CHAPITRE III

HÉRËDO-SYPHILIS

§ I. — Placenta et cordon. Testicule et ovaire. Mécanisme de la transmission héréditaire de la syphilis.

1° Placenta. — Schaudinn (1) et Paschen (2) ont été les premiers à constater la présence des tréponèmes sur coupes de placenta appartenant à des enfants hérédo-syphilitiques. Ils les ont décelés autour des vaisseaux des villosités du placenta fœtal et n’en ont retrouvé ni dans le chorion, ni dans le délivre des mort-nés macérés. Depuis, le fait a été confirmé par bon nombre d’auteurs, entre autres par Ménétrier et Rubens-Duval (3), par Wallich et Levaditi (4) et par Nattan-Larrier et Brindeau (5), qui ont précisé l’histologie pathologique du placenta syphilitique dans ses rapports avec le spirochète.

Ménétrier et Rubens-Duval eurent l’occasion d’examiner le placenta d’un enfant ayant présenté une vraie septicémie à spirochètes, mais dont les organes n’étaient pas profondément lésés. Les tréponèmes étaient nombreux dans les vaisseaux des villosités, très rares au contraire dans le placenta maternel. De leur côté, Wallich et Levaditi les recherchèrent

(1) Schaudinn, Arbeit. aus dem Kaiserl. Gesundheitsatmte, 1907, vol. 26 fasc. I, p. 11.

(2) Paschen, Münch. med. Woch ., 1906, n° 13, p. 622.

(3) Ménétrier et Rubens-Duval, Bull, de la Soc. méd. des Hôpitaux ref. dans La Presse médicale , 1906, n° 1, p. 7.

(4) Wallich et Levaditi, Comptes rendus de la Soc. de Biologie , 1906, vol. 60, p. 191 ; Ann. de Gynécologie , février 1906.

(5) Nattan-Larrier et Brindeau, Comptes rendus de la Soc. de Biologie 1906, vol. 60, p. 181.

Syphil. expér.

dans treize placentas d’hérédo-syphilitiques. Il s’agissait de deux cas de syphilis maternelle, de deux observations de vérole paternelle et de neuf cas de spécificité cliniquement bien établie. Un seul des rejetons examinés offrait des lésions et contenait des tréponèmes dans ses organes. Or,

Fig. 31. — Tréponèmes dans la villosité d’un placenta hérédo-syphilitique.

( D'après une préparation de Wallich et Levaditi.)

c’est précisément dans ce seul cas que les auteurs décelèrent le parasite de Schaudinn et Hoffmann dans les tissus placentaires.

C’est dans les villosités du placenta fœtal qu’on peut mettre en évidence le plus grand nombre de spirochètes. Ces derniers sont disposés « soit en plein tissu muqueux, soit au contact des capillaires villeux ; un certain nombre d’entre eux se trouvent entre les cellules de la couche de Langhans, sous le syncitium » (fig. 31).

HÉRÉDO-SYPHILIS

Mais la paroi épaissie des vaisseaux, expansions intraplacentaires du cordon, renferme également des tréponèmes (fig. 32). Les parasites « sont disposés d’une façon concentrique entre les fibres conjonctives et musculaires de la

Fig. 32. — Tréponèmes dans la paroi d’un vaisseau intra-placentaire. ( D'après une préparation de Wallich et Levaditi.)

I, lumière vasculaire ; p, paroi vasculaire ; t, tissu placentaire; n, couche musculaire ; s, tréponèmes.

paroi vasculaire », et entrent parfois en contact intime avec l’endothélium de la tunique interne. Parmi ces parasites, on en trouve qui ont conservé leur aspect habituel, et d’autres qui, enroulés sur eux-mêmes, forment des boucles plus ou moins irrégulières.

Ces faits et les constatations rapportées par Nattan-

Larrier et Brindeau (1), Mucha et Scherber (2), Radaeli (3), Hübschmann (4), Doutrelepont (5), Simmonds (6), Dohi (7), etc., montrent que le placenta fœtal des enfants présentant des lésions hérédo-syphilitiques, renferme des tréponèmes décelables sur coupes. Ces parasites furent d’ailleurs retrouvés même dans le placenta d’enfants mort-nés et macérés (Mucha et Scherber).

En est-il de même du placenta maternel? Les observations de Wallich et Levaditi (loc. cit.) montrent que le spirochète réussit également à l’envahir. Il s’y développe cependant d’une façon moins intense que dans les villosités fœtales, car les auteurs n’ont décelé que « de très rares parasites disposés entre les grosses cellules de la caduque, notamment dans les piliers de cette caduque qui pénètrent dans l’intérieur du placenta » ; jamais ils n’en ont découvert dans les lacunes maternelles. Quelques chercheurs, entre autres Hübschmann (loc. cit.) et Dohi (loc. cit.), ont confirmé cette pénétration du spirochète dans la caduque, tout en insistant sur le contraste entre la quantité de parasites contenus dans les villosités et celle renfermée dans la portion maternelle du placenta. Certains d’entre eux ont même remarqué l’envahissement du protoplasma des grosses cellules de la caduque par le tréponème.

L’ensemble de ces constatations permet de conclure que le tréponème pâle , dès qiïil réussit à infecter le rejeton et à se multiplier dans ses organes , pénètre également dans les tissus placentaires. Il les envahit en suivant les ramifications du cordon et pullule surtout dans la portion fœtale du

(1) Nattan-Larrier et Brindeau, Comptes rendus de la Soc. de Biologie, 1906, vol. 60, p. 181.

(2) Mucha et Scherber, Wiener klin. Woch. 1906, n° 6.

(3) Radaeli, Lo Sperimentale, 1906, vol. 60, fasc. III, p. 397.

(4) Huebschmann, Berl. klin. Woch., 1906, n° 24.

(5) Doutrelepont, Sitzungsbericht. der Niederrhein. Gesellsch. zu Bonn. Séance du 19 février 1906.

(6) Simmonds, Münch. med. Woch., 1906, n° 27.

(7) Dohi, Centralb. für Bakteriolog., 1907, vol. 44, fasc. III, p. 246.

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délivre. Son existence au niveau du placenta maternel, si l’on tient compte de la rareté des parasites dans cette région, paraît être tout accidentelle ; elle semble due au transport de quelques spirochètes par les cellules migratrices des villosités.

2° Cordon. — Si la recherche du tréponème dans les membranes n’a donné que des résultats négatifs (Mohn), par contre on a rencontré assez fréquemment ce microbe dans le cordon des placentas appartenant à des rejetons hérédosyphilitiques. Nous citerons parmi les observateurs qui ont recueilli des faits positifs, Hübschmann (1), Bab (2), Simmonds (3), Ritter (4) et Dohi (5). Ils sont tous d’accord pour affirmer que les spirochètes montrent une prédilection marquée pour les éléments vasculaires, en particulier pour la veine ombilicale. Les parasites y pullulent abondamment, surtout dans la couche adventitielle de la veine (Mohn) (6), où ils provoquent une infiltration leucocytaire plus ou moins accentuée. Cependant, il n’est pas rare d’en déceler de libres, flottant à l’intérieur des vaisseaux, comme on peut s’en assurer en examinant la figure 33 qui représente une coupe de cordon.

De même que pour le placenta, il y a lieu d’admettre que les tréponèmes contenus dans le cordon sont de provenance fœtale et non pas maternelle. Leurs rapports intimes avec les vaisseaux et le fait qu’ils n’ont été retrouvés que dans le cordon d’enfants porteurs de lésions spécifiques riches en spirochètes, prouvent suffisamment l’origine fœtale de l’infection tréponémique du délivre (Mohn). Il est probable que le fœtus, infecté par voie spermatique ou

(1) Huebschmann, Berl. klin. Woch., 1906, n° 24.

(2) Bab, Deutsche med. Woch., 1906, n° 48.

(3) Simmonds, Münch. med. Woch., 1906, n° 27.

(4) Ritter, Münch. med. Woch., 1906, n° 41.

(5) Dohi, Centralh. für Bakteriolog., 1907, vol. 44, fasc. III, p. 246.

(6) Mohn, Zeitschr. für Gehurtshilfe und Gynàkol., 1906, vol. 59, p. 263 ; Münch. med. Woch., 1906, n° 47.

placentaire, suivant que la syphilis est d’origine paternelle ou maternelle, devient lui-même une source de virus. Il ensemence à son tour le cordon et le placenta, ce qui explique suffisamment, à notre avis, l’abondance exceptionnelle des parasites dans les parties fœtales du délivre et au niveau des vaisseaux ombilicaux.

Fig. 33. — Tréponèmes dans la veine du cordon. ( D'après une préparation

de Roché).

3° Testicule et ovaire. — Il nous a paru indiqué d’examiner ici la question de la présence du tréponème dans le testicule et l’ovaire des hérédo-syphilitiques ; les constatations qui s’y rapportent pourront, en effet, servir à résoudre le problème de la transmission héréditiare de la vérole. Nous ne possédons actuellement aucune notion sur les rapports qui existent entre le parasite de Schaudinn et les cellules germinatives des syphilitiques adultes. Soit que le nombre des nécropsies d’individus ayant succombé

HÉRÉDO-SYPHILIS

en pleine syphilis acquise ait été trop restreint, soit que la rareté extrême des parasites rende ce genre de recherches difficile, jamais on n’a réussi à découvrir des tréponèmes dans l’ovaire, le testicule ou le sperme de ces individus. Force nous est donc de discuter le problème en nous basant sur des faits recueillis chez les hérédo-syphilitiques.

En ce qui concerne le testicule , il est impossible de préciser les rapports entre le spirochète et les spermatozoïdes, la spermatogenèse n’étant qu’ébauchée chez les très jeunes enfants. Toutefois, on a souvent rencontré le microbe de la vérole dans le testicule des hérédo-syphilitiques, parfois en contact intime avec les éléments épithéliaux qui tapissent les canaux glandulaires. Ainsi, Feuillée (1), examinant l’organe séminal d’un enfant mort-né issu d’une mère spécifique, trouva des spirochètes dans la lumière des vaisseaux, dans le tissu conjonctif et les cellules fusiformes qui séparent les tubuli ; ces parasites étaient absents dans les canaux glandulaires eux-mêmes.

Des constatations analogues ont été recueillies par Bab (2),. Sakurane (3) et surtout par Fouquet (4). De plus, ces auteurs ont insisté sur la présence de tréponèmes typiques dans les canaux spermatiques, en rapport intime avec les éléments épithéliaux.

Malgré les objections que soulèvent, à juste raison, des constatations recueillies chez des êtres n’ayant pas encore atteint leur complet développement et dont la fonction spermatogénique n’est qu’ébauchée, nous conclurons que le spirochète est capable de se développer dans le testicule et d'envahir les canaux spermatiques. Il reste à préciser si ce microorganisme peut infecter le spermatozoïde déjà formé, question des plus importantes au point de vue de la

(1) Feuillée, Bull, de la Soc. méd. des Hôpitaux. Séance du 9 mars 1906.

(2) Bab, Deutsche med. Woch., 1906, n° 48.

(3) Sakurane, Arch. für Dermat. u. Syph., 1906, vol. 82, fasc. II. p. 227.

(4) Fouquet, Soc. d? Obstétrique de Paris. Séance du 17 janvier 1907.

transmission paternelle de la vérole. De nouvelles recherches sont nécessaires pour élucider cette question.

La découverte du tréponème dans Yovule des hérédosyphilitiques appartient à Hoffmann et Wolters (1) et à Levaditi et Sauvage (2), qui, indépendamment les uns des autres et presque en même temps, ont publié des faits démonstratifs à ce sujet. Ainsi, Hoffmann et Wolters examinent l’ovaire d’un fœtus mort-né au septième mois de la grossesse et décèlent des spirochètes non seulement dans la paroi des vaisseaux et le stroma conjonctif, mais aussi dans le protoplasma des ovocytes.

Voici, d’autre part, quelques détails sur l’observation de Levaditi et Sauvage :

L’enfant, âgé de trente jours, issu d’une mère syphilitique, présentait à la nécropsie (3), un foie silex et des capsules surrénales hypertrophiées ; ces organes contenaient de nombreux spirochètes. Dans l’ovaire, sain en apparence, les parasites existaient au niveau du stroma conjonctif et dans le protoplasma des ovules. Les tréponèmes intra-ovulaires (Voy. fig. 34) ont conservé leur aspect habituel, ou bien se sont enroulés sur eux-mêmes pour former des boucles irrégulières. Ces parasites entortillés sont le plus souvent contenus dans des vacuoles protoplasmiques situées près du noyau.

« D’autres follicules de Graff, atteints d’atrésie, montrent des ovocytes réduits de volume, en état de dégénérescence granuleuse et une prolifération des cellules folliculaires. Des tréponèmes droits ou entortillés existent dans le protoplasma de ces ovules atrésiés » (Levaditi et Sauvage). Les auteurs insistent également sur la présence de spirochètes dans l’épithélium germinatif qui tapisse les cordons de Valentin-Pflüger et dans les cellules granuleuses des follicules de Graff.

(1) Wolters et Hoffmann, dans Hoffmann, Die Aetiologie der Syphilis , Berlin, Springer, 1906.

(2) Levaditi et Sauvage, Comptes rendus de V Acad, des Sciences, 1906, vol. 143, p. 559.

(3) L’autopsie fut pratiquée quelques heures après la naissance. Les organes contenaient, au moment où ils furent fixés, des tréponèmes vivants et mobiles.

HÉRÉDO-SYPHILIS

Ces faits, confirmés dans la suite par Bab (1), complètent les constatations de Magalhaès (2) et Simmonds (3) concernant la présence de spirochètes dans V ovaire (tissu conjonctif et vaisseaux), et permettent de formuler quelques considérations

Ch.(anita.nù’n-

Fig. 34. — : Tréponèmes dans l’ovule (hérédo- syphilis).

au sujet de la pénétration des tréponèmes dans les éléments germinatifs femelles.

Tout d’abord ils démontrent l’existence d’analogies étroites entre le Treponema pallidum d’une part, et deux autres espèces de spirochètes pathogènes, le Spirochæta gallinarum (Marchoux et Salimbeni) et le Sp. Duttoni , d’autre part. En effet, R. Koch (4), en examinant les œufs de Y Ornythodorus

(1) Bab, Berlin, med. Gesellsch., 13 mars 1907; Berlin, klin. Woch., 1907, n° 12.

(2) Magalhaès, Do Treponema pallidum. Thèse de Rio de Janeiro, 1906.

(3) Simmonds, Münch. med. Woch., 1906, n° 27.

(4) R. Koch, Deutsche med. Woch., 1905, n° 47.

moubata Murray (Syn. Orn. savignii , var. cæca Neumann), ectoparasite transmetteur delà Tick-fever ou fièvre récurrente africaine, a constaté que le spirochète de Dutton envahit les ovules et assure ainsi l’infection des larves d 'Ornythodorus. D’un autre côté, Levaditi et Manouélian (1) ont vu que le spirille de la poule pénètre, chez les animaux atteints de septicémie brésilienne, dans l’oeuf, et en particulier dans le vitellus. Il semble donc que la faculté d’infecter les cellules germinatives femelles, soit une propriété commune à plusieurs espèces de spirochètes pathogènes. C’est là, très probablement, une des causes qui rendent si fréquente la transmission héréditaire du tréponème.

Ensuite, et tout en tenant compte de ce que ces constatations se rapportent à des nouveau-nés hérédo-syphilitiques et non à des spécifiques adultes, nous devons admettre que le tréponème pâle est capable d'envahir activement le follicule de Graff et de pénétrer dans le protoplasma de V ovocyte. Il reste à savoir si les ovules infectés sont, dans la suite, fécondables et s’ils peuvent, une fois fécondés, évoluer normalement. A notre avis, le fait n’est pas impossible, puisqu’il a été démontré que les œufs de YOrnythodorus , contaminés par le Sp. Duttoni , germent et donnent naissance à des larves qui contiennent le virus et qui sont capables de le transmettre, sitôt qu’elles ont achevé leur cycle évolutif. S’il en est ainsi, nous devons entrevoir la possibilité d'une transmission de la syphilis maternelle au rejeton , par V intermédiaire de l'ovule , en dehors de toute infection placentaire évoluant pendant la grossesse (Levaditi et Sauvage).

Quoi qu’il en soit, les données acquises sur la présence et la distribution du tréponème dans le placenta, le cordon, l’ovule et le testicule des hérédo-syphilitiques, permettent d’envisager de la façon suivante le mécanisme de la transmission héréditaire de la vérole :

(1) Levaditi et Manouélian, Annales de V Institut Pasteur , 1906, vol. 20T p. 592.

HÉRÉDO-SYPHILIS

Conclusions. — En ce qui concerne l’origine exclusivement paternelle de la syphilis, elle ne peut s’expliquer que par la présence du virus dans le sperme. Si l’expérimentation (Finger et Landsteiner) a démontré que chez le syphilitique adulte, la sécrétion séminale peut être infectante, par contre aucune constatation microscopique ne précise actuellement les relations qui peuvent exister entre le spermatozoïde et le tréponème. Tout ce que l’étude des hérédo-syphilitiques nous a montré, c’est que le parasite réussit à se développer dans la glande séminale et qu’il entre en contact avec les éléments épithéliaux qui tapissent les canaux séminifères. Mais, ni l’examen des frottis, ni celui des coupes, n’a pu révéler un seul tréponème dans le liquide séminal ou dans les éléments spermatiques des spécifiques adultes. Les rapports entre ce microorganisme et le sperme restent donc à préciser.

Le mode de transmission maternelle de la vérole nous apparaît plus clairement. Il est incontestable que la principale voie que suivent les spirochètes pour passer de l’organisme de la mère à celui du rejeton, est la voie placentaire ou sanguine. En effet, nous avons vu que le tréponème, au cours de la période secondaire, circule dans le sang et que le torrent circulatoire transporte ce microbe d’un organe à l’autre, et des tissus profonds vers le revêtement cutané. Nous avons constaté d’autre part, que le spirochète réussit à se développer dans le placenta et qu’il existe même dans la portion maternelle du délivre. Si l’on ajoute à .cela sa prédilection pour les parois vasculaires et la facilité avec laquelle il traverse ces parois, on est conduit à admettre la possibilité de son passage du sang maternel dans le système circulatoire fœtal, au niveau même du placenta.

Un autre mode de transmission est celui qui fait intervenir Yinfection de Vomie. Le parasite s’étant déjà développé dans l’organisme de la mère, réussit à envahir le protoplasma de l’ovocyte et à s’y conserver longtemps, sans toutefois porter atteinte à la vitalité de l’ovule. Un tel ovocyte infecté

est encore capable d’être fécondé par un spermatozoïde sain et donner naissance à un embryon portant en lui le germe de la vérole. Cet embryon, contaminé ab ovo , cesse de vivre dès que l’infection spirochétienne atteint un certain degré et subit le phénomène de la macération, si commun dans l’hérédo-syphilis.

En faA^eur de ce mode de transmission ovulaire de la vérole, plaide la facilité avec laquelle le tréponème pénètre dans l’ovocyte en apparence sain. Toutefois, nous venons de voir les restrictions qu’il y a lieu de faire à ce propos. Il en résulte que de nouvelles recherches sont nécessaires pour pouvoir considérer comme définitivement démontrée l’intervention exclusive de l’ovule dans le transport héréditaire du virus syphilitique.

§ 2. — Foie.

Les altérations hérédo-syphilitiques de la glande hépatique varient suivant l’évolution de l’infection spécifique chez le rejeton. Lorsque le processus infectieux est suffisamment intense pour provoquer la mort du foetus avant la naissance, ou dans les quelques jours qui suivent l’accouchement, les altérations sont diffuses et, en général, n’aboutissent pas à la sclérose de l’organe. Au contraire, lorsque l’enfant porteur de manifestations spécifiques, vit quelques semaines ou quelques mois, la glande hépatique montre des modifications profondes. Elle s’hypertrophie, devient dure et jaunâtre et offre l’aspect bien connu du foie silex. La quantité des tréponèmes et leur distribution dans le parenchyme glandulaire, diffèrent sensiblement suivant que l’on se trouve en présence d’une hépatite interstitielle diffuse, d’un foie silex , ou de gommes hépatiques. Nous décrirons séparément ces trois aspects de la syphilis hépatique du nouveau-né.

Dans la forme aiguë, les altérations interstitielles, relativement légères, sont représentées par une accumulation d’éléments mononucléaires, lymphocytes et gros macrophages,

HÉRÉD0-SYPHIL1S.

dans les espaces qui séparent les trabécules hépatiques. L’hyperplasie du tissu conjonctif n’est accentuée qu’autour de certains espaces portes ; là, ce tissu est œdématié et plus riche en cellules. Le système vasculaire montre, dans la plupart des cas, une dilatation marquée intéressant les vaisseaux portes

et surtout les veines sus-hépatiques. Enfin, il n’est pas rare de constater une agglomération de grains pigmentaires dans les cellules avoisinant certains espaces portes (Levaditi) (1).

Le nombre des tréponèmes que l’on rencontre dans cette forme relativement légère et diffuse de syphilis hépatique, varie d’un cas à l’autre. Chez certains hérédo-syphilitiques la quantité de parasites est véritablement considérable, comme on peut le voir sur la figure 35. Chaque champ du microscope en renferme des centaines, ce qui rend presque impossible la

(1) Levaditi, Annales de VInslitut Pasteur , 1906, vol. 20, p. 41.

description précise des rapports entre les parasites et les éléments hépatiques. Cependant, dans certaines régions, on peut constater que la plupart des microbes en spirale sont disposés entre les cellules glandulaires, au contact même de la paroi des capillaires intralobulaires. Dans d’autres cas, les spirochètes sont sensiblement moins nombreux. Pour les rencontrer, il faut examiner les zones hépatiques qui entourent les vaisseaux, surtout là où la pigmentation des cellules est plus accentuée. Quoi qu’il en soit, on peut résumer de la façon suivante la topographie des tréponèmes dans le tissu hépatique :

Les spirochètes entrent en contact intime avec les cellules glandulaires. Comme l’un de nous l’a constaté le premier (1), ces parasites ne sont pas simplement accolés au protoplasma de ces cellules, mais pénètrent également dans ce protoplasma. Cette disposition intracellulaire du tréponème, quoique moins nette que dans le foie silex (Voy. p. 324), est cependant incontestable. Les microorganismes spiralés montrent, de plus, une fréquence manifeste au niveau des foyers d'infiltration interstitielle dont nous avons parlé plus haut. Toutefois, ce fait, que nous avons observé fréquemment au cours de nos recherches, ne paraît pas être constant. En effet, Buschke et Fischer (2) n’ont pas remarqué l’accumulation des tréponèmes au voisinage des gommes miliaires, et Versé (3) insiste tout particulièrement sur leur rareté au centre de ces foyers nodulaires. Il y a donc une certaine contradiction entre nos constatations et celles des auteurs cités, mais elle disparaît dès que l’on tient compte de l’intervention des phagocytes comme agents destructeurs du parasite de la vérole. Comme nous l’avons déjà fait remarquer, les spirochètes se détruisent à l’intérieur des leucocytes mononucléaires (; macrophages ) et des globules blancs polynucléaires (micro-

(1) Leyaditi, Comptes rendus de la Soc. de Biologie , 1905, vol. 59, p. 342.

(2) Buschke et Fischer, Arch. für Dermat. u. Syphilis , 1906, vol. 82, fasc. I, p. 63.

(3) Versé, Mediz. Klinik., 1906, nos 24-26.

HÉRÉDO-SYPHILIS

phages). Il est donc très probable que dans la première phase du processus, les tréponèmes provoquent un appel des lymphocytes vers leurs foyers de pullulation. Toutefois, ces cellules ne réussissent pas à détruire ces parasites sitôt qu’elles se trouvent en leur présence, et l’examen histologique montre

Fig. 36. — Tréponèmes dans la paroi d’une veine sus-hépatique.

alors une accumulation de spirochètes au niveau des îlots inflammatoires. Par contre, plus tard, lorsque la phagocytose et la destruction des tréponèmes ont pu s’effectuer, on ne révèle à ce niveau que de très rares microorganismes, témoin les constatations négatives de Buschke et Fischer et de Versé.

Le microbe de la syphilis se développe abondamment dans la

paroi des vaisseaux hépatiques et au voisinage immédiat de ces vaisseaux. Ce fait, établissant une analogie étroite entre les altérations spécifiques du foie des spécifiques héréditaires et les manifestations cutanées et muqueuses de la syphilis acquise, a été décrit par l’un de nous (Levaditi, loc. cit.) et confirmé par de nombreux auteurs. La figure 36 montre la topographie des tréponèmes au niveau d’une veine sushépatique dans un cas d’infection aiguë de la glande biliaire. Les parasites s’infiltrent dans le tissu conjonctif de la paroi veineuse et se disposent, pour la plupart, parallèlement aux fibrilles. De plus, ils s’insinuent entre les éléments endothéliaux de la tunique interne et arrivent au contact même du plasma sanguin. Plus on s’éloigne des vaisseaux, plus les microbes deviennent rares, et on ne les retrouve alors qu’isolés, dissociant les cellules glandulaires.

La faculté qu’a le parasite de s’insinuer entre les endothéliums explique la facilité avec laquelle il envahit la lumière des vaisseaux. Il est fréquent, en effet, de découvrir des tréponèmes libres flottant dans le plasma, parmi les hématies et les globules blancs. Buschke et Fischer (loc. cit.)y Versé (1), Gierke (2) ont confirmé ce fait établi par Levaditi.

On doit reconnaître cependant que le nombre des parasites contenus dans les canaux vasculaires est assez restreint et contraste avec leur extrême abondance dans la paroi même des vaisseaux et le parenchyme hépatique. Cette constatation prouve que « si la voie que suivent les tréponèmes pour se déplacer d’un organe à Vautre , est celle de la circulation sanguine , il n’en est pas moins vrai que le sang n’est pas le milieu que ces micro organismes choisissent de préférence pour se développer » (Levaditi) (3). Cela ressort de leur rareté relative à l’intérieur des vaisseaux, rareté qui contraste avec le caractère septicémique des autres spirilloses de l’homme

(1) Versé, Med. Klinik., 1906, nos 24-26.

(2) Gierke, Münch. med. Woch., 1906, n° 9.

(3) Levaditi, Annales de l'Institut Pasteur , 1906, vol. 20, p. 41.

HÉRÉDO-SYPHILIS

et des animaux (fièvre récurrente, septicémie des poules, etc.). Au contraire, il semblerait plutôt que le tréponème pâle quitte rapidement la lumière des canalicules sanguins pour se fixer dans leur paroi et s’y multiplier abondamment.

La figure 37 précise la situation des spirochètes contenus

■lot’Sfa.nUi ') .

Fig. 37. — Tréponèmes libres dans la lumière d’une veine sus-hépatique.

dans la lumière d’une veine sus-hépatique. Quant à la figure 38, elle montre que les tréponèmes intravasculaires peuvent être situés assez loin de la paroi. Nous l’avons reproduite pour répondre à l’objection formulée par certains auteurs, à savoir que les parasites décelés au milieu des globules rouges seraient entraînés artificiellement de la paroi vers le contenu vascu- Syphil. expér. 21

laire, par le rasoir du microtome. Cette figure montre qu’un groupe de trois spirochètes existe au centre même d’une veine sus-hépatique, au point indiqué par la flèche a, c’est-à-dire très loin de la paroi. Il est difficile d’admettre dans ces conditions, que la présence intravasculaire du microbe de Schaudinn soit due à un artifice de préparation.

Une autre constatation intéressante, est l’existence de

Fig. 38. — Tréponèmes dans une veine sus-hépatique.' A ( petit grossissement). La flèche a indique l’emplacement des tréponèmes dans la veine sus-hépatique; B , groupe de spirochètes intravasculaires {fort grossissement ).

vraies colonies de tréponèmes dans le foie hérédo-syphilitique. Comme l’un de nousl’a observé (Levaditi, loc. cit.), il n’est pas rare de retrouver dans des cas d’hépatite interstitielle diffuse, une disposition desparasites en gros amas, disposition fréquente vers les parties terminales de certains vaisseaux hépatiques. Ces amas, qui rappellent ceux que l’on a décelés dans la spirillose des poules et dont l’existence, dans le foie des syphilitiques héréditaires, fut confirmée par Feuillée (1) et par

(1) Feuillée, Bull, de la Soc. méd. des Hôpitaux , 1906, vol. 23, p. 275.

HÉRÉDOSYPHILIS.

Dohi (1), représentent des centres de pullulation. De leur pourtour partent en irradiant, des spirochètes isolés qui s’insinuent entre les cellules hépatiques du voisinage (fig. 39).

Dans la forme chronique de l’hérédo-syphilis, les lésions scléreuses de la glande biliaire sont infiniment plus marquées.

Fig. 39. ; — Colonie de tréponèmes dans un cas d’hépatite hérédo-syphilitique aiguë.

Dans certaines régions du foie, cette sclérose est diffuse et relativement peu prononcée ; dans d’autres points, au contraire, elle est très marquée et ne s’atténue qu’au voisinage immédiat des espaces portes. « Là, les cellules ont conservé, jusqu’à un certain point, leur aspect normal; elles sont emprisonnées par groupes de quatre à dix dans des nids formés par des travées conjonctives riches en éléments fibroblastiques et

(1) Dohi, Centralbl. fiir Bakteriolog. , 1907, vol. 44, fasc. III, p. 246.

'en lymphocytes. Plus on s’éloigne des espaces portes, plus le tissu conjonctif devient dense ; il finit par anéantir totalement les cellules nobles, qui ne sont plus représentées que par des unités réduites de volume, irrégulières, véritablement dégénérées. Au centre même des foyers scléreux, il existe une nécrobiose complète de tous les éléments figurés,

Fig. 40. — Tréponèmes dans les cellules hépatiques. ( Foie silex.)

dont les noyaux apparaissent comme fragmentés et hyperchromatiques « (Levaditi, loc. cit.). Cette description des lésions caractéristiques du foie silex reproduit les altérations constatées par l’un de nous chez un hérédo-syphilitique âgé de près de trois mois ( syphilis héréditaire tardive ), issu de père spécifique. Elle correspond à ce que l’on rencontre habituellement chez les enfants qui ont pu résister un temps suffisamment long à l’infection.

En général, le foie silex est extrêmement riche en tréponèmes. Nous possédons des préparations où ces parasites se

I1ÉRÉD0-SYPHILIS.

rencontrent par milliers, surtout autour des vaisseaux et au niveau des bandes de tissu scléreux qui traversent la glande hépatique. Ils suivent fidèlement les fibrilles et s’infiltrent dans les espaces lymphatiques. Mais c’est surtout au voisinage des îlots de cellules hépatiques qu’apparaissent les rapports intimes entre le tréponème et les éléments glandulaires. « Chaque îlot cellulaire est parsemé d’un nombre de spirochètes pouvant varier de 10 à 15. Un examen attentif permet de constater que la plupart des parasites sont logés dans le proto plasma des ; cellules hépatiques. Ils traversent ce protoplasma dans tous les sens et ceux qui sont disposés à la périphérie de la cellule, longent avec une certaine régularité le bord cellulaire » (Levaditi). La figure 40 met en évidence cette présence intracellulaire des tréponèmes.

Le phénomène de la pénétration du spirochète dans les éléments nobles, fut confirmé par la plupart des auteurs qui ont étudié l’histologie pathologique de l’hérédo-syphilis, entre autres par Gierke (1), Paschen (2) et Radaeli (3). Toutefois, d’autres savants n’ont pas pu s’assurer suffisamment de son exactitude et ont considéré l’existence intraprotoplasmique du microbe comme possible, voire même probable, mais non absolument certaine. Tel est du moins l’avis de Buschke et Fischer (4) et de Sakurane (5). Sans insister sur cette question, qui sera envisagée ailleurs, nous rappellerons que les constatations de Gierke (loc. cit .) ont dissipé tous les doutes à ce sujet. En effet, cet observateur eut l’idée d’examiner la topographie du spirochète, non plus sur coupes, mais sur des préparations faites en dissociant sur lame des fragments de. foie préalablement imprégnés à l’argent. Il réussit ainsi à déceler des tréponèmes dans le proto-

(1) Gierke, Münch. med. Woch., 1906, n° 9; Centralbl. für Bakteriolog ., 1907, vol. 44, p. 348.

(2) Paschen, Deutsche med. Woch., 1906, n° 5.

(3) Radaeli, Giorn. liai, delle malattie veneree, 1906, fasc. II, p. 151.

(4) Buschke et Fischer, Arch. für Dermat. u. Syphilis, 1906, vol. 82, fasc. I, p. 33.

(5) Sakurane, Arch. für Dermat. u. Syphilis, 1906, vol. 82, fasc. II, p. 227.

plasma de cellules hépatiques absolument isolées, par conséquent dans des conditions qui ne permettaient plus d’objecter que ces parasites seraient accolés à la surface de ces cellules.

Dans des cas d’hérédo-syphilis, assez rares d’ailleurs, on peut rencontrer des gommes du foie offrant l’aspect de formations arrondies, blanchâtres et dures, situées au centre ou à la surface de la glande hépatique. Depuis la découverte du tréponème, ces gommes furent examinées, au point de vue histologique et microbiologique, par Babès et Mironesco (1), par Bosc (2), par Buschke et Fischer (loc. cit.) et par nousmême. Il s’agit de foyers circonscrits, dont le centre est complètement nécrosé et qui sont entourés d’une zone de réaction inflammatoire. Suivant Bosc, les gommes visibles à l’œil nu proviennent d’une fusion de plusieurs foyers gommeux microscopiques. La lésion, considérée au début de son évolution, ne diffère nullement de celle qui caractérise le chancre ou la papule ; mais au lieu de se résorber, comme cela a lieu pour le syphilome primaire, elle se caséifie en partie ou en totalité. Bosc pense que cette caséification des tissus gommeux est attribuable à la pullulation des tréponèmes, qui provoque l’asphyxie des éléments cellulaires.

En outre de ces altérations, nous rappellerons celles que Dohi (3) a décrites sous le nom de lésions inflammatoires localisées et qu’il a rencontrées dans un cas d’hérédo-syphilis à évolution plutôt chronique. Ces lésions, mentionnées déjà antérieurement par Gulecke (4) et par Kokubo (5), se présentent macroscopiquement, comme des taches jaune grisâtre, de la grosseur d’une tête d’épingle et répandues irrégulièrement dans le tissu hépatique. Elles consistent en une accumulation de leucocytes polynucléaires, le centre des foyers étant atteint de

(1) Babès et Mironesco, Berl. klin. Woch., 1906, n° 34, p. 1119.

(2) Bosc. Comptes rendus de la Soc. de Biologie , 1906, vol. 58. Séance du 17 février, p. 340.

(3) Dohi, Centralb. für Bakteriolog. , 1907, vol. 44, fasc. III, p. 246.

(4) Guleke, Virch. Archiv, vol. 173, p. 519.

(5) Kokubo, Centralb. für allg. Pathol., 1903, p. 666 (cité d’après Dohi).

tJ ÉR’ÉDO'SYPHILIS.

nécrose de coagulation. D’après Dohi, les tréponèmes sont plutôt rares au niveau de ces gommes miliaires du foie.

Enfin, mentionnons l’existence des spirochètes dans les canalicules et la vésicule biliaire , ainsi que dans la bile des syphilitiques héréditaires. Buschke et Fischer (1) ont décelé ces parasites dans l’épithélium qui tapisse les conduits biliaires intra-hépatiques et leurs constatations ont été confirmées par Schlimpert. De son côté, Versé (2) découvre le tréponème dans la paroi delà vésicule biliaire, cependant que Fouquet (3) l’observe jians celle du canal cystique et dans la bile même. Les microorganismes spiralés sont disposés le long des épithéliums cylindriques qui tapissent la vésicule, ou bien sont logés dans les cryptes glandulaires (Fouquet).

Rappelons également que, d’après Fouquet ( loc . cit.), on peut constater dans certains foies hérédo-syphilitiques des lésions de pèrihépatite , consistant en une prolifération vasculaire et en un épaississement du tissu conjonctif de la capsule de Glisson. Des tréponèmes assez nombreux furent décelés au niveau de cette capsule.

§ 3. — Rate.

Bertarelli et Volpino (4) ont été les premiers à découvrir le spirochète de Schaudinn et Hoffmann dans la rate des nouveau-nés hérédo-syphilitiques. D’après les constatations recueillies par ces savants, la distribution des tréponèmes dans le tissu splénique serait plutôt irrégulière ; toutefois, il résulte des recherches de Levaditi (5), et de Levaditi et Sauvage (loc. cit .), que la topographie de ces parasites offre des caractères d’une constance remarquable,-

(1) Buschke et Fischer, Deutsche, med. Woch., 1906, n° 1.

(2) Versé, Mediz. Klinik., 1906, nos 24-26.

(3) Fouquet, Soc. d’obstétrique de Paris. Séance au 17 janvier 1907.

(4) Bertarelli et Volpino, Centralb. jür Bakteriolog. , 1905, vol. 40, fasc. I, p. 56.

(5) Levaditi, Annales de V Institut Pasteur , 1906, vol. 20, p. 41.

Levaditi examine sur coupes quatre rates appartenant à des rejetons atteints de syphilis héréditaire et décèle trois fois des spirochètes plus ou moins nombreux. Voici la description qu’il donne de l’un de ces cas, que l’on peut considérer comme typique :

« Pas de lésions histologiques de l’organe, sauf un épaississement de la tunique interne des vaisseaux folliculaires. Les tréponèmes sont en assez grand nombre ; ils sont disposés soit en pleines lacunes spléniques, soit autour de gros vaisseaux. Cette disposition périvasculaire indique la pénétration des parasites par la voie sanguine (voy. fig. 41). On peut s’en convaincre lorsqu’on voit que la paroi conjonctive et l’endothélium de certaines artérioles intrafolliculaires sont farcies de tréponèmes, lesquels deviennent d’autant plus rares que l’on s’éloigne davantage du vaisseau. Çà et là on découvre des spirochètes libres dans la lumière des vaisseaux sanguins. »

Depuis, ces constatations ont été confirmées par Versé (1), Buschke et Fischer (2), Radaeli (3), Feuillée (4), Gierke (5) et d’autres, de sorte que, à l’heure actuelle, on peut résumer de la façon suivante la distribution du spirochète de Schaudinn dans l’organe splénique :

D’une façon générale, la rate renferme sensiblement moins de tréponèmes que le foie et les autres tissus. C’est là un fait digne d’être retenu, car il permet de préciser le rôle de cet organe comme agent destructeur des spirochètes. Il a été établi, en effet, à la suite des recherches de Metchnikofï (6), de Cantacuzène (7), de Levaditi (8) et de Levaditi et Manouélian, que la disparition critique des spirochètes dans la septicémie des poules, la fièvre récurrente d’Europe et la Tick-fever , est due à une destruction phagocytaire de ces spirochètes

(1) Versé, Med. Klinik, 1906, nos 24-26.

(2) Buschke et Fischer, Arch. fiir Dermat. u. Syphilis, 1906, vol. 82. fasc. I, p. 63.

(3) Radaeli, Giorn. Ital. dette malattie venereee délia pelle, 1906, fasc. II, p. 151.

(4) Feuillée, Bull, de la Soc. mèd. des Hôpitaux, séance du 9 mars 1906.

(5) Gierke, Münch. med. Woch., 1906, n° 9.

(6) Metchnikoff, Virchow'1 s Arch., vol. 109, p. 176.

(7 Cantacuzène, Annales de Vlnstitut Pasteur, 1899, vol. 13, p. 529.

(8) Levaditi, Annales de Vlnstitut Pasteur, 1904, vol. 18, p. 129 ; — Levaditi et Manouélian, mêmes Annales, 1906, vol. 20, p. 593.

HÉRËDO-SYPHILIS.

s’opérant dans la rate. Les leucocytes polynucléaires dans la fièvre récurrente et la Tick-fever (Metchnikoff et R. Koch), les macrophages dans la septicémie brésilienne et la spirillose des oies (Sacharoff), englobent, au cours de la crise, un grand nombre de spirochètes et les détruisent par voie de digestion intraprotoplasmique. Un processus analogue s’opère

dans la rate au cours de l’hérédo-syphilis, processus qui aboutit souvent à l’appauvrissement de l’organe splénique en tréponèmes. Nous avons constaté non seulement ce contraste entre la teneur en parasites du foie et de la rate, mais aussi la phagocytose de ces parasites par certains macrophages spléniques. Ce sont, en général, de grosses cellules mononucléaires logées dans les lacunes et qui contiennent, en plus des débris d’hématies, des spirochètes dégénérés, inclus dans des vacuoles protoplasmiques. Nous reviendrons plus loin sur l’importance de ces phagocytes dans

Tréponèmes autour d’un vaisseau folliculaire de la rate

la destruction des tréponèmes au cours de l’hérédo-syphilis.

Un autre fait digne d’attention est la prédominance du microbe de la vérole au niveau des vaisseaux situés au centre des follicules spléniques et dans les travées conjonctives de la rate. Confirmé par Sakurane (1), Dohi (2), et par Buschke et Fischer, ce fait, que l’on peut rapprocher de la présence des spirochètes libres à l’intérieur des artères spléniques, montre bien que la pénétration de ces parasites dans la rate s’opère par la voie sanguine. Enfin, d’après Dohi (loc. cit.) et Sakurane (loc. cit.), les tréponèmes réussissent aussi à envahir la capsule splénique , où on les retrouve disposés le long des faisceaux conjonctifs.

| 4. — Poumon.

Le poumon des hérédo-syphilitiques offre des altérations 'dont l’intensité varie d’un cas à l’autre. Assez légères, lorsque l’infection spirochétienne aiguë et généralisée amène rapidement la mort du nouveau-né, elles peuvent revêtir un caractère d’extrême gravité chez les syphilitiques héréditaires atteints de pneumonie blanche. Nous examinerons à part les lésions caractéristiques de cette forme spéciale de pneumonie ; pour le moment, nous exposerons les modifications que l’on constate le plus habituellement dans le poumon au cours de la ÀArole héréditaire.

Les alvéoles pulmonaires , rarement indemnes, sont soit dilatés et emphysémateux, soit remplis d’un exsudât albumino-fibrineux, riche en éléments figurés. On y décèle des cellules mononucléaires (endothéliums alvéolaires desquamés) et des leucocytes polynucléaires plus ou moins dégénérés. Les tréponèmes envahissent fréquemment les alvéoles; ils sont tantôt isolés et libres (3), comme on peut

(1) Sakurane, Arch. für Dermat. u. Syphilis, 1906, vol. 82, fasc. II, p. 227.

(2) Dohi, Centralb. für Bakteriolog. , 1907, vol. 44, fasc. III, p. 246.

(3) Parmi ces tréponèmes intra-alvéolaires, on en retrouve qui sont dégénérés, transformés en éléments variqueux ou arrondis (Levaditi, loc. cit.).

HÉRÉDO-SYPHILIS

le voir sur la figure 42, tantôt agglomérés en amas (Dohi, loc. cit.), tantôt enfin inclus dans les globules blancs à noyau polymorphe. C’est à l’intérieur de ces alvéoles que Gierke (1) put constater la plus belle phagocytose du microbe de Schaudinn. Le globule blanc apparaît comme farci de parasites qui s’entassent en pelotons serrés au sein du protoplasma. D’après

Gierke (loc. cit.), ces tréponèmes englobés par les polynucléaires, ne paraissent pas altérés ; il n’en est pas de même de ceux phagocytés par les macrophages dans la pneumonie blanche (Levaditi, Voy. p. 334). A noter également la pénétration du parasite de la syphilis dans les cellules endothéliales qui tapissent la paroi alvéolaire, constatée par Radaeli (2).

(1) Gierke, Münch. med. Woch., 1906, n° 9; Centralbl. für Bakteriolog., 1907, vol. 44, p. 348.

(2) Radaeli, Giorn. Ital. delle malattie. veneree, 1906, fasc. II, p. 151.

Mais c’est surtout au niveau de cette paroi, au contact même des capillaires alvéolaires et dans le tissu conjonctif qui entoure l’alvéole, qu’on retrouve le plus grand nombre de parasites. Il ressort des recherches faites par l’un de nous en collaboration avec Salmon (1), que les spirochètes sont en rapport intime avec les capillaires, dont ils suivent fidèlement les ondulations ; ils sont accolés aux endothéliums, mais ne semblent pas envahir la lumière même de ces capillaires.

Les gros vaisseaux pulmonaires et le tissu fibreux qui les entoure, sont également un lieu de prédilection pour la pullulation du microbe de Schaudinn. On le décèle d’ailleurs dans la lumière de ces vaisseaux (Dohi), ce qui se comprend facilement, si l’on tient compte de la présence de ce microorganisme dans les veines sus-hépatiques (Levaditi) et dans le sang du cœur.

Quant aux bronches , elles sont le plus souvent entourées d’une multitude de spirochètes qui s’insinuent entre les faisceaux conjonctifs de la paroi [Levaditi, Paschen (2)]. L’épithélium cylindrique, dont la prolifération est parfois très marquée, se détache en partie de cette paroi et prend part, en même temps que les leucocytes polynucléaires arrivés par voie de diapédèse, à la formation d’un exsudât dont la richesse en tréponèmes peut être considérable. Il résulte des observations de Levaditi et Salmon, de Versé, de Simmonds (3), de Gierke (4), etc., que les spirochètes entrent en rapport intime avec les épithéliums qui tapissent la paroi des bronches. D’après l’un de nous, «ces parasites s’infiltrent entre les cellules épithéliales et pénètrent même dans leur protoplasma, en se dirigeant de la profondeur vers la surface. Arrivés au voisinage de leur extrémité ciliée, ils s’incurvent pour former un arc dont la concavité correspond à la partie basale de ces cel-

(1) Levaditi et Salmon, Comptes rendus de la Soc. de Biologie , 1905, vol. 59. p. 465.

(2) Paschen, Deutsche med. Woch ., 1906, n° 10.

(3) Simmonds, Münch. med. Woch., 1906, n° 27.

(4) Gierke, Münch. med. Woch., 1906, n° 9.

HÉRÉDO-SYPHILIS

Iules ». Cette disposition est représentée clans la figure 43.

Quant aux spirochètes contenus dans l’exsudât bronchique, ils sont soit libres, soit inclus dans les leucocytes à noyaux polymorphes. Parmi les parasites phagocytés, on en retrouve qui sont dégénérés, variqueux et qui ont subi une transformation granuleuse plus ou moins accentuée.

Fig. 43. — Tréponèmes dans l’épithélium d’une bronche et dans l’exsudât

bronchique.

De ce fait que le tréponème est capable d’envahir la lumière des bronches et se trouve ainsi incorporé dans l’exsudation bronchique, découle une conclusion qui pourrait offrir quelque intérêt au point de vue pratique : c’est l’infectiosité possible de l’expectoration des malades atteints de manifestations spécifiques du poumon. Toutefois, cette virulence des crachats, rendue probable par les constatations microscopiques, ne semble pas avoir une grande importance au point de vue

prophylactique, car, d’une part, les nouveau-nés n’expectorent pour ainsi dire pas, et que, d’autre part, les manifestations spécifiques à localisation pulmonaire sont extrêmement rares chez l’adulte.

Pneumonie blanche. — La distribution des parasites dans les lésions de la pneumonie blanche fut étudiée par

Schaudinn (1) et par Levaditi ( loc . cit.). Les recherches^ de Landsteiner (2) avaient déjà montré que les tréponèmes existent en grand nombre dans les poumons des hérédosyphilitiques atteints de cette affection ; nos observations, faites ultérieurement, ont permis de résumer de la façon suivante les relations entre les spirochètes et les altérations

(1) Schaudinn, Arb. aus dem Kaiserlich. Gesundheitsamte, 1907, vol. 26, fasc. I, p. 11.

(2) Landsteiner, Gesellsch. der Aerzte in Wien, décembre 1905.

I1ÉRÉD0-SYPHILIS.

caractéristiques de la pneumonie blanche des syphilitiques héréditaires :

« A un faible grossissement, on remarque que le poumon est uniformément atélectasié. Les vaisseaux sont dilatés et gorgés de sang, les alvéoles aplatis ou remplis d’un exsudât riche en cellules. Un fort grossissement permet de constater que le tissu conjonctif périvasculaire est épaissi et infdtré par des petits mononucléaires ; çà et là ce tissu est le sièged’une hémorragie assez accentuée. Les alvéoles contiennent des gros macrophages à noyau rond ou lobé, quelques polynucléaires et des hématies.

« Les spirochètes, en grand nombre, sont disposés autour des gros vaisseaux, s’infiltrent le long des fibres conjonctives et abondent dans les alvéoles pulmonaires. La grande majorité des parasites intr a- alvéolaires sont phagocytés par les grosses cellules mononucléaires qui remplissent ces alvéoles (Voy. fig. 44). Certains de ces macrophages renferment jusqu’à cinq et six tréponèmes irréguliers et plus ou moins dégénérés. Leur dégénérescence se traduit par la déformation des ondulations et par la production de renflements le long du filament spirillien ou à l’une de ses extrémités, d’où l’aspect variqueux des spirochètes intracellulaires. A un stade plus avancé, ils apparaissent comme fragmentés et finissent par se transformer en granulations dont la forme est variable et qui retiennent l’argent d’une façon intense » (Levaditi).

Il s’agit donc d’une accumulation de macrophages dans les alvéoles pulmonaires et d’une phagocytose intense du tréponème. Cette phagocytose semble être particulière à la pneumonie blanche. Elle a été rencontrée également par Schaudinn (loc. cit .), qui insiste sur la présence de spirochètes dans les cellules mononucléaires qui envahissent les alvéoles. Cependant, certains observateurs, entre autres Schaudinn et surtout Versé (1), hésitent à considérer ces

(1) Versé, Mediz. Klinik, 1906, nos 24-26.

éléments mononucléaires comme de vrais macrophages, c’est-à-dire des cellules mésodermiques arrivées par voie de diapédèse. Ils leur attribuent une nature plutôt épithéliale et pensent que ces éléments ne sont que des cellules alvéolaires proliférées et desquamées. Tel n’est pourtant pas notre avis. Ce qui nous fait considérer ces cellules comme de véritables macrophages, ce sont les recherches expérimentales de Tchistowitch qui ont montré que chez les animaux de laboratoire, les phagocytes mononucléaires des alvéoles pulmonaires ne diffèrent en rien de ceux du sang. De plus, si, avec Schaudinn et Versé, on attribuait à ces éléments une origine épithéliale, on devrait admettre que les tréponèmes ont pénétré activement dans leur protoplasma et qu’ils n’ont pas été phagocytés, les épithéliums étant, à peu d’exceptions près, dépourvus de propriétés phagocytaires. Or, contrairement à ce qui se passe dans les cellules du foie, des capsules surrénales ou bien des glandes cutanées, où l’on voit les spirochètes conserver leur forme et leur colorabilité, les parasites englobés par les macrophages du poumon montrent toute une série d’altérations régressives. Ils sont soumis, au sein du protoplasma, à une digestion qui aboutit à leur destruction complète ; cette destruction est d’ailleurs précédée par toute une série de métamorphoses, telle la transformation en granules analogues aux granulations de Pfeiffer du vibrion cholérique.

Il nous reste à rappeler en quelques mots les gommes que l’on rencontre, assez rarement d’ailleurs, dans le poumon des hérédo-syphilitiques. Leurs caractères histologiques et la topographie des tréponèmes correspondent à ceux des gommes du foie. Ainsi, Schaudinn (1) décrit des processus gommeux ressemblant microscopiquement aux abcès de la dysenterie amibienne et constitués par des cellules détruites et des leucocytes polynucléaires dégénérés. Au centre, on ne décèle

(1) Schaudinn, Arbeil. aus dem Kaiserl. Gesundheitsamte, 1907, vol. 26, fasc. I, p. 11.

HERÉDO-SYPUILIS.

presque pas de parasites, tandis qu’à la périphérie, riche en tissu conjonctif, ils existent en grand nombre. Rappelons que Babès et Mironesco (loc. cit.) ont donné une description détaillée de ces gommes pulmonaires, dont la pauvreté en tréponèmes paraît être un des signes caractéristiques.

§ 5. — Appareil digestif.

1° Estomac et intestin. — Chez les hérédo-syphilitiques examinés par Versé (1), Y estomac ne montrait que des lésions assez légères, consistant en une dilatation des vaisseaux et en une infiltration de la muqueuse et de la sous-muqueuse par des cellules mononucléaires. Les tréponèmes existaient en grand nombre, surtout au niveau de la muscularis mucosæ ; par contre, ils étaient assez rares dans la muqueuse même et dans l’épithélium glandulaire. Versé insiste sur la présence d’une réaction mononucléaire autour des foyers de pullulation des spirochètes et sur leur pénétration dans les vaisseaux de la paroi stomacale.

La distribution des tréponèmes dans Y intestin est, suivant Versé (loc. cit.), semblable à celle que l’on rencontre dans l’estomac. Ici aussi le microbe se multiplie de préférence au niveau de la muscularis mucosæ et autour des canalicules sanguins. Il n’est pas rare de rencontrer ces microorganismes dans les épithéliums glandulaires, spécialement dans les cellules à mucus. Particulièrement intéressante est, d’après Versé, la dégénérescence du tréponème dans les foyers d’infdtration embryonnaire dont est parsemée la couche musculaire de l’intestin. Au centre de ces foyers, formés en grande partie par des leucocytes mononucléaires, l’examen ne révèle, en effet, que des parasites altérés, ayant une ou deux ondulations, variqueux et granuleux. Cette dégénérescence contraste avec le parfait état des tréponèmes situés loin de ces nodules.

(2) Versé, Mediz. Klinik, 1906, nos 24-26.

Syphil. expér.

Elle démontre le rôle efficace des réactions leucocytaires dans la défense contre V infection spirochétienne.

Le méconium des fœtus syphilitiques peut contenir, d’après Simmonds (1), des quantités prodigieuses de tréponèmes. Cet auteur découvrit des parasites disposés en amas dans le méconium d’un macéré et insista sur l’élimination abondante du spirochète par la voie intestinale. C’est là une constatation importante, car peut-être pourrait-on appliquer l’examen du contenu intestinal au diagnostic de l’infection syphilitique du nouveau-né.

2° Pancréas. — Les lésions du pancréas chez les hérédo-syphilitiques, varient sensiblement d’un cas à l’autre. Si dans les observations communiquées par Gierke (2) et par Buschke et Fischer (3), ces lésions étaient assez légères et se bornaient à quelques infiltrations leucocytaires, au contraire, chez les rejetons examinés par Hübschmann (4) et par Versé (loc. cit.), le pancréas était profondément altéré. Ainsi, Hübschmann décrit des foyers inflammatoires ressemblant à des gommes miliaires dans le tissu conjonctif proliféré et riche en éléments cellulaires. La glande est, pour ainsi dire, étranglée par le tissu scléreux, les acini sont réduits de volume (Versé). Les tréponèmes abondent dans les bandes conjonctives qui séparent les nids épithéliaux, tout en étant très rares au niveau des corpuscules de Langerhans et des cellules glandulaires. Toutefois, il semble que lorsque les altérations du pancréas s’accentuent, les parasites tendent à devenir moins nombreux et peuvent même disparaître totalement. Versé, en particulier, a insisté^sur l’absence d’un rapport direct entre la quantité des tréponèmes et l’intensité des lésions du pancréas hérédo-syphilitique.

(1) Simmonds, Münch. med. Woch., 1906, n° 27.

(2) Gierke, Münch . med. Woch., 1906, n° 9.

(3) Buschke et Fischer, Arch. für Dermat. u. Syph., 1906, vol. 82, fasc. I, p. 63.

(4) Huebschmann, Berl. klin. Woch., 1906, n° 24.

HÉRÉDO-SYPHILIS

| 6. — Appareil urinaire.

Le rein est, au cours de l’hérédo-syphilis, moins atteint que la plupart des autres organes. Ainsi, Levaditi (loc. cit.) n’observe que les signes d’une légère néphrite épithéliale, tandis que Buschke et Fischer, Radaeli, Hübschmann découvrent, surtout au niveau de l’écorce rénale, des infdtrations discrètes formées par des éléments mononucléés. Les tréponèmes varient en nombre, suivant le cas, sans qu’il y ait toutefois parallélisme absolu entre la quantité de parasites et la gravité des lésions microscopiques (Gierke).

On décèle les spirochètes dans le tissu conjonctif, autour des vaisseaux et aussi au niveau des glomérules et des canalicules excréteurs. Pour ce qui concerne les tubuli , l’un de nous a insisté sur la présence des tréponèmes dans V épithélium qui les tapisse, de même que dans leur lumière. Ce fait, confirmé par Schaudinn (1), Radaeli, Buschke et Fischer, Dohi, etc., permet de saisir le mécanisme de la pénétration du parasite dans l’urine, et est important au point de vue de l’élimination du microbe de la vérole par cette voie. On sait, grâce aux constatations recueillies par la méthode des frottis, que ce microbe peut apparaître dans l’urine au cours de la syphilis acquise, surtout chez les spécifiques présentant des lésions du rein (albuminurie). D’un autre côté, les recherches faites par Fouquet (2), par Hübschmann, par Gierke (3) et par Sakurane (4) sur coupes imprégnées à l’argent, ont montré que le spirochète envahit les glomérules, qu’il pénètre dans les cellules qui tapissent la capsule de Bowman et qu’on le retrouve fréquemment dans le réseau glomérulaire. C’est donc au niveau de ces glomérules et aussi des analicules contournés que les tréponèmes réussissent à

(1) Schaudinn, Arbeit. aus dem Kaiserl. Gesundheitsamte, 1907, vol. 26, fasc. I, p. 11.

(2) Fouquet, Bull, de la Soc. d'Obstétrique de Paris , séance du 17 janvier 1907.

(3) Gierke, Münch. med. Woch., 1906, n° 9.

(4) Sakurane, Arch. für Dermat. u. Syph., 1906, vol. 82, fasc. II, p. 227.

pénétrer dans l’urine, après avoir traversé l’endothélium vasculaire et les cellules sécrétantes des tubuli.

| 7. — Cœur. Muscles et os.

Cœur. — Buschke et Fischer (1) d’une part, Simmonds (2) et Danziger (3) d’autre part, ont décrit chez les hérédo-syphilitiques des lésions de myocardite riches en spirochètes. Dans le cas de Buschke, il s’agit d’une myocardite interstitielle caractérisée macroscopiquement par la présence de foyers blanc grisâtre sur coupe et jaunes à la surface, parsemés irrégulièrement dans le myocarde. Au microscope, on constate que ces foyers sont constitués par des infiltrations de cellules rondes, les fibres musculaires étant œdématiées et plus ou moins dégénérées. Ces lésions sont provoquées par la pullulation des tréponèmes qui envahissent le tissu conjonctif, les espaces qui séparent les fibres musculaires et le pourtour des capillaires. Les parasites sont très rares ou absents en dehors de ces foyers de myocardite (Buschke et Fischer).

Muscles et os. — Si la présence du tréponème au niveau des muscles n’a été révélée que très rarement [Sakurane (4)], nous possédons en revanche des notions intéressantes sur les rapports qui existent entre le parasite de Schaudinn et les lésions de Y ostéochondrite syphilitique du nouveau-né. On doit ces notions aux recherches de Bertarelli (5), de Buschke et Fischer (6), de Versé (7) et de Simmonds (8), qui examinèrent

(1) Buschke et Fischer, Arch. für Dermat. u. Syphilis, 1906, vol. 82, fasc. I, p. 63. Deutsche med. Woch ., 1906, n° 19.

(2) Simmonds, Münch. med. Woch., 1906, n° 27.

(3) Danziger, Ueber Spirochætenbefunde bei Syphilis, 1906, Leipzig. Georgi, éditeur.

(4) Sakurane, Arch. für Dermat. und Syphilis, 1906, vol. 82, fasc. II, p. 227.

(5) Bertarelli, Centralb. für Bakteriolog., 1906, vol. 41, fasc. VI, p. 639.

(6) Buschke et Fischer, Arch. für Dermat. und Syphilis., 1906, vol. 82, fasc. I, p. 63.

(7) Versé, Mediz. Klinik, 1906, nos 24-26.

(8) Simmonds, Münch. med. Woch., 1906, n° 27.

HÉRÉDO-SYPHILIS

l’épiphyse des os longs, préalablement décalcifiée. D’après Bertarelli, dont les études se rapportent à trois cas d’ostéochondrite, le fémur montre macroscopiquement un léger commencement d’ossification, et microscopiquement des points ossifiés traversés par des travées irrégulières de substance médullaire. Les tréponèmes existent en grand nombre dans le périoste épiphysaire (Cf. Versé et Simmonds), sont situés en dehors des cellules et occupent les bandes conjonctives. On les retrouve également dans les restes de la capsule cartilagineuse et plus rares, dans les trabécules osseux. La forme des parasites est assez variable ; à côté de spirochètes typiques, on en distingue d’autres enroulés sur eux-mêmes, irréguliers ou même sensiblement droits. Cette disposition rectiligne est très probablement due à la compression qu’ils subissent de la part des faisceaux conjonctifs. Ajoutons que la moelle osseuse (Voy. § 8) peut également contenir des tréponèmes au niveau des foyers d’ostéochondrite. Bertarelli y décela d’assez nombreux exemplaires, en partie inclus dans les leucocytes mononucléaires.

Il en résulte que V ostéochondrite syphilitique des nouveaunés est due à la localisation du tréponème dans le périoste et la moelle osseuse de la région épiphysaire. Ce microorganisme engendre les altérations, soit en lésant directement les ostéoblastes, soit en modifiant leur fonctionnement au moyen de quelques produits toxiques qu’il élabore (Bertarelli). Au fur et à mesure que le processus d’ossification progresse, les spirochètes deviennent plus rares et finissent par être englobés par les travées osseuses. Ajoutons que, d’après Simmonds ( loc . cit.), les parasites envahissent également le cartilage , mais ne semblent pas s’y développer abondamment.

| 8. — Organes hématopoïétiques.

. La topographie des tréponèmes dans la rate ayant déjà été décrite (Voy. § 3), nous nous bornerons à résumer

les constatations concernant les ganglions lymphatiques , la moelle osseuse et le thymus des hérédo-syphilitiques.

Les glandes lymphatiques furent examinées entre autres par Radaeli (1) et par Feuillée (2). Le premier communiqua deux observations négatives (ganglions mésentériques), tandis que le second réussit à découvrir de rares spirochètes dans un ganglion abdominal. Les parasites étaient accolés aux grosses cellules mononucléaires (macrophages), sans que l’on puisse déceler des figures typiques de phagocytose.

La moelle osseuse a été étudiée dans cinq cas par Sakurane (3), avec un seul résultat positif. Il s’agissait du tissu myéloïde du tibia, extrêmement riche en parasites. Ceux-ci se montraient de préférence autour des vaisseaux, dont la paroi était entourée de leucocytes mononucléaires.

Quant à la distribution des tréponèmes dans le thymus , elle n’offre, d’après Feuillée (4) et Versé (loc. cit.), rien de particulier. L’organe, sain en apparence, contient d’assez rares spirochètes accumulés autour des canalicules sanguins ; quelques-uns flottent librement dans la lumière vasculaire (Feuillée).

| 9. — Capsules surrénales. Corps thyroïde.

Babès et Panea (5) les premiers, ont attiré l’attention sur la richesse en tréponèmes des frottis de capsules surrénales appartenant à des nouveau-nés hérédo-syphilitiques. Les constatations de l’un de nous, faites sur coupes imprégnées à l’argent, ont confirmé ces données. Dans un premier cas, Levaditi décèle dans les capsules un nombre

(1) Radaeli, Giorn. Ital. delle malattie veneree , 1906, fasc. II, p. 151.

(2) Feuillée, Bull, de la Soc. méd. des Hôpitaux, séance du 9 mars^l906, p. 275.

(3) Sakurane, Areh. jür Dermatov. u. Syphilis, 1906, vol. 82, fasc. II, p. 227.

(4) Feuillée, Bull, de la Soc. méd. des Hôpitaux , séance du 9 mars 1906, p. 275.

(5) Babès et Panea, Berl. klin . Woch ., 1905, n° 28, p. 865.

11ÉRÉD0-SYPH1LIS.

considérable de parasites spiralés, dont la plupart « occupent les espaces qui séparent les fibrilles conjonctives de la zone corticale ; ils sont disposés parallèlement à ces fibrilles et empiètent parfois sur les éléments cellulaires de la glande. Dans la zone médullaire, les tréponèmes sont relativement peu nombreux, soit libres, soit

Fig. 45. — Tréponèmes dans les épithéliums glandulaires des capsules surrénales.

renfermés dans le corps protoplasmique des cellules glandulaires » (fig. 45). Dans le second cas, les lésions capsulaires étaient insignifiantes et les parasites relativement rares ; ils existaient dans le cortex, de même que dans la zone médullaire, flottant librement dans les lacunes, au milieu des hématies-et des leucocytes mononucléaires (Levaditi).

Les recherches faites ultérieurement par Grouven (l)y

(1) Grouven, Verh. der Deulsch. dermat. Gesellsch ., 1907, Berne, p. 301.

Buschke et Fischer (1), Schaudinn (2), Versé (loc. cit .), Gierke (loc. cit.) et d’autres, ont montré que les lésions capsulaires sont, dans l’hérédo-syphilis, assez variables et qu’elles intéressent soit le tissu interstitiel (sclérose plus ou moins prononcée), soit les éléments nobles. Ainsi, Grouven observe une dégénérescence caséeuse manifeste des capsules, et presque tous les auteurs insistent sur l’hyperplasie du tissu conjonctif (Sakurane). Toutefois, il n’est pas rare de rencontrer des surrénales qui, tout en étant riches en parasites, sont presque normales (Dohi) (3), ou ne présentent que des

altérations peu accusées. Quant à la distribution des tréponèmes, elle n’offre rien de saillant, sinon leur existence

dans le protoplasma des cellules corticales [Feuillée (4),

Ménétrier et Rubens-Duval (5), Versé (6)] et des macrophages de la zone médullaire (Schaudinn). Cette phagocytose des spirochètes par les leucocytes mononucléaires de la capsule était si frappante dans une observation publiée par Schaudinn (loc. cit.), que l’auteur n’hésita pas à considérer la surrénale comme un organe dont les fonctions phagocytaires sont des plus prononcées.

Les tréponèmes sont tantôt isolés, tantôt disposés par groupes (Gierke). Quelques-uns, surtout ceux qui sont inclus dans les cellules, peuvent montrer des signes de dégénérescence, tels l’état variqueux et la transformation granulaire (Feuillée). Rappelons enfin que, d’après les constatations de Fouquet (7), les spirochètes peuvent perdre leur disposition spiralée et devenir totalement rectilignes. Insistons également

(1) Buschke et Fischer, Arch.fiir Dermat. u. Syphilis, 1906, vol. 82, f asc. I, p . 63..

(2) Schaudinn, Arbeit. aus dem Kaiserlich. Gesundheitsamte, 1907, vol. 26, fasc. I, p. 11.

(3) Dohi, Centralb. für Bakteriolog., 1907, vol. 44, fasc. III, p. 246.

(4) Feuillée, Bull, de la Soc. méd. des Hôpitaux, séance du 9 mars 1906, p. 275.

(5) Ménétrier et Rubens-Duval, La Presse médic., 1906, n° 1, p. 7.

(6) Versé, Mediz. Klinik, 1906, nos 24-26.

(7) Fouquet, Ann. des malad. vénériennes, 1907 ; Comptes rendus de la Soc. de Biolog. Séance du 9 février 1907.

HÉBÉDO-SYPHl LIS.

sur le rapprochement qu’il y a lieu de faire entre la richesse en tréponèmes des capsules, chez le nouveau-né, et la présence de ces parasites dans le même organe chez l’adulte syphilitique (Jacquet et Sézary).

L’existence du microbe de la syphilis dans le corps thyroïde a été révélée par Hübschmann (1) et par Feuillée (loc. cit.). D’après le premier, l’organe, manifestement hypertrophié, est riche en tissu scléreux. Les follicules contiennent des leucocytes et des épithéliums desquamés, la substance colloïde étant moins abondante. Quant aux tréponèmes, ils sont disséminés dans le tissu conjonctif (libres ou à l’intérieur des cellules), dans la paroi des capillaires (Cf. Feuillée), ou bien dans la lumière des follicules glandulaires.

§ 10. — Organes des sens et système nerveux.

La distribution des tréponèmes dans lés divers tissus de Y œil des hérédo-syphilitiques fut précisée par Bab (2), Grouven (3) et Schlimpert (4), pour ne citer que les principaux.

Dans la cornée , les tréponèmes sont disposés parallèlement aux lamelles et paraissent s’accumuler de préférence au voisinage de la membrane de Descemet. Ils n’envahissent presque jamais l’épithélium cornéen, ce qui concorde avec le caractère purement parenchymateux de la kératite syphilitique. L 'iris- peut contenir aussi des parasites (Bab), lesquels abondent surtout dans le stroma, tandis qu’ils sont plutôt rares dans la couche pigmentaire. On les décèle dans la choroïde (autour des vaisseaux et à leur intérieur) et dans la rétine (Schlimpert) ; on les retrouve également dans la sclérotique (rares), mais jamais dans le cristallin , mV humeur vitreuse. Intéressante est la présence de spirochètes dans

(1) Huebschmann, Berl. kl in. Woch., 1906, n° 24.

(2) Bab, Deutsche med. Woch., 1906, n° 48.

(3) Grouyen, Verhandl. der Deutsch. dermat. Gesell. IXe Congrès, Berne, 1907, p. 302.

(4) Schlimpert, Deutsche med. Woch., 1906, n° 48.

le nerf optique , révélée par Bab et par Schlimpert ; les microorganismes, très nombreux surtout autour de l’artère et de la veine centrale, envahissent de là les faisceaux nerveux et s’infiltrent dans le tissu conjonctif périnerveux. Rappelons que, suivant les observateurs déjà cités, le tréponème existe aussi dans les muscles de Vœil et peut être décelé, quoiqu’en plus petite quantité, dans la conjonctive et la glande lacrymale (Schlimpert).

Les recherches concernant l’existence du tréponème dans le système nerveux central et les méninges des hérédo-syphilitiques, sont actuellement peu nombreuses. L’examen du liquide céphalo-rachidien, fait sur frottis par Ravaut (1) et par Ravaut et Darré, chez des nouveau-nés spécifiques offrant des manifestations nerveuses, avait déjà prouvé que si les méninges peuvent être le siège d’une prolifération de spirochètes, ceux-ci ne se répandent que rarement dans le liquide cérébro-spinal (Cf. Babès et Schriede, p. 261).

Quant à l’étude sur coupes du cerveau et des méninges , nous possédons actuellement, en dehors des observations négatives de Radaeli (2), deux cas positifs communiqués l’un par Simmonds (3) et l’autre par Ravaut et Ponselle (4). Dans celui de Simmonds, il s’agit de la présence de tréponèmes dans le cerveau et la moelle épinière d’un hérédosyphilitique macéré. Le cas observé par Ravaut et Ponselle concerne un enfant nettement spécifique, âgé de trois semaines et qui présentait des manifestations nerveuses : contracture des muscles oculaires, raideur de la nuque, distension de la fontanelle antérieure, etc. La ponction lombaire permit de constater une forte mononucléose du liquide céphalo-rachidien. Dans le foie et la rate, recueillis à la nécropsie, les auteurs découvrirent de nombreux parasites

(1) Ravaut Ann. de Dermatol. et de Syphiligr., 1906, p. 81.

(2) Radaeli, Giorn. liai, dette malattie veneree, 1906, fasc. II, p. 151.

(3) Simmonds, Münch. med. Woch., 1906, n° 27.

(4) Ravaut et Ponselle, Bull, de la Société méd. des Hôpitaux, séance du 12 janvier 1906.

HÉRÉDO-SYPHILIS

spiralés. L’examen des méninges de la base, fait après imprégnation à l’argent, montra des tréponèmes autour des vaisseaux et dans le tissu inflammatoire qui s’était développé à la périphérie de ces derniers. Dans le cortex, on révéla des lésions méningées manifestes et la même disposition périvasculaire des spirochètes. Il s’agit, en somme, d’une véritable méningite chez un hérédo-syphilitique, avec présence de tréponèmes au niveau des lésions.

§ II. — Peau et muqueuses.

Parmi les manifestations cutanées de l’hérédo-syphilis, le pemphigus est certainement la plus fréquente et la plus typique. Aussi, l’étude sur coupes de la distribution des tréponèmes dans les lésions pemphigoïdes a fourni des données particulièrement intéressantes. Levaditi (1), en collaboration avec Salmon (2), examine deux cas de pemphigus syphilitique et constate que les « vésicules débutent par la formation de petites cavités en plein épiderme, cavités qui proviennent d’une vacuolisation des cellules épithéliales, aboutissant à leur fonte totale ou partielle » (Cf. Versé, loc. ait.). Au voisinage immédiat de ces vésicules, les éléments cornés sont aplatis ; ils se desquament et tombent dans la phlyctène, où on les retrouve à l’état de débris, mélangés à des leucocytes mono- et polynucléaires. Les papilles dermiques correspondant aux phlyctènes montrent des lésions inflammatoires assez prononcées, se traduisant par une accumulation de lymphocytes autour des vaisseaux » (fig. 46).

Les tréponèmes existent en grand nombre au point de contact entre les vésicules de pemphigus et le derme. Assez fréquents au niveau même des papilles, où ils suivent les fibrilles conjonctives et longent les vaisseaux, ces parasites

(1) Levaditi, Annales de V Institut. Pasteur, 1906, vol. 20, p. 59.

(2) Levaditi et Salmon, Comptes rendus de la Soc. de Biologie , 1905, vol. 59, p. 465.

abondent surtout vers les extrémités papillaires. « On a V impression que les tréponèmes envahissent V épiderme en procédant de la profondeur vers la surface , des papilles vers les couches profondes de revêtement épidermique » (Levaditi).

Dans la couche de Malpighi, ils sont logés dans les espaces élargis qui séparent les épithéliums ; quelques-uns

Fig. 46. — Coupe de pemphigus hérédo-syphilitique.

semblent même pénétrer dans le protoplasma des éléments épithéliaux. A ce niveau, à côté d’individus ayant consent leur aspect normal, on en rencontre dont les ondulations sont irrégulières, qui se terminent en boucles, ou qui sont entièrement enroulés sur eux-mêmes. Enfin, on découvre de nombreux parasites dans la cavité même des vésicules de pemphigus, soit libres, soit inclus dans les phagocytes polynucléaires, soit encore disposés en amas.

Quant aux régions profondes du derme, elles sont relativement pauvres en parasites.

H ERÉ DO-SYPHILIS.

Une constatation intéressante est Y existence de ces microorganismes dans les glandes sudoripares [Levaditi, Dohi (1)] et les glandes sébacées (Versé). Les tréponèmes, comme on peut s’en assurer en examinant la figure 47, sont en rapport intime avec les cellules épithéliales des glandes sudoripares , dont ils envahissent le protoplasma tout en con-

h(on&ia.nfrrj,

Fig. 47. — Pemphigus hérédo-syphilitique. Tréponèmes dans les glandes

sudoripares.

servant leur aspect typique. Rappelons, en outre, que suivant Dohi (loc. çit .), le spirochète de Schaudinn peut se retrouver dans les follicules pileux , au voisinage des lésions pemphigoïdes.

Ces constatations, qui concordent avec celles recueillies par Ménétrier et Rubens-Duval (loc. cit.), Doutrelepont (2),

(1) Dohi, Centralb. für Bakteriolog ., 1907, vol. 44, fasc. III, p. 246.

(2) Doutrelepont, Sitzungsbericht. der Niederrhein. Gesellsch. f. Nalur. und Heilk. Bonn, février 1906.

Dohi (loc. cit.) et d’autres, prouvent l’extrême richesse du pemphigus hérédo-syphilitique en parasites. Elles justifient les remarques faites par Salmon (1) au sujet des dangers de contagion dus à l’abondance de ces microbes dans le pus des vésicules. De plus, ces faits, montrant que les spirochètes existent surtout au point de contact entre les papilles et la couche profonde de l’épiderme, expliquent le mécanisme suivant lequel ces parasites réussissent à se localiser dans le revêtement cutané, pour y provoquer les altérations caractéristiques du pemphigus. Arrivés par voie vasculaire, ils se fixent dans l’extrémité des papilles, pour envahir ultérieurement la couche de Malpighi. Enfin, V existence des tréponèmes dans les glandes sudoripares et sébacées , est une preuve de plus en faveur de la prédilection de ces microorganismes pour les éléments épithéliaux.

Buschke et Fischer (2) ont examiné, au point de vue microbiologique, les papules disséminées sur la peau d’un syphilitique héréditaire. Les lésions se rapprochent de celles qui ont été décrites à propos du pemphigus. Quant aux tréponèmes, ils siègent autour des capillaires, dans l’épiderme, ainsi que dans les glandes cutanées et les follicules pileux.

Les recherches concernant la présence des spirochètes dans les lésions du coryza hérédo-syphilitique sont rares. Nous devons à Bab (3) la découverte de ces microbes dans la muqueuse nasale d’un enfant mort-né issu de générateurs atteints de vérole. Il serait utile de compléter ces données, très importantes au point de vue de la contagiosité du coryza.

(1) Salmon, Bull, de la Soc. d'Obstétrique de Paris , novembre 1905.

(2) Buschke et Fischer, Arch. für Dermat. u. Syph., 1906, vol. 82, fasc. I, p. 63.

(3) Bab, Centralbl. für Bakteriolog., 1907, vol. 39, nos 20-22 (Referate), p. 636; Deutsche med. Woch., 1906, n° 48.

HÉRÉDO— SYPHILIS-

§ 12. — Les fœtus macérés.

Une place à part doit être réservée aux constatations microbiologiques faites chez les foetus hérédo-syphilitiques mort-nés et macérés. Queyrat, Levaditi et Feuillée (1) ont été les premiers à déceler des tréponèmes sur coupes dans les

Fig. 48. — Coupe de foie de fœtus macéré hérédo-syphilitique.

organes de ces fœtus. Dans le cas rapporté par ces auteurs, l’étude histologique du foie montrait un tissu réticulé formé par des bandes conjonctives relativement minces, mais qui grossissaient au fur et à mesure que l’on se rapprochait des espaces portes. Dans les mailles de ce réseau, il existait des blocs irréguliers qui ne laissaient voir qu’un vestige de noyau. A un fort grossissement, on constatait que ces blocs étaient formés par des cellules hépatiques transformées par la macération en masses irrégulières dépourvues de noyaux colo-

(1) Queyrat, Levaditi et Feuillée, Soc. de Dermatol. et de Syphilig., 1905, vol. 12, n° 7.

râbles. Ces masses étaient farcies de cristaux pigmentaires et correspondaient à des groupes de deux à trois cellules (fig. 48).

Les parasites, assez nombreux, étaient disposés d’une façon irrégulière dans le tissu conjonctif périvasculaire, dans la lumière même des vaisseaux (Voy. fig. 49), et dans le protoplasma des cellules hépatiques. On était frappé du contraste

Fig. 49 . — Foie de fœtus macéré hérédo-syphilitique. Tréponèmes dans une veine

sus-hépatique.

entre le degré de macération du foie et la conservation de la forme et des affinités colorantes des tréponèmes.

Dans la rate , la macération paraissait moins prononcée que dans le foie. Elle intéressait les cellules de la pulpe et respectait relativement les éléments folliculaires. Quant aux spirochètes, ils existaient autour des vaisseaux des follicules et le long des fibres conjonctives du stroma.

Depuis ces premières constatations, de nombreux auteurs, entre autres Paschen et Simmonds (loc. cit.), décelèrent le

HÉRÉDO-SYPHILIS

microbe de Schaudinn dans la plupart des organes des embryons macérés, tels que les capsules surrénales, le pancréas, etc. Voici, à notre avis, comment on peut envisager actuellement le mécanisme de la macération, si commune dans l’hérédo-syphilis :

La macération n’est pas liée d’une façon directe à l’infection de l’organisme fœtal par le virus spécifique. Les expériences de Levaditi (1) concernant l’infection spirillienne de l’embryon de poulet d’une part, la macération intense des organes que l’on observe parfois en dehors de la présence du tréponème d’autre part, viennent à l’appui de cette opinion. Ce processus est un acte autolytique, fermentatif, s’exerçant vis-à-vis de tissus qui ont cessé de vivre, chez des fœtus dont la mort intra-utérine a pu être provoquée par l’infection tréponémique. Bien entendu, des causes autres que la syphilis peuvent déterminer cette mort et provoquer ainsi indirectement la macération.

Importante est la conservation des spirochètes dans des organes dont les éléments anatomiques sont profondément altérés. Cette constatation démontre que ces parasites opposent une certaine résistance à l’influence nocive des ferments qui engendrent la macération aseptique ( ferments autolysants). Cette résistance nous paraît due à une constitution particulière de leur enveloppe ectoplasmique. Bien entendu, lorsque la mort intra-utérine du fœtus date depuis longtemps et lorsque la macération est par trop avancée, les tréponèmes cèdent à l’action destructive des agents macérants et finissent par disparaître.

§ 13. — Conclusions.

I. — L’influence exercée par le tréponème sur la genèse des lésions cutanées et viscérales de la syphilis héréditaire,

(1) Levaditi, Annales de V Institut Pasteur , 1906, vol. 20, p. 924. Syphil. expér. 23

ainsi que sur l’allure de l’infection spécifique du nouveau-né, ressort nettement des constatations que nous venons de résumer. Particulièrement intéressant nous semble le rapport entre les caractères de l’hérédo-syphilis d’une part, et la distribution des spirochètes d’autre part. Les formes aiguës de la maladie, se terminant rapidement par la mort de l’enfant, paraissent liées à une répartition plutôt diffuse du parasite de Schaudinn ; au contraire, dans les cas de syphilis héréditaire relativement tardive, les tréponèmes se localisent et pullulent de préférence dans les organes qui ont été le plus éprouvés par le processus syphilitique, le foie principalement. Cette localisation du spirochète dans les viscères permet d'entrevoir la possibilité d'une hérédo-syphilis exclusivement splanchnique , pouvant évoluer pendant un certain temps sans être accompagnée de manifestations cutanées ou muqueuses. Cette forme, essentiellement viscérale, précédant l’éclosion des lésions syphilitiques ouvertes, est importante, si l’on songe aux problèmes de prophylaxie qu’elle soulève (danger d’infection pour une nourrice saine, à laquelle on confie l’enfant avant l’apparition des manifestations cutanées et muqueuses).

Lors des premières recherches sur l’histopathologie de l’hérédo-syphilis, on pensait que les parasites de Schaudinn existaient surtout dans les organes les plus touchés par le processus morbide. Depuis, on a constaté qu’ils peuvent aussi se rencontrer dans des tissus relativement sains (Versé, loc. cit.). Toutefois, plus un organe est lésé spécifiquement, plus il est riche en tréponèmes, témoin le foie silex , ou le poumon atteint de pneumonie blanche. Comme la lésion en elle-même n’est, en dernière analyse, que le résultat d’une réaction de défense de la part de l’organisme infecté, on conçoit que, dans certains cas, elle puisse aboutir à la destruction plus ou moins complète des parasites. Nous avons vu, en effet, que si les spirochètes sont abondants au voisinage immédiat de certains foyers inflammatoires, ils sont par contre très rares et pour

HÉRÉDO-SYPHILIS

la plupart dégénérés au centre même de ces foyers. Quoi qu’il en soit, on doit toujours se demander si l’existence d’un grand nombre de tréponèmes dans des organes en apparence sains, ne peut s’expliquer par une pullulation active pendant les derniers moments de la vie, alors que les tissus sont incapables de se défendre efficacement à l’égard du virus (Gierke) (1).

II. — La pathogénie des lésions caractéristiques de la syphilis apparaît clairement, si l’on tient compte des rapports qui existent entre ces lésions et la distribution du Treponema pallidum. Les altérations intéressent les vaisseaux (endo- et périartérite), le tissu conjonctif (infiltration par des mononucléaires et sclérose consécutive) et les éléments nobles (dégénérescences parenchymateuses). Or, c’est au contact de ces altérations que l’on découvre le plus souvent le tréponème. Sont-elles dues à une action directe exercée par le parasite sur les tissus, ou à l’intervention de quelque produit soluble qu’il élabore ? Les observations résumées précédemment plaident plutôt en faveur de la première hypothèse. Nous avons vu, en effet, que les microbes pullulent non seulement au voisinage des endothéliums vasculaires, mais aussi dans le protoplasma de certaines cellules glandulaires et dans le tissu conjonctif hyperplasié.

Les recherches de Levaditi ont prouvé que le spirochète montre une préférence marquée pour les épithéliums. Cette donnée montre combien eût été erroné d’accepter l’hypothèse suivant laquelle l’agent pathogène de la syphilis s’attaque exclusivement au système vasculaire et conjonctif, hypothèse basée sur la prépondérance des altérations des vaisseaux dans le processus spécifique. Dorénavant, on doit compter parmi les éléments susceptibles d’être atteints par le Treponema pallidum , non seulement les vaisseaux sanguins et le système conjonctif, mais aussi les cellules épithé-

(1) Gierke, Münch. med. Woch 1906, n° 9 ; Centralb. für Bakteriolog., 1907. vol. 44, fasc. IV, p. 348.

liâtes qui entrent dans la constitution de certains organes glandulaires.

Les recherches récentes de Gierke ont dissipé tous les doutes au sujet de la pénétration du tréponème dans le corps protoplasmique des épithéliums du foie hérédo-syphilitique. L’auteur a pu montrer que la dissociation des coupes, après l’imprégnation à l’argent, permet d’isoler des cellules dont le protoplasma renferme un nombre plus ou moins considérable de parasites; il a prouvé ainsi que l’existence intracellulaire du tréponème n’est pas due à un artifice de préparation. Toutefois, on doit se demander si les spirochètes ont pénétré par leur activité propre dans des éléments anatomiques ayant conservé toute leur vitalité, ou bien s’il ne s’agit là que d’un phénomène préagonique. Dans ce cas, l’envahissement ne se serait produit que peu de temps avant la mort, alors que la résistance cellulaire est considérablement amoindrie. Au début des études histo-pathologiques de l’hérédo-syphilis, l’un de nous, faute d’arguments démonstratifs, se montrait réservé et n’osait se prononcer. Actuellement, nous pensons qu’il y a lieu de considérer comme très probable, sinon absolument certaine, la pénétration du tréponème dans le protoplasma pendant la vie cellulaire (1). 11 résulte des recherches de Levaditi et Sauvage, que le phénomène peut être mis en évidence sur des préparations fixées à un moment où les parasites sont encore vivants et mobiles, et où les cellules paraissent avoir conservé toute leur vitalité. Il s’agit de la présence de microorganismes spiralés dans les ovocytes d’un hérédo-syphilitique dont les tissus avaient été fixés alors que les spirochètes montraient une mobilité des plus manifestes. L’examen de ces ovocytes permit de constater que, le plus souvent, les parasites étaient inclus dans des vacuoles protoplasmiques remplies de liquide. Ceci prouve que les tréponèmes, après avoir envahi le

(1) Levaditi et Manouélian, Annales de V 'Institut Pasteur, 1907, vol. 21, p 259,

HÉRÉDO-S YPITILÏS .

protoplasma ovulaire, ont provoqué une réaction de la part de la cellule ; or, cette réaction serait difficile à expliquer, si on admettait que la cellule était morte ou sur le point de mourir, lors de son envahissement par le microbe de la vérole.

L’existence intracellulaire du Treponema pallidum explique la conservation du virus spécifique pendant les périodes plus ou moins longues qui précèdent l’éclosion des accidents syphilitiques cutanés et viscéraux. Sans considérer ce siège intraprotoplasmique comme un stade dans le cycle évolutif du parasite, on pourrait l’envisager comme une des raisons d’être de l’état latent de l’infection. En effet, la présence des tréponèmes dans le corps de certaines cellules nobles , peut leur assurer une vitalité plus longue, en les mettant à V abri des agents destructeurs , en particulier des phagocytes.

III. — Il nous reste à examiner le mode suivant lequel l’orginisme en général, et les tissus fœtaux en particulier, se défendent contre le parasite de la syphilis. Les notions que nous possédons à ce sujet permettent de conclure que, dans la grande majorité des cas, la défense est assurée par les leucocytes , grâce à leurs propriétés phagocytaires. Levaditi a constaté, en effet, l’englobement des spirochètes par les macrophages des alvéoles pulmonaires, au cours de la pneumonie blanche, et nous avons vu combien la phagocytose peut être accentuée au niveau du syphilome primaire (Ehrmann). D’ailleurs, les recherches récentes de Gierke (1) apportent une précieuse contribution au sujet de l’intensité et de la fréquence de cette phagocytose au cours de l’hérédosyphilis. 11 résulte de ces recherches que non seulement les macrophages, mais aussi les polynucléaires neutrophiles sont capables d’englober le tréponème (2). On a également établi les diverses phases du processus destructif que subit

(1) Gierke, Münch. med. Woch., 1906, n° 9 ; Centralb. für Bakleriolog., 1907, vol. 44, fasc. IV, p. 348.

(2) Levaditi avait déjà constaté la phagocytose exercée par les polynucléaires dans le pemphigus des nouveau-nés hérédo-syphilitiques.

le parasite dans le protoplasma des phagocytes (état variqueux, transformation en granules, etc.). Aucun doute ne saurait donc subsister au sujet de l’importance des phagocytes dans la défense de l’organisme contre le Treponema