LÉSIONS DE L’ESTOMAC ET DE L’INTESTIN
La litlérature allemande seule nous fournit quelques renseignements sur ce point d’anatomie pathologique ; encore ne présentent-ils pas un bien grand degré de certitude.
M. Fôrster (18G3) est disposé à considérer comme spécifiques certaines altérations intestinales trouvées sur un enfant de six jours, qui mourut athrepsié, comme le prouve la thrombose des veines émulgentes et l’infarctus uratique des reins, que révéla l’autopsie. Il y avait de la pneumonie lobulaire, de la bronchite purulente et de la laryngite diphthéritique. Les plaques de Peyer un peu tuméfiées, à bords très nets, dépourvues de villosités, d’un gris rougeâtre, couvertes à leur centre d’une mince croûte jaunâtre, étaient fermes, brillantes et grises sur la coupe. Dans cette lésion la muqueuse seule était intéressée. Les glandes avaient disparu; à leur place on ne trouvait qu’un tissu conjonctif réticulaire dense. A la surface il y avait un assez grand nombre de cellules et de noyaux, et au centre un détritus granulo-graisseux. M. Eberth (1867) rapporte l’observation d’un enfant de huit mois environ, probablement syphilitique, dit-il, atteint de pemphigus. Le thymus était parsemé d’abcès et de noyaux caséeux, et les poumons de masses diffuses, d’un gris rougeâtre, dues à une abondante prolifération de jeunes cellules dans les parois des alvéoles et dans les interstices des lobules; on y voyait, en outre, des noyaux jaunâtres, secs et fermes à la périphérie, ramollis au centre, au niveau desquels les alvéoles étaient remplis d’épithélium et de jeunes cellules en dégénération graisseuse. A leurcentre, cette nécrobiose avait produit des cavités pleines de ce détritus. Les parois de l’intestin étaient épaissies par des dépôts annulaires caséeux, de trois quarts de centimètre de large, ayant l’apparence de gommes dues à une infiltration du tissu interstitiel de toutes les tuniques par de jeunes cellules. Sur ces points, la muqueuse était décollée et même ulcérée.
M. Oser (1872) a vu deux nouveau-nés dont la muqueuse intestinale était couverte de petites ulcérations au niveau des plaques de Peyer et des follicules isolés. Chez l’un de ces enfants, dont je vous ai déjà parlé, on voyait un grand nombre de nodules blanchâtres, intimement unis à la tunique musculeuse, sur l’estomac et l’intestin grêle. L’autre avait du pemphigus, et son poumon était parsemé de gommes.
Deux enfants de mon infirmerie, morts quelques jours après la naissance et sur lesquels se développa rapidement une syphilide bulleuse, présentaient une lésion intestinale ayant le même siège, le même aspect et la même constitution histologique. Je n’hésite pas à la considérer comme due à la syphilis, à cause de son analogie, je puis dire de son identité, avec les altérations d’autres viscères, constatées sur ces malades ou sur d’autres sujets, et d’une origine incontestablement syphilitique. Vous allez voir que par quelques caractères elle se rapproche de celles
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observées en Allemagne, et qu’elle s’en éloigne par d’autres. Les différences me semblent devoir être attribuées à l’âge plus avancé des sujets qu’ont observés MM. Fôrster, Eberth et Oser.
La lésion plus apparente du côté du péritoine qu’à la face interne de l’intestin occupe, au niveau des plaques de Peyer, des surfaces qui dépassent la limite de ces plaques, en s’avançant vers le bord mésentérique. Les parties malades sont plus épaisses, plus opaques et plus injectées que celles du voisinage. Elles sont couvertes de petites taches blanches, assez régulièrement disposées, suivant des lignes parallèles à l’axe intestinal et semblables à un semis de grains de farine ou de semoule. Du côté de la muqueuse il y a un léger gonflement. La dissection et l’examen histologique de préparations fraîches montrent que la tunique musculeuse est particulièrement altérée, et que les grains blancs sont constitués par des corpuscules embryonnaires groupés en amas fusiformes ou sphéroïdaux, souvent entourés de graisse et d’autant plus volumineux qu’ils sont plus rapprochés du centre de la région malade. Très probablement ils sont dus à l’irritation et à la multiplication consécutive des noyaux musculaires. Ce n’est pas seulement autour des amas nucléaires que l’on trouve de la graisse, il y en a aussi dans d’autres points où les noyaux n’ont pas proliféré. Les granulations graisseuses affectent dans ce dernier siège une disposition fusiforme comme le protoplasma périnucléaire. Cela est surtout très apparent à la limite des parties altérées.
Ainsi que je vous le disais en commençant cette description, les petits grains d’un blanc crayeux, qui rappellent ceux de la semoule ou de la farine et qui sont constitués par une accumulation de cellules embryonnaires, sont caractéristiques de la syphilis héréditaire. Je vous les ai déjà signalés dans l’estomac ; nous les retrouverons dans le foie et dans les capsules surrénales.
Entre toutes les altérations organiques causées par la syphilis héréditaire, il n’en est peut-être aucune qui ait sollicité les recherches des observateurs au même degré que celles du foie. Ce n’est pas qu’elles soient connues depuis longtemps, mais la première étude qui en a été faite est si précise et si nette qu’elle s’est immédiatement emparée de l’attention et l’a gardée. D’ailleurs, dans la plupart des cas, ces lésions sont très apparentes, très tranchées et ne peuvent échapper même à un anatomo-pathologiste peu exercé.
Portai les avait soupçonnées sinon entrevues ; mais c’est Gubler qui le premier les a fait connaître. Sa remarquable description mérite d’être suivie à peu près complètement. Sans en rien retrancher, j’y ajouterai
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quelques détails que m’a fournis l’observation d’un grand nombre de cas. 11 en résultera une étude plus complète et s’adaptant mieux à la généralité des faits. Gubler, en effet, semble n’avoir eu en vue que l’une des formes du mal, il est vrai la plus fréquente et la plus caractéristique, mais non la seule, et si l’on s’en tenait rigoureusement à ce qu’il a dit, on serait exposé à méconnaître certaines variétés qui sont loin d’être rares.
Dans la lésion typique de Gubler, le foie, vu d’une certaine distance, pourrait être pris pour un foie gras à cause de sa forme et surtout de sa couleur, très différentes de celles constatées habituellement à l’autopsie des sujets de cet âge non syphilitiques. Le foie ne peut être considéré comme normal chez ces sujets qui, presque toujours, ont succombé à l’athrepsie compliquée ou non. Il est d’ordinaire privé de graisse et très congestionné; c’est donc en réalité un foie malade: mais la plupart des auteurs, et Gubler en particulier, l’ayant pris comme étalon, je dois vous le décrire avant celui des syphilitiques.
Sa forme est régulière, sa couleur varie du rouge brun au violet foncé. Les lobules n’y sont pas apparents; il est ferme et résistant; sa tranche, d’où s’écoule un sang souvent épais et même visqueux, est lisse et prend une teinte un peu jaune quand on l’a malaxée sous un filet d’eau. Sur des coupes fraîches ou faites après macération dans des réactifs appropriés, on voit que la capsule de Glisson et les vaisseaux extra et intra-lobulaires sont exempts de toute lésion, que la graisse est peu abondante et généralement accumulée dans les cellules de la périphérie des lobules.
Ce terme de comparaison étant accepté, voici par quelles particularités s’en distinguent les foies atteints de la lésion de Gubler. — C’est d’abord parla couleur dont les nuances peuvent varier du cannelle clair au jaune d’ocre et, le plus souvent, rappellent la teinte du silex pierre à fusil. Elle est rarement uniforme, et l’on y constate des marbrures d’un rouge violacé.
Le poids est en général augmenté. M. Zepel a vu qu’en prenant pour unité de poids celui du foie chez les nouveau-nés sains, celui du corps était représenté par 25,5, tandis que chez les syphilitiques il était seulement de 12,3. Les mêmes calculs m’ont donné 15,5 pour les sujets sains et 12,3 pour les syphilitiques; mais l’on n’attachera qu’une médiocre importance à ces chiffres si l’on songe que la plupart des nouveau-nés syphilitiques meurent dans un état de maigreur avancé, et qu’ainsi le poids du corps se trouve notablement abaissé sans que le foie ait diminué dans la même proportion.
Souvent, ainsi que dans l’état gras, les bords sont mousses, la capsule d’enveloppe distendue et il y a comme une tendance générale vers
Parbot. — Syphilis héréditaire. 6
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la forme arrondie. L’organe comprimé ou choqué réagit à la manière des corps élastiques : il a une certaine transparence, notamment au niveau du bord tranchant. Parfois l’on aperçoit à travers la capsule un semis de petits grains opaques et blancs, qui rappellent ceux de la farine ou de la semoule.
Sur des tranches tout cela est très apparent. Le parenchyme, plus jaune qu’à la surface, est lisse, brillant, transparent et ce n’est plus seulement par sa couleur, mais par toutes ses qualités réunies qu’il rappelle la pierre à fusil, à laquelle on l’a si justement comparé. Les grains opaques qui, dans certains cas, ne sont pas visibles à la périphérie prennent une grande netteté. Pour les découvrir, on ne négligera aucun moyen ; on examinera le fragment à un bon éclairage et à l’aide d’une loupe; on le plongera dans l’alcool, mais pendant quelques secondes seulement, car une immersion trop prolongée les masque complètement. Ce n’est que dans des cas très rares qu’ils sont répandus avec uniformité dans toute l’étendue du viscère. Assez souvent ils forment des groupes d’étendue variable, nettement circonscrits, dont le centre est occupé par les plus volumineux et la périphérie par les plus petits. Parfois j’ai constaté une injection vasculaire assez prononcée, et très rarement limitée à ces régions constellées de grains. Ceux-ci ne sont pas tous également gros; ceux qui le sont le plus ont rarement un millimètre de diamètre. Cependant, chez un enfant de dix-huit mois, âge où cette lésion est tout à fait exceptionnelle, j’en ai trouvé qui mesuraient 2 et même 3 millimètres. Je ne saurais dire quelles sont les dimensions des plus petits; car non seulement ils échappent à l’œil nu, mais ne peuvent être découverts qu’à l’aide de grossissements assez forts. Quel que soit leur volume, ils ne font aucune saillie appréciable au toucher. Si l’on cherche à les énucléer à l’aide d’une pointe fine, l’on ne peut y parvenir et l’on constate ainsi qu’ils sont intimement unis au parenchyme. Celui-ci résiste à la dilacération et crie sous une pointe métallique comme le ferait un tissu fibreux. Quand on le comprime fortement, on en fait sourdre une sérosité à peine colorée par le sang et, suivant Guhler, se coagulant dans les mêmes conditions que les liquides albumineux. C’est là une démonstration indirecte du peu de perméabilité des vaisseaux.
Les caractères précédents, qui se rapportent aux cas les plus tranchés, peuvent s’atténuer et même notablement, sans que la lésion perde sa physionomie caractéristique ; ainsi elle la conserve alors que le volume et la forme du foie restent normaux et que la lésion silex se montre seulement au voisinage du ligament suspenseur et des bords sur le lobe gauche et sur le lobe de Spigel.
Mais aux faits de cet ordre ne se borne pas notre étude ; il en est d’autres dans lesquels certains détails pathologiques prennent de telles pro-
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portions, se groupent si particulièrement que, si la nature du mal n’est pas changée, sa forme l’est d’une manière très notable. — Parmi les cas de cette espèce, je dois une mention spéciale à ceux où la lésion très avancée est nettement circonscrite à certains points. Sur un fond de couleur normale se détachent d’une manière très tranchée des taches circulaires de couleur silex ou jaune d’ocre, au niveau desquelles on constate tantôt une saillie comparable à celle de l’urticaire sur la peau, tantôt, au contraire, une dépression infundibuliforme. Dans ce dernier cas le centre a une teinte grisâtre due à l’épaississement de la capsule d’enveloppe, qui pourtant laisse voir des grains semoule en général très volumineux. Une zone d’injection circonscrit les plaques qui affectent une prédilection toute particulière pour le lobe gauche et le voisinage du ligament triangulaire. Des coupes montrent que le centre du viscère est malade comme la périphérie, et que les parties atteintes ont une forme à peu près sphéroïdale; ce qui, joint à la saillie qu’elles font souvent à la surface et à leur délimitation très nette, pourrait les faire prendre pour de véritables tumeurs. Mais il n’en est rien, et parfois à leur périphérie on les voit se fondre insensiblement dans les tissus voisins. Elles affectent des relations très intimes avec les vaisseaux, et il n’est pas rare de trouver de gros troncs vasculaires autour desquels la coloration pathologique est à son maximum.
Les grains blancs y sont plus gros et plus nombreux, le tissu plus dur et plus fibreux. 11 m’est arrivé, en pressant la tranche à ce niveau, d’en faire sourdre un liquide ambré très visqueux, où l’examen microscopique révélait la présence de quelques cellules hépatiques et de nombreux corps fusiformes, munis d’un noyau volumineux.
La vésicule biliaire réduite à de petites dimensions est cachée dans la fossette qui la loge. Elle contient une matière peu abondante, visqueuse, jaunâtre et constituée surtout par du mucus.
Ces lésions ne sont pas les seules que l’on rencontre chez les sujets atteints de la syphilis héréditaire. Le foie peut présenter à sa surface des dépressions au niveau desquelles la capsule est épaissie, nacrée, parfois gaufrée. Chez quelques sujets il a contracté avec le diaphragme des adhérences celluleuses, traces certaines d’une périhépatite, liée presque toujours, mais non d’une manière constante, aux altérations parenchymateuses. Cette péritonite partielle est le plus souvent très peu apparente, et il faut la chercher avec soin pour la découvrir; car l’enveloppe séreuse du foie a simplement perdu son aspect lisse et poli. Dans d’autres cas on voit comme une buée sur l'enveloppe péritonéale; beaucoup plus rarement le produit inflammatoire forme une couche membraniforme un peu jaunâtre,
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d’une distribution irrégulière et plus abondante à la face supérieure qu’à l’inférieure.
Chez deux jumeaux ayant vécu seulement quelques heures et chez un fœtus mort-né, atteint de péritonite généralisée, j’ai constaté une disposition particulière de l’exsudât, déjà signalée par Guider. La surface tout entière du viscère était couverte d’une myriade de grains d’un blanc sale, excessivement ténus, imperceptibles au toucher, résistant à l’action d’un jet d’eau et à un raclage léger, disparaissant avec le péritoine quand on arrachait celui-ci avec une pince. Chez les deux jumeaux l’exsudât était très abondant sur le ligament falciforme et la veine ombilicale ; en arrière il formait sur quelques points une couche continue. D’ailleurs le foie présentait tous les caractères de la lésion silex avec des grains semoule.
Habituellement la graisse fait complètement défaut dans les cellules; mais quelquefois elle s’y trouve, au contraire, en assez grande quantité pour donner au parenchyme une coloration jaune bien différente de la teinte silex. Chez un enfant de trois mois, du poids de 2,970 grammes, cette stéatose était considérable, et le foie pesait 224 grammes. La distribution de la graisse peut donner lieu à une apparence trompeuse, comme dans un cas qu’il m’a été donné d’observer. Le sujet avait un mois et demi; son foie, rouge marbré de plaques silex, était couvert, près du bord tranchant, de petites taches jaunes que l’on aurait pu prendre pour des grains semoule et qui, en réalité, étaient des amas graisseux.
L’état ictérique du foie, qui coexiste assez souvent avec les lésions précédentes, n’est révélé d’ordinaire que parle microscope, mais d’autres fois il est apparent sur les tranches qui ont une teinte verte ocreuse. Pour déceler l’ictère, quand son existence est douteuse, il suffit de plonger quelques fragments du parenchyme dans de l’alcool qui ne tarde pas à prendre une teinte jaune ou verdâtre tout à fait caractéristique.
Vous ne connaîtriez que très imparfaitement les lésions hépatiques de la syphilis héréditaire si, m’aidant du microscope, je ne cherchais pas à compléter la description précédente par l’étude des tissus malades.
Ici, comme en mainte autre circonstance, l’examen histologique éclaire et simplifie ; il montre que presque toujours les différences de forme, de couleur, de consistance, se réduisent à des questions d’âge ou de quantité, et que les mêmes éléments suffisent à produire des apparences très diverses suivant leur nombre et leur groupement.
Je suppose d’abord le cas où les lésions très peu avancées ne se révèlent à l’œil nu que par une légère modification dans la forme et la couleur du viscère. A un faible grossissement, qui permet d’embrasser une assez
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grande étendue de la préparation, on distingue, sur les coupes colorées au picrocarmin, un réseau jaunâtre dont les mailles régulières circonscrivent des espaces clairs de taches rosées de forme arrondie, inégalement distribuées et des points rouges, très petits mais très nets, dont les uns font partie du réseau, tandis que les autres forment des groupes sans ordre, surtout au voisinage des taches rouges.
L’emploi d’un objectif plus puissant apprend que le réseau est constitué par les cellules hépatiques, granuleuses, mais sans graisse, dont les noyaux colorés par le picrocarmin sont précisément les points à distribution régulière, dont je vous parlais tout à l’heure. Les espaces clairs correspondent aux capillaires et au stroma fibrillaire, qui entrent dans la constitution des lobules. Les taches rosées sont formées par des noyaux sphéroïdaux très colorés, groupés en très grand nombre autour d’une artériole ou d’un canalicule biliaire. Quelques fines granulations protéiques occupent leur centre. D’autres corpuscules embryonnaires, en nombre variable, sont disséminés dans les lobules et surtout dans les espaces interlobulaires où ils affectent une prédilection très tranchée pour le voisinage des vaisseaux.
A son début, la lésion est donc caractérisée par des cellules lymphoïdes qui, en se groupant en amas compacts sur certains points, forment le rudiment des points blancs et opaques que l’on a justement comparés à des grains de semoule.
Dans les cas où l’altération plus avancée est immédiatement appréciable à la vue, elle peut, vous le savez, prendre, suivant son degré, des aspects très différents; pourtant, comme vous allez le voir, dans sa constitution intime elle ne diffère de la précédente que par l’âge différent des produits morbides et par quelques modifications que leur présence détermine dans les éléments préexistants.
Le réseau des cellules hépatiques subit des modifications importantes. Ses trabécules s’amoindrissent dans certaines régions, et les espaces qu’elles circonscrivent deviennent plus larges et plus clairs. Puis il se rompt sur un grand nombre de points et l’on ne trouve plus que des groupes de cellules ou des cellules isolées. Celles-ci finissent même par disparaître. Quelquefois, jusqu’à leur destruction complète, on ne cesse de les reconnaître à leur contour net, à leur teinte jaunâtre, à leurs granulations et surtout à leur noyau sphérique coloré par le carmin. L’usure inégale que dans ce mouvement de destruction elles subissent leur impose des formes tout à fait inattendues et parfois très éloignées de celles que l’on connaît : tantôt ce sont des quadrilatères très allongés, excavés sur leurs bords; tantôt des croissants, ou bien des losanges. On pourrait croire dans ce dernier cas qu’elles contribuent à la formation des corpuscules
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fusiformes que l’on trouve en si grand nombre dans ces mêmes régions; mais il n’en est rien et ceux-ci proviennent exclusivement des cellules embryonnaires d’origine morbide. En d’autres points les cellules hépatiques subissent comme une destruction moléculaire et lente. Leur corps en s’amoindrissant pâlit de plus en plus et finalement ne consiste plus qu’en un petit nombre de granulations groupées autour du noyau, qui lui-même perd peu à peu de sa netteté, disparaît à son tour. Là où elles sont en voie de destruction on distingue des éléments nouveaux, à savoir des noyaux embryonnaires et des corps fusiformes. Les premiers, identiques à ceux qui constituent les taches rosées, se montrent dans les lobules, au voisinage des espaces, d’où ils s’étendent peu à peu jusqu’au centre sans qu’il y ait une grande régularité dans leur distribution. Ils ne tardent pas à s’entourer d’une couche protoplasmique qui s’allonge en prolongements bipolaires, et de la sorte naissent des corps fusiformes appliqués le long des cellules dont ils semblent provoquer la destruction. D’autant plus abondants que la partie a été plus anciennement atteinte, leurs filaments s’allongent peu à peu et se groupent en faisceaux. Quand ils ont complètement pris la place des cellules hépatiques, la région paraît claire et presque transparente au microscope, et à l’œil nu elle présente au plus haut degré les caractères de la lésion pierre à fusil. — 11 est des cas, vous vous le rappelez, où les parties malades sont isolées et nettement circonscrites, ce qui leur donne l’apparence de véritables tumeurs. Dans toute leur région centrale on trouve ce tissu fibroïde de nouvelle formation, et peu de noyaux; au contraire, ceux-ci sont très abondants à la périphérie.
Les espaces interlobulaires ont également subi des modifications importantes. Ils paraissent notablement agrandis. Les taches rosées y étant plus volumineuses sont visibles à l’œil nu. Leur centre est rempli de granulations protéiques et même graisseuses, insensibles à l’action du carmin. Remarquez d’ailleurs qu’il n’y a aucune proportion constante entre le nombre de ces taches et la quantité des corps fusiformes. Certains foies où ces derniers sont très abondants ne présentent qu’un petit nombre de grains semoule qui sont, au contraire, très multipliés dans des cas où les cellules hépatiques sont à peu près intactes et les éléments fusiformes très rares. Elles ne restent pas limitées à leur point de départ et pénètrent dans les lobules eux-mêmes.
Les parois des canaux sont notablement accrues par des zones d'un tissu conjonctif de nouvelle formation. Les vaisseaux sanguins et la veine porte en particulier sont modifiés non seulement à la périphérie par l’adjonction de couches nouvelles à leur tunique adventice, mais encore par la prolifération de leur tunique interne. Il n’est pas rare, en effet, de
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voir leur lumière plus ou moins obstruée par des produits nouveaux qui croissent avec la durée du mal et finissent par amener une obstruction complète, et cela peut être observé sur les branches de tout calibre. M. Schüppel a constaté trois fois l’épaississement du tronc de la veine porte sur un total de trente cas de syphilis héréditaire. Cette lésion, qu’il qualifie de péripyléphlébite, existait sur des avortons ayant vécu seulement quelques jours ou même quelques heures, et présentant des altérations syphilitiques du poumon et de la rate et une péritonite généralisée. Le foie était verdâtre et rempli de syphilomes miliaires. Dans un cas, le tronc de la veine porte formait, à son entrée dans le foie, un cordon dur d’un centimètre d’épaisseur. Des coupes y montraient deux couches concentriques rétrécissant son calibre au point de ne plus y laisser passer qu’une soie de sanglier; l’une interne, d’un gris-jaune et opaque; l’autre périphérique, d'un gris-pâle, humide et semi-transparente, se confondant sans ligne de démarcation bien nette avec le tissu hépatique. — Dans l'intérieur du foie la branche principale se divisait en rameaux secondaires altérés de même jusqu’à mi-chemin de la périphérie. Le microscope montrait que l’altération était due à la présence d’un tissu fibreux, infiltré de cellules lymphoïdes ayant en grand nombre subi l’atrophie graisseuse.
La syphilis transmise par hérédité altère donc toutes les parties qui concourent à former le foie, depuis l’enveloppe périphérique jusqu’aux espaces interlobulaires et aux lobules eux-mêmes. Les artères, la veine porte, les canalicules biliaires, la capsule de Glisson, les cellules hépatiques, tout est frappé. Il semble n’y avoir d’exception que pour les veines intralobulaires et les troncs où elles se jettent. Le mal commence par les espaces ; car c’est là que se montrent les premiers corpuscules lymphoïdes et qu’ils se groupent de manière à former les syphilomes miliaires. Les lobules ne sont envahis qu’après les espaces et d’abord dans leur voisinage.
Le fait primordial est le développement des cellules embryonnaires et leur transformation en corps fusiformes; les autres phénomènes, tels que la destruction des cellules hépatiques, la constriction et même l’oblitération des vaisseaux, sont d’un ordre secondaire.
Une genèse d’éléments nouveaux et leur organisation en tissu fibroïde, telle est, en somme, l’altération du foie. Elle ne diffère pas de celle des poumons et de l’intestin. 11 est impossible, en effet, sans parler des grains semoule identiques à eux-mêmes dans ces divers organes, de ne pas rapprocher, tant au point de vue de la forme apparente que de la constitution histologique, des masses silex du foie les syphilomes massifs du poumon et de l’intestin.
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Cette altération que nous retrouverons dans les organes qu’il nous reste à examiner, je la qualifierais volontiers de sclérose, mais je me refuse ci la mettre, avec Gubler et la plupart des auteurs, au nombre des inflammations. 11 n’y a là ni fièvre, ni leucocytes, ni pus, ni abcès, et je ne puis, dans cette étude sur la syphilis héréditaire, m’associer à l’abus que l’on fait du ternie inflammation en l’appliquant sans distinction à tout phénomène pathologique où les éléments histologiques se segmentent et se multiplient.
Tous les enfants en proie à la syphilis héréditaire ne sont pas nécessairement atteints d’altérations hépatiques, et en apparence un très grand nombre y échappent ; mais cette immunité est-elle toujours bien réelle? Pour le savoir, comme les lésions ne sont pas constamment appréciables à l’œil nu, il faudrait procéder à l’examen histologique de tous les foies et des différentes parties de chaque foie, ce qui est à peu près incompatible avec la pratique. Il est donc à peu près impossible de donner le chiffre précis des sujets syphilitiques dont le foie est atteint; mais il est permis d’indiquer l’âge auquel ces lésions sont le plus fréquentes. Ainsi, la lésion silex avec des syphilomes miliaires est une manifestation très hâtive de la maladie. Elle peut se développer dès la vie intra-utérine; et, après la naissance, on la voit apparaître très rapidement avec les lésions de l’intestin, du poumon et des autres viscères. Toutefois, bien qu’elle atteste une intoxication intense et des plus redoutables, pouvant à elle seule entraîner la mort, elle est pourtant moins dangereuse, moins incompatible avec la vie que les syphilopathies pulmonaires et intestinales.
Presque toujours on l’observe chez des enfants amaigris, cachectiques, à peau décolorée, et dont les os présentent, isolées ou réunies, les deux variétés d’atrophie osseuse syphilitique que j’ai qualifiées de gélatiniforme et de chondro-calcaire, et la coïncidence entre la lésion du foie et celle des os est si fréquente, si habituelle, que dans les cas très exceptionnels où la première existe chez des sujets plus âgés que ceux qui d’ordinaire en sont atteints, le squelette, lui aussi, présente l’altération gélatiniforme; ce qui constitue une déviation tout aussi rare aux lois qui régissent le développement des lésions osseuses. Le malade le plus âgé sur lequel j’ai observé le foie silex avait vingt-deux mois. L’âge moyen de quinze sujets sur lesquels je l’ai constaté était d’un mois et demi. Il est donc permis d’affirmer qu’on l’observe à peu près exclusivement chez des enfants très jeunes, chez ceux dont les accidents extérieurs sont les fissures labiales, le coryza et les syphilides humides.
Ce résultat, auquel conduit l’anatomie pathologique, ne doit pas être regardé comme l’expression de la vérité, quand, au lieu de ne considérer
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que les morts, on tient compte de tous les enfants syphilitiques. En effet, chez les sujets dont il vient d’être parlé, la diathèse est très active et les malades y succombent rapidement; mais lorsqu’elle est plus bénigne, la lésion est compatible avec la vie et par conséquent nous échappe.
Bien souvent, j’en suis convaincu, l’activité morbide, lorsqu’elle est éteinte, ne laisse que des traces insignifiantes, ce qui équivaut à une guérison complète ; mais d’autres fois les cicatrices sont profondes, étendues et graves. C’est probablement à des cas de cette espèce que fait allusion M. Rindfleiseh quand il parle des cirrhoses très apparentes que l’on observe dans le foie des enfants de dix à quinze ans, -et qui se distinguent par l’oblitération complète des rameaux de la veine porte. En faveur de l’opinion qui les met sous la dépendance de la syphilis héréditaire, il fait remarquer que les voies collatérales qui régularisent la circulation de la veine porte sont parfaitement établies; ce qui conduit à admettre que le foie, pendant son développement, avait déjà à lutter contre cette altération.