APERÇU HISTORIQUE

eurent pour asile le couvent des capucins de Saint-Jacques. Dans ces divers établissements se succédèrent plusieurs médecins, auxquels on doit les premières descriptions méthodiques et importantes de la syphilis héréditaire. Ce furent, de 1781 à 1783, Colombier, Faguer-Desperrières et Doublet; puis Mahon, Cullerier, et Bertin. Ce dernier nous a laissé un traité de la maladie vénérienne chez les enfants nouveau-nés, les femmes enceintes et les nourrices (1810). Rien d’aussi complet n’avait été fait jusque-là; on y trouve de nombreuses observations suivies de commentaires; mais l'anatomie pathologique y fait complètement défaut et l’étiologie est loin d’y être clairement exposée.

Depuis, et notamment dans ces dernières années, l’on s’est beaucoup occupé de la syphilis héréditaire dans les ouvrages de pathologie, et plus spécialement dans ceux consacrés à la maladie vénérienne ou aux affections de l’enfance. On a publié de nombreuses observations isolées, des thèses, des mémoires destinés à faire connaître quelques particularités nouvelles de son histoire, à confirmer ou à combattre des idées précédemment émises; mais elle n’a été étudiée dans son ensemble que dans la monographie de M. Diday. Ce n’est pas ici le lieu d’analyser les travaux auxquels je viens de faire allusion; plus d’une fois, dans le cours de ces entretiens, j’aurai l’occasion de les citer et d’adopter ou de combattre les opinions qui y sont soutenues.

Avec une grande apparence de simplicité, l’étiologie de la syphilis héréditaire est assez compliquée. Elle a donné lieu à beaucoup de controverses; sur un grand nombre de points, les pathologistes les plus compétents sont loin de s’entendre. Je me garderai bien de vous dire tout ce que l’on a écrit là-dessus; mais je dois examiner quelques points essentiels, à savoir : l'influence de la mère, celle du père, la période de la syphilis des générateurs au moment de l’infection du produit, enfin le mécanisme de celle infection.

L’on a toujours admis que le produit pouvait être être infecté par la mère syphilitique avant la conception ou le devenant durant la grossesse; mais, dans ce dernier cas, les avis sont partagés sur le temps de la vie intra-utérine durant lequel le fœtus peut être atteint. Cullerier admet que sa contamination est possible depuis le premier jour jusqu’au dernier; tandis que la plupart des cliniciens, à l’exemple de MM. Diday, Ricord et Maximilien ZeissI, pensent que l’infection du fœtus après le septième mois est tout à fait exceptionnelle.

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L’action nocive du père n’avait pas été mise en doute jusqu’à une époque très voisine de la nôtre; mais aujourd’hui tout est bien différent, des voix très autorisées ont proclamé que la femme est la source unique de la syphilis héréditaire et que l’homme n’y prend aucune part. Cullerier, MM. Notta, Charrier, Oewre(de Christiania), F. -R. Sturgis (de JNew-York), ont publié des observations à l’appui ; et tout récemment M. Chauveau, en parlant des ferments et des virus, s’est prononcé dans le même sens. « Les chances, dit-il, sont jusqu’à présent en faveur de la négation de l’influence directe du père dans la transmission héréditaire des maladies virulentes; les faits d’apparence contradictoires s’expliquent par la contamination préalable de la mère. » — Aux observateurs précédemment cités j’opposerai M. Jonathan Hutchinson et A. Fournier. MM. Kôbner et Vogel vont beaucoup plus loin : ils pensent que presque tous les cas de syphilis héréditaire sont dus au père. J’ai pour ma part observé dans les conditions les plus favorables à la détermination étiologique un certain nombre de faits qui viennent confirmer cette idée.

Comment arrive-t-on à nier l’influence du père? Par un procédé invariable : par des cas dans lesquels un homme manifestement syphilitique, au moment de la conception, a procréé des enfants sains. Ces faits ne peuvent être niés ; tout le monde en a vu. Mais quel est leur nombre? Cullerier en mentionne 2, M. Notta 6, M. Charrier 6: en tout 14, fraction véritablement bien infime dans la somme de ceux par lesquels s’affirme chaque jour la syphilis héréditaire. Et que prouvent-ils, que prouveraient, je vous le demande, cinquante, cent, deux cents, mille cas semblables, si l’on venait à les fournir ? Cne-seule chose, à savoir, qu’un homme syphilitique n’engendre pas nécessairement des enfants syphilitiques, ce que tout le monde sait; comme on sait aussi qu’une mère infectée donne parfois le jour à des enfants sains. De semblables immunités ne sont pas rares dans l’histoire des maladies virulentes. Au temps de l’inoculation, certains individus y étaient réfractaires; et aujourd’hui l’on trouve des enfants qui, vaccinés à diverses reprises, ne peuvent avoir la vaccine.

D’ailleurs, les exemples cités à l’encontre de l’influence paternelle ne sont pas irréprochables. Plusieurs enfants, en effet, n’avaient pas atteint, au moment de l’observation, l’âge au delà duquel les manifestations extérieures de la syphilis héréditaire cessent ordinairement de se montrer, et les auteurs qui rapportent ces faits ignoraient plusieurs des signes par lesquels la maladie se fait connaître.

Sur l’action variable de la syphilis des parents, suivant son âge au moment de la conception, tout le monde est d’accord ; mais l’on est moins bien renseigné sur la manière dont elle s’exerce. Suivant M. lienoch, les

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générateurs ne sauraient être dangereux en dehors de la période secondaire. Cette opinion est trop exclusive. 11 est plus conforme à l’observation de dire que leur influence malfaisante devient d’autant moins redoutable que le mal est plus ancien. Toutefois, il impossible de déterminer d’une manière approximative le moment de son extinction. M. Kassowitz croit à son activité, même après dix ou quatorze ans, et M. Henoch cite un cas où elle avait produit ses effets au bout de trente-sept ans.

M. J. Iiutchinson n’admet pas ce mode d’affaiblissement de la syphilis des parents; mais ses exemples ne sont pas exempts de tout reproche. Dans un cas, une femme syphilitique avant le mariage eut au bout de quatre ans un premier enfant, qui jusqu’à six ans, époque où il fut observé, n’avait présenté ancun indice de la maladie; un second enfant en fut probablement affecté, mais il guérit; enfin deux jumeaux, nés au bout de dix ans, furent atteints d’accidents graves de syphilis héréditaire. Certes il n’y aurait rien à dire à tout cela, s’il était prouvé qu’au moment de la première conception, la mère n’était pas sous l’influence d’un traitement antisyphilitique, dont l’efficacité aurait été épuisée lorsqu’elle devint enceinte dans la suite. Une seconde observation a trait à deux jumeaux : l’un, du sexe masculin, eut une syphilis intense dont il mourut; l’autre, une fille, ne fut pas malade. On ne peut nier qu’il ne s’agisse là d’un fait très intéressant; mais il l’est à un point de vue tout autre que celui qui nous occupe. 11 vient à l’appui d’une notion étiologique ancienne et irrécusable, à savoir, que, sous l’influence simultanée d’une même cause, les individus réagissent souvent d’une manière tout à fait opposée.

Aux considérations précédentes se rattache l’action qu’une médication spécifique, administrée aux parents, exerce sur les chances qu’ils ont d’engendrer des enfants syphilitiques. Le traitement diminue et même supprime les risques héréditaires de la syphilis; cela est mis hors de doute par de mombreux faits où des avortements successifs, après l’administration des antisyphilitiques, furent suivis de naissances à terme, et par cette autre observation que des parents syphilitiques ont engendré des enfants sains, étant, au moment de la procréation, soumis à l'influence mercurielle. Il semble que le poison n’ait qu’une malfaisance virtuelle, tant qu’il se trouve en présence du mercure, mais qu’il redevienne efficace dès que celui-ci est éliminé. A l’appui je citerai, d’après W. Greffberg, l’observation d’une femme réputée guérie de la vérole par des frictions mercurielles depuis quatorze ans, qui donna le jour à un enfant syphilitique. Il ne faudrait pourtant pas croire que les choses se passent constamment de la sorte, car cette question de l’étiologie est fort compliquée. Comme le fait observer très justement M. Henoch, et comme tendent à le prouver les faits de M. J. Hutchinson cités plus haut, on voit assez souvent naître dans la même

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lo

famille, des enfants alternativement sains et malades, et cela en dehors de toute intervention thérapeutique.

De tous les problèmes qui se rapportent à l’étiologie, sans contredit le moins facile à résoudre est celui du mode d’introduction du virus dans l’organisme de l’enfant.

La mère qui devient syphilitique durant la grossesse ne peut infecter son produit que par le sang; là-dessus, point de doute; mais lorsqu’elle était malade au moment de la conception, comment se passent les choses? Le virus prend-il encore la voie sanguine, ou bien s’introduit-il par l’ovule? Nul ne le sait (1).

La contamination par le père a été fort diversement expliquée. Pour les uns, tels que Bârensprung, Gamberini, etc., c’est le sperme qui agit directement sur l’ovule . 11 porte ici la vérole comme en d’autres circonstances la ressemblance physique, intellectuelle ou morale, ou bien encore des maladies diatbésiques : le cancer, le tubercule, la dartre ; cela est d’accord avec les lois les mieux établies de l’hérédité.

Ceuxqui, à l’exemple de Sigmund, Auspitz, Zeissl, A. Wolf, nient l’action du sperme sur l’ovule, cherchent à se tirer d’affaire par un subterfuge. Us disent que c’est la mère qui est primitivement affectée, et que le produit ne l’est que de seconde main et par l’intermédiaire du sang maternel. Mais comment le sperme infecte-t-il la mère sans que le germe soit luimême atteint? Cela ne se peut comprendre (2).

(1) M. Robert Lory donne, de l’intoxication du produit par le sang maternel, une explication très originale, mais qui est en désaccord avec un grand nombre de faits. Il dit que le fœtus n’est contaminé qu’au moment de la séparation du placenta, par le sang maternel qui pénétrerait par la veine ombilicale. De la sorte se trouvent expliquées, suivant l’auteur, la précocité et la gravité des affections du foie dans la syphilis héréditaire; mais ce qu’il n’explique pas, c’est le développement parfois redoutable de lésions syphilitiques durant la vie intrautérine; et cela suffit à rendre sa théorie inadmissible.

(2) M. Atkinson pense que si les théories que l’on a proposées pour expliquer la transmission de la syphilis ne sont pas satisfaisantes, c’est qu’elles reposent uniquement sur des faits cliniques. Il estime qu’il faut demander à l’histologie générale la solution de ce difficile problème; et voici comment il raisonne.

Les ovules et les spermatozoïdes sont des productions de nature épithéliale. Les épithéliums dérivent probablement des corpuscules lymphatiques; et ceux-ci sont identiques aux globules blancs du sang. 11 est prouvé d’autre part, que dans les maladies virulentes, les vecteurs du principe contagieux sont des éléments solides. Ceux-ci, qu’on les considère comme d''S organismes indépendants ou comme des parcelles détachées d’un être vivant, ont le pouvoir d’imprégner de leurs propriétés virulentes les éléments similaires de l’individu daDs lequel ils pénètrent. Leur analogie de nature avec le globule blanc fait de cet élément anatomique le véhicule de l'agent morbide, qui se trouve transmis par son intermédiaire à toutes les parties constituantes de l’économie. — En terminant, l’auteur dit que la syphilis héréditaire peut se développer de trois manières :

1° Par l’action du virus syphilitique sur l’ovule ;

2“ Par l’imprégnation des spermatozoïdes;

3“ Par la nutrition du fœtus à l'aide de matériaux provenant d'un organisme infecté.

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La contamination de l’ovule par le sperme n’aurait peut-être pas été contestée, si l’on n’avait cru devoir rattacher aux questions qu’elle soulève l’infection intra-utérine de la mère par le produit. Celle-ci, généralement admise aujourd’hui, fut soupçonnée dès 1837, au moment où Colles fit savoir qu’il n’y avait pas d’exemple d’une mère contagionnée par son enfant syphilitique. Pour la caractériser, M. Ricord a employé l’expression pittoresque de choc en retour. Je ne suis pas en mesure de la nier, mais je ne puis croire qu’elle se produise d’une manière fatale; car, suivant la remarque que je vous ai présentée plus haut, il n’est virus, contage ou poison animal, parmi ceux que nous étudions dans la pathologie humaine, dont la transmission soit constante. A l’appui, laissez-moi vous citer le fait suivant de Rankc rapporté par M. Rehrend(l) : Un individu dont la syphilis remontait à onze ans, et qui n’avait présenté aucun symptôme spécifique depuis neuf ans, se marie. Après un an de mariage sa femme met au monde un enfant syphilitique. Au bout de la troisième année, naît un nouvel enfant syphilitique et atteint de lésions buccales; sa mère, en l’allaitant, contracte sur le mamelon gauche un chancre syphilitique suivi de roséole. Le mari, pas plus que le premier enfant, n’avaient présenté d’accidents spécifiques à partir du septième mois de la seconde grossesse; et aucun autre enfant que le second, n’avait tété le mamelon qui fut atteint de chancre.

Lorsqu’une femme, après avoir accouché d’un enfant syphilitique du chef de son père, ne présente ultérieurement aucun indice de syphilis, comment oser dire qu’elle est atteinte de cette maladie, à moins qu’admettant la doctrine de Colles comme une preuve sans réplique de l’infection de la mère durant la gestation, en présence de l’obstination que met son organisme à n’en donner aucun témoignage, l’on se contente de dire que son mal est latent? 11 est plus facile d’écrire ce mot que de prouver qu’il est l’expression d’une réalité; et je suis convaincu que si la mode n’était pas à cette hypothèse, l’on ne manquerait pas de trouver des cas qui la contredisent.

J’emprunte le suivant à M. G. Behrend (2) : Une jeune femme se marie à un homme jusqu’alors sain ; six mois après, ce dernier contracte un chancre accompagné de bubons indolents et est atteint, dix ans plus tard, de douleurs ostéocopes, qui cèdent à l’iodure de potassium , et d’une analgésie syphilitique ayant tous les caractères de celle décrite par M. Fournier. Quinze ans après le début de la vérole, le malade succomba à une entérite chronique due à une dégénérescence amyloïde. Or, pendant ces quinze années de mariage, la femme ne présenta aucune trace d’infection, et cepen-

(1) Berlin, klin. Wochenschr. 1881, n° 8 et Annales de dermatologie et de syphiligraphie, t. II, 1881, p. 784).

(2) Ibid.

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dant elle eut, dans les premières années, sept fausses couches au septième et au huitième mois de la grossesse. Les foetus étaient tous morts et macérés. Huit ans après le début de la vérole de son mari, elle mit au monde un enfant vivant, qui présenta des éruptions à la tête et à la face et qui succomba, à l’àge de deux mois, amaigri et épuisé. Deux ans plus tard, elle accoucha d’un enfant porteur de sy philides pustuleuses des membres inférieurs, et qui survécut, grâce à des bains de sublimé. Deux ans après, naissance d’un autre enfant encore vivant. Enfin deux ans plus tard, naissance d’un nouvel enfant qui fut atteint d’éruptions spécifiques guéries sous l’influence de frictions mercurielles (1).

(I) Voici d’autres faits prouvant que la mère n’est pas fatalement infectée par son produit syphilitique. Je les dois à l’obligeance de mon collègue et ami le Dr Pinard. Je les transcris tels qu’il a bien voulu me les communiquer.

Obs. I. — M. C..., âgé de 35 ans aujourd’hui (décembre 1881), a contracté la vérole en 18G9. Après avoir suivi un traitement spécifique pendant cinq ans, il s’est marié en janvier 1876. Depuis 1873 il n’a eu aucun accident syphilitique.

Mmc C..., actuellement âgée de 28 ans, grande, robuste, fortement musclée, a toujours été d’une santé excellente, et n’a présenté jusqu’au moment actuel aucun indice de syphilis. Elle a eu deux enfants : l’un le 28 août, 1876, l'autre le 22 octobre 1879.

Le premier, né à 7 mois environ, pesait 2050 grammes et présentait au moment de sa naissance, sur les orteils des deux pieds, des bulles de pemphigus.

On lui fit des frictions hydrargyriques, et la mère le nourrit pendant un mois. Au bout de ce temps, il fut envoyé à la campagne, où on l’éleva au biberon avec du lait de vache. Lorsqu’il revint à Paris, son crâne était natiforme et très développé; les extrémités du fémur et du tibia, très grosses au niveau de l’articulation du genou, contrastaient avec l’aspect grêle des cuisses et des jambes. A 2 ans, époque à laquelle il commença à marcher, l’incurvation des jambes et le chapelet chondro-costal étaient très marqués.

Chaque année il séjourne au bord de la mer, et la charpenle osseuse, tout en présentant encore des indices de rachitis, parait se développer normalement.

Le second enfant a été nourri par sa mère pendant un an. Il est chétif et sa première dent (incisive médiane supérieure) ne s’est montrée qu’à 14 mois; mais il n’a présenté aucune manifestation syphilitique.

Obs. II. — M. D..., âgé de 35 ans, a contracté la vérole en 1870. 11 a été traité pendant 4 ans et s’est marié en 1876. Ataxique depuis 1878, il peut à peine marcher actuellement.

Mmo I)... a accouché ti'ois fois, en 1877, 1879 et 1881 ; à la suite de son premier accouchement il s’est déclaré une alfeclion utérine; mais d'ailleurs sa santé a toujours] été excellente et l'est encore aujourd’hui.

Le premier et le second enfant se sont toujours admirablement portés.

Le troisième, né le 14 février, bien développé, ne présentait rien d’anormal au moment de la naissance. La chute du cordon a eu lieu le cinquième jour, et la cicatrice ombilicale était parfaite le dixième. A partir de ce moment, l’enfant, qui d’ailleurs tétait bien, commença à vomir des mucosités légèrement teintées de jaune.

Le foie était énorme. Vers le quinzième jour un abcès se développa à la région parotidienne gauche. Puis survint un coryza avec écoulement d’un liquide sanguinolent Les vomissements de matières verdâtres furent plus fréquents; il survint du ballonne- Parrot. — Syphilis héréditaire. 2

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ment du ventre et de la vaginalile. M. Parrot vit l’enfant avec moi, et nous n’hésitâmes pas a diagnostiquer chez lui une péritonite syphilitique. Il succomba le 4 mars.

Ayant pu suivre le fait suivant, grâce à l’obligeance de M. Pinard, j’en ai rédigé l’observation.

Obs. LII. — M. K... contracte la syphilis en 1875, est soigné par M. A. Fournier pendant cinq ans et se marie en 1880.

M Iv..., âgée de 21 ans, accouche le 9 janvier 1881, à terme, et elle n’a pas cessé de se bien porter depuis son accouchement.

L enfant allaitée d abord par sa mère, puis par deux nourrices successives et qui pesait 2 kil. 900 au moment de sa naissance, n’a pas augmenté de poids jusqu’au 26 janvier, époque à laquelle elle a été prise d’une première convulsion, suivie d’un état comateux. File est vue par M. A. Fournier, qui conseille un traitement hydrargyrique. — Quinze jours après, il y eut une nouvelle crise, moins longue que la première. Depuis, l’on a observé quelques secousses, mais non de véritables convulsions.

Le 2 mais, à 4 heures du soir, attaque convulsive qui a duré une heure environ et qui, de même que les précédentes, a été annoncée par des vomissements muqueux. I ai vu l’enfant pour la première fois 3 heures après. Elle est grêle et maigre; le cri est bon, la fontanelle est déprimée et les os du crâne chevauchent légèrement.

Pensant que les accidents nerveux sont dus à une souffrance du tube digestif, nous conseillons de donner à l’enfant dans les 24 heures quatre cuillerées à café de l’a préparation suivante :

bromure de potassium 30 centigrammes.

Sirop de grande consoude 40 grammes.

Eau de chaux 100

Quinze joui s après, il s était produit une modification notable. Non seulement il n’existait plus de chevauchement des os du crâne, mais la région bregmatique était saillante et résistante. Songeant à la possibilité d’une hydrocéphalie syphilitique, nous prescrivons l’usage des frictions mercurielles.

Le 13 a vi il nous voyons 1 enfant. Elle s’est assez bien portée et n’a pas eu d’accidents convulsifs. M. Pinard a conseillé du lait de chèvre, qui est bien digéré. Le crâne, qui na cessé de grossir, a un volume tout à lait disproportionné avec celui des autres parties du corps. La forme est hydrocéphalique et les os sont séparés les uns des autres par des espaces membraneux. La face est sans expression; les yeux, peu mobiles, sont secs et rouges, les pupilles sont très contractées; il n’y a pas de paralysie. Des membres, il ne reste pour ainsi dire plus que le squelette. Il y a de temps en temps des vomissements et l’agitation est habituelle.

Nous conseillons 15 centigrammes d iodure de potassium en 3 fois dans les 24 heures.

Le 14 mai, l’enfant, nourrie exclusivement avec du lait de chèvre, pèse un kilo de plus qu au moment de la naissance. — On voit de grosses veines sous le tégument du ■râne, dont le volume ne paraît pas s’être notablement accru, et des osléophytes sur les frontaux et les temporaux. Sur les fesses, surtout au pourtour de l’anus, il y a des ulcérations, dont les bords sont taillés à pic. Le ventre est ballonné et la rate très volumineuse. A diverses reprises nous avions observé une raideur des membres qui a presque complètement disparu.

La mort a lieu le 18 mai 1881.