoupée de poussées nouvelles. Quand des infections surajoutées viennent à se produire et c’est presque toujours le cas dans

= Ages les grands délabrements des plaies larges le 2. pyocyanique et de PB. proteus gêneront également sa prolifération. En surface, 1] semblera disparaître, mais en réalité, 1l persiste encore dans les anfractuosités de la plaie. |

« De toutes les. espèces aérobies, le streptocoque nous a paru la plus dangereuse. Elle est dangereuse non seulement par les microbes nécrosants et putréfants anaérobies qu’elle peut entraîner à sa suite, comme cela se produit dans la gangrène gazeuse vraie, mais aussi par elle-même, par son action pyogène, par son action hémolytique, par son action toxique. Cest aussi la plus tenace de toutes les bactéries des plaies de guerre, elle végète dans des fistules de sept mois, de: douze mois, de trente-deux mois. Les blessures fermées datant d’un an, de deux ans, peuvent encore donner des abcès à streptocoques. Enfin, ce microbé à une affinité toute particulière pour le tissu osseux telle que, dit Tissier, je crois pouvoir diagnostiquer une lésion osseuse quand je trouve ce microbe dans une plaie ancienne et je n’ai pas encore rencontré de fistule osseuse consécutive à une plaie osseuse sans streptocoque. »

Ainsi donc, de cette étudé sur le rôle du streptocoque, il apparait que ce microbe constitue un obstacle, le seul obstacle à la possibilité de pratiquer la suture primitive des plaies, même dans les cas où on aura pu supprimer le milieu dans lequel il se trouve.

Il. LE MILIEU DE CULTURE

Aiünsi que nous le disions au début de cette étude bactériologique, dans toute plaie de guerre envisagée au point de vue des indications de la suture primitive, il faut pratiquement la considérer à un double point de vue : d’une part, eu égard aux microbes dont elle aura été moculée par le traumatisme, et, d’autre part, eu égard à ce que nous avons appellé le mijieu de culture. Il nous importe de définir ce que nous entendons par milieu de culture.

Etant donné une plaie résultant de l’action traumatisante d’un projectile, il faut à côté des projectiles et des débris vestimentaires véhicules du microbe, considérer que le traumatisme, en modifiant mécaniquement la structure anatomique des tissus atteints, soit par la contusion, soit par la dilacération, soit par l’éclatement : modifiant en outre sa statique circulatoire par la suppression de l’apport sanguin consécutivement aux lésions vasculaires causées, il faut considérer disons-nous que les tissus ainsi modifiés vont constituer un véritable milieu de culture dans lequel les microbes apportés vont pouvoir se développer, trouvant là du fait de ces modifications des conditions éminemment favorables à leur évolution.

N’avons-nous pas vu, en effet, soit expérimentalement, soit cliniquement, comment des microbes dont la germination est gênée, sinon impossible dans les tissus vivants, nous voulons parler en particulier des anaérobies, acquérir au contraire une force de déve-

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loppement lorsqu'ils ont été apportés dans un tissu qui n’est plus vivant. D'ailleurs, cette notion de linfluence des modifications anatomiques apportée au sem des tissus par le traumatisme s’était imposée par l'expérience à l’esprit de tous les chirurgiens, puisque, ainsi que nous avons vu dans notre introduction, ils avaient été amenés à considérer dans le traitement des plaies de guerre la nécessité de supprimer tout ce que le projectile avait apporté de désordres dans un tissu - donné, en un mot ce que nous appelons le milieu de culture. Par la force des choses, il fallut considérer à côté du corps étranger exogène, projectiles et débris vestimentaires, un véritable corps étranger endogène constitué par le tissu traumatisé qui, au même titre et pour nous plus entore que le projectile, était l’origine de toutes les complications survenant à la suite des blessures.

L'étude bactériologique que nous venons de faire, en nous faisant acquérir des précisions sur le rôle biologique des différents microbes, nous donne l’expli- ‘cation de tous les faits que la clinique déjà nous avait fait observer, et maintenant, il nous sera possible en terminant de dégager de toutes ces notions bactériologiques une série de conclusions que nous pouvons pour plus de clarté grouper sous deux chefs : d’une part, des conclusions d'ordre bactériologique et d’autre part des conclusions d’ordre pratique. |

a) Con ctisions d'ordre bactériologique.

— Au point de vue bactériologique, avec Tissier, nous pouvons dire & si le blessé arrive à l'ambulance dans

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les dix premières heures de la blessure, avant la pullulation microbienne, par conséquent, la plaie, visitée à l'écran, débarrassée de tous corps étrangers, de tous tissus morts doit être fermée primitivement ». Le seul obstacle à la réalisation est la crainte des accidents putrides. Or tous les accidents de ce genre peuvent être évités ou arrêtés si le bactériologiste renseigne assez tôt le chirurgien et si le malade est bien surveillé. N'oublions pas qu’il faut deux choses pour amener la germination de l’anaérobie : 1° le tissu broyé ou exsangue ; 2° la présence d’aérobies. Or, si le chirurgien a largement excisé tous les tissus morts définitivement perdus pour la fonction du membre, si la plaie avivée saigne bien, si aucun corps étranger ne subsiste dans la plaie, la germination des bacilles anaérobies sera considérablement gênée.

Si, d'autre part, le bactériologiste peut déterminer rapidement la nature des aérobies associés, on pourra très vite modifier sa conduite première : ou rouvrir la plaie ou la laisser ferméé. Si, par exemple, de la plaie fermée, on isole des exsudais des cocci de l'air ou de l’entérocoque, on peut d'emblée porter un pronostic rassurant, malgré la présence. du gaz sortant de la blessure ; si on parvient à isoler du staphylocoqué, on doit penser à des accidents possibles, surveiller la plaie, mais il ne faut pas oublier que si l’exérèse a pu être faite complètement, les accidents peuvent avorter. Si enfin les cultures donnent du streptocoque, il faudra sans tarder désunir. Telles sont les conclusions bactériologiques que donne dans ses travaux Tissier ; nous verrons dans le chapitre suivant et notamment dans

Sem notre exposé clinique la vérification mtégrale de cette doctrine.

b) Conclusions d'ordre pratique. — Pratiquement, de ces notions bactériologiques nous pouvons, en ce qui conceyne la conduite à tenir dans la méthode de la suture primitive, dégager deux faits. Il faut : 1° dans toute plaie dépister aussitôt que possible le streptocoque.

2° j1 faut dans toute plaie supprimer le milieu de culture, tel que nous ao défini.

Pa technique bactériologique résoudra le premier problème et la technique chirurgicale réalisera ce deuxième desideratum.

Ce sont ces notions que nous allons aborder dans le chapitre suivant.