DIX-HUITIÈME LEÇON

Altérations des dents

La syphilis héréditaire imprime sur les dents des marques que l’âge ne peut effacer et dont l’importance est capitale au point de vue du diagnostic. Je ne crains pas d’exagérer en disant que la chronologie et l’intensité de la maladie s’y trouvent inscrites en caractères indélébiles; et que pour affirmer son existence, leur témoignage est aussi certain que celui des médailles pour fixer certains faits d’une période de l’histoire. Ce n’est pas seulement durant la vie que cette importance se manifeste, mais encore après la mort, et pendant une durée qui semble n’avoir pas de limites, comme il me sera facile de vous le démontrer un peu plus tard (1).

Les altérations dentaires dont je vais vous entretenir ont été observées et décrites depuis longtemps, mais d’une manière incomplète, et leur anatomie pathologique a été fort négligée; de plus, presque tous ceux qui les ont eues sous les yeux ont méconnu leur véritable origine. J’iusisterai donc particulièrement sur ces deux points de leur histoire.

C’est sous le nom d 'érosion que Fauchard, chirurgien-dentiste de la première moitié du siècle dernier, les a fait connaître. Bunon et Mahon ont adopté le même terme, et par de bonnes observations et des figures ont contribué à les faire connaître. Duval, Fournier et plus récemment Oudet, les ont étudiées sous le nom d 'atrophie.

Tous ces auteurs étant des spécialistes, se sont placés surtout au point de vue descriptif. Au contraire ceux qui les ont suivis se sont préoccupés de l’étiologie, restituant ainsi l’altération dentaire à la pathologie commune. Parmi eux je vous citerai particulièrement MM. Jonathan Hutchinson, Magitot, Broca, Castanié (2), G. Batier (3), Sophus-Davidsen, Horner, O. Becker et Nicati.

Sans proscrire absolument le terme d’érosion généralement admis jusqu’ici, je lui substituerai, pour désigner le mal dans son ensemble, la

(1) Voyez le mémoire intitulé : Une maladie préhistorique.

(2, Castanié. De l’érosion ou des altérations des dents permanentes à la suite des maladies de l'enfance (Thèse de Paris, 1873).

(3) G. Ratier. Contribution à l’étude de l’érosion dentaire (Thèse de Paris, 1879).

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dénomination d 'odontopathie atrophique, qui a l’avantage de ne préjuger ni sa nature ni son apparence.

Je vais d’abord vous décrire les altérations telles que la clinique nous les fait connaître; puis je m’occuperai de leur anatomie pathologique, réservant pour un dernier chapitre l’étiologie, qui nous intéresse tout particulièrement.

Dans l’étude de l’altération, il faut distinguer avec soin ce qui est primitif, je veux dire ce qui dépend d’une manière immédiate de la cause, des modifications ultérieures, telles que les colorations diverses des dents au niveau des points lésés, les incrustations de tartre, la carie, les brisures, etc.

L’atrophie primitive se présente sous des aspects très variés, mais pouvant être ramenés à un petit nombre de formes typiques, les seules dont la description me semble devoir être donnée. J’ai cru bon d’admettre les cinq suivantes, à savoir : la cupulaire, la sulciforme; la cuspidienne ; celle en encoche ou d’Hutchinson ; celle en hache.

L’exactitude de ces termes sera, je l’espère, suffisamment justifiée par ce qui va suivre.

Presque tous les auteurs se sont exclusivement occupés de la dentition permanente. 11 est vrai qu’elle est atteinte beaucoup plus souvent que la temporaire; néanmoins je vous montrerai que celle-ci l’est encore assez fréquemment.

Les trois premières variétés d’atrophie sont rarement isolées, on les trouve d’ordinaire associées deux à deux, ou même réunies sur la même dent.

La cupulaire est sans contredit la plus fréquente et aussi la plus simple ; elle entre comme un élément habituel dans la constitution de la seconde et de la troisième. Elle se présente avec ses caractères les plus tranchés sur les incisives permanentes, en particulier sur les médianes supérieures. De petites excavations en cupule, dont les plus petites ne sont visibles qu’à la loupe, tandis que le diamètre des plus larges peut atteindre deux millimètres, qui, rarement, du moins au début, dépassent l’émail, mais dont le fond n’est séparé bien souvent de l’ivoire que par une couche très mince de ce revêtement : telle est cette lésion. Le nombre, le siège et le diamètre des cupules affectent entre eux des relations assez constantes. Elles occupent la partie de la dent la plus rapprochée du bord libre, et sur une hauteur presque toujours inférieure à celle de la portion restée saine. Souvent, disposées suivant une ligne unique et horizontale, elles déterminent d’une manière très nette deux segments sur la couronne. Le premier, plus mince que le second, comme atrophié, est aussi moins lisse

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et régulier. L’on y voit assez fréquemment d’autres cupules, tantôt rangées comme les premières, d’autres fois disséminées sans ordre. Chez un assez grand nombre de sujets, la surface malade n’a qu’une très petite étendue. On y voit deux ou trois excavations très profondes et très rapprochées du bord libre qu’elles entament. Souvent elles s’allongent suivant l’axe de la dent en de véritables gouttières ; disposition qui prédispose singulièrement à l’usure et à la destruction cette partie^ de la dent.

Lorsque les cupules sont nombreuses, elles sont de petites dimensions, peu larges, peu profondes, et revêtues par un émail assez épais pour conserver sa teinte laiteuse. Il en est presque toujours ainsi lorsqu’elles forment sur la couronne une seule zone horizontale ; mais lorsqu’elles sont au nombre de deux ou trois seulement, sur la face antérieure de la couronne, elles sont plus irrégulières, plus larges, plus profondes, et à leur teinte jaune l’on reconnaît que le revêtement d’émail est très mince, ou même qu’il a complètement disparu.

11 peut arriver que les cupules, quelle que soit d’ailleurs leur disposition, soient primitivement très distinctes les unes des autres; mais peu à peu et parfois assez rapidement, les portions d’émail qui les séparent sont détruites et elles se confondent de telle sorte qu’il est malaisé de reconstituer leur forme première. Lorsqu’elles formaient, au début, deux lignes horizontales et superposées, on voit à leur place une large et profonde rigole jaune et à bords irréguliers, qui divise nettement la couronne. Etaient-elles isolées sur le segment supérieur, par leur réunion elles déterminent des cavités à contours et à fond inégal, qui de même que la lésion précédente, diminuent notablement la solidité de l’organe.

Ce qui précède s’applique à la couronne tout entière, mais plus particulièrement à sa face antérieure. Sur la postérieure, la lésion est toujours plus accentuée. Les cupules y forment des rangées plus nombreuses; surtout elles y ont des dimensions plus considérables. Les modifications consécutives y sont aussi plus rapides et plus malfaisantes. Si les excavations forment une seule ligne en avant, on peut affirmer qu’il y en a deux ou trois en arrière. Lorsque sur le premier siège, leur largeur et leur profondeur sont d’un millimètre, ces dimensions sont doublées ou même triplées sur le second. Toutefois, comme les altérations de la face linguale sont très difficiles à constater durant la vie, leur importance clinique est primée par celle des lésions de la face labiale.

L 'atrophie sulciforme se confond fréquemment avec la précédente. Elle a eu le privilège d’attirer tout particulièrement l’attention des observateurs, bien qu’elle laisse sur les dents des traces moins profondes et moins caractéristiques que la cupuliforme et la cuspidienne. Elle peut atteindre toutes les dents, mais elle est surtout habituelle sur les incisives, où, chose

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bien digne d’intérêt, elle se trouve à l’état rudimentaire physiologiquement En effet l’on constate assez fréquemment, à l’aide d’une loupe ou même à l’œil nu, sur la face antérieure de ces dents, comme d’ailleurs sur les canines, un grand nombre de petites cannelures horizontales et parallèles, correspondant à la séparation des couches d’émail. Sous l’influence pathologique, elles se groupent, se creusent profondément pour constituer l’atrophie sulciforme. Il n’y a parfois qu’un sillon, mais on en compte parfois jusqu’à quatre. Ils sont toujours horizontaux et parallèles. Leur hauteur peut atteindre et dépasser 2 millimètres ; dans ce cas, il est rare qu’elle soit la même sur toute la largeur de la dent. Leur profondeur et leur constitution anatomique est variable.

La couche d’émail n’y manque pas toujours; mais elle y est plus mince que sur les autres points. Lorsqu’ils sont hauts et profonds, l’ivoire est presque toujours entamé et leur fond, au lieu d’être lisse, est rugueux et inégal. Entre eux, l’émail fait un relief assez sensible et paraît épaissi. C’est cette disposition que certains observateurs ont qualifiée d’érosion en étages ou en escalier. M. Nicati pense que ce n’est pas la lésion considérée sur une dent que l’on doit qualifier de la sorte, mais l’ensemble des anomalies dentaires. Je ne vois aucun avantage à conserver une dénomination qui rappelle une ressemblance très éloignée, et comme je vous l’ai déjà dit au début, je lui préfère l’expression beaucoup plus vague d’odontopathie atrophique.

De même que pour la première forme, il y a une distinction à établir entre l’état de la face antérieure de la couronne que je viens de vous faire connaître et celui de la postérieure. Sur cette dernière, les sillons sont plus nombreux et plus profonds, et il est assez habituel d'en trouver sur toute son étendue, mais ils n’y ont pas la même direction. Quand cette atrophie coexiste avec la cuspidienne, au niveau du segment aminci, les sillons sont horizontaux comme en avant; mais sur celui qui est au-dessous et dont la partie émaillée a la forme d’un triangle, ils ont une direction verticale ou très légèrement oblique par rapport à l’axe de la dent, et forment là de profondes cannelures.

Ce n’est pas seulement avec l’atrophie cuspidienne que celle en sillon se trouve associée ; mais aussi, comme je vous l’ai déjà dit, avec la cupulaire. En effet, quand les cupules sont larges, peu nombreuses et disposées horizontalement, entre elles existent d’ordinaire de petits sillons, qui leur servent de trait d’union. D'autres fois, au contraire, c’est au nombre très considérable des cupules qui, alors, sont microscopiques et excessivement rapprochées les unes des autres, qu’est due l’apparence sulciforme de la lésion.

L 'Atrophie cuspidienne atteint la couronne au niveau de sa partie libre, Parisot. — Syphilis héréditaire. 10

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de celle qui apparaît la première, je veux dire la surface triturante des molaires, la pointe des canines et le tranchant des incisives.

Je ne l’ai jamais observée sur les incisives temporaires, et elle est excessivement rare sur les prémolaires permanentes. Pour la décrire, j’aurai surtout en vue les premières molaires, où elle se montre avec sa physionomie typique. La couronne y estjoujours divisée en deux parties très distinctes, et parfois il semble que l’on ait sous les yeux deux portions de différentes dents. Le segment qui avoisine la gencive est sain ; l'autre est atrophié, amoindri dans toutes ses dimensions, surtout dans ses diamètres horizontaux, de telle sorte qu’il paraît comme enchâssé, comme serti dans le premier.

Les cuspides mousses de l’état normal y sont remplacées par des cônes très aigus, inégaux de saillie et de forme. Au lieu d’une surface unie et lisse, d’un blanc laiteux ou nacré, dure et résistante, on en trouve une rugueuse, mate, jaunâtre ou brune, d’apparence sordide et friable. L’on y distingue un grand nombre de dépressions, de sillons sinueux au niveau desquels la couche d’émail est très amincie, si elle n’a pas complètement disparu. La dentine elle-même a subi un amoindrissement notable. Le segment, altéré de la sorte, constitue les deux tiers de la couronne ; d’autres fois il n’a qu’un ou deux millimètres de haut. Celui qui le supporte est entouré d’un épais bourrelet d’émail (Magitot), dont le relief amoindrit encore, du moins en apparence, la portion atrophiée qui semble reposer sur une sorte de plate-forme.

Toutes ces particularités existent, à des degrés divers, sur les premières molaires. Les autres dents les présentent aussi, mais avec des modifications qui tiennent à leur forme et qui changent l’apparence de la lésion.

Sur les prémolaires de la première dentition, le retrait est moins accusé. Dans un grand nombre de cas même, il est impossible de le distinguer, les cuspides font une saillie à peine marquée, et le bourrelet est souvent insensible; par contre, la couronne, dans sa plus grande étendue, est très inégale et couverte de rugosités. Il semble que l’émail y ait été brisé. Lorsque les prémolaires définitives sont atteintes, ce qui est tout à fait exceptionnel, l'atrophie s’y présente comme sur ces premières molaires, mais dans des proportions très atténuées. Sous l’infiucnce de la lésion, les canines prennent assez exactement la forme d’un cône acéré emmanché dans une virole cylindrique. Elles sont altérées fréquemment durant leur période temporaire, et aucune autre dent caduque ne l’est à un égal degré. Je vous donnerai plus tard l’explication très simple que l’on peut fournir de ce fait.

Morphologiquement, la lésion des incisives, et en particulier celle des médianes supérieures, où elle atteint son maximum, se rapproche beau-

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coup de celle des canines, à cette différence près que le segment malade y a l’apparence d’une lame et non d’une pointe; et que la couche d’émail y conserve d’ordinaire plus d’épaisseur.

Cette atrophie est très souvent liée aux deux précédentes, comme je vous l’ai déjà fait pressentir. Presque toujours la portion amoindrie de la dent est séparée de celle qui a conservé ses proportions normales par un sillon profond, ou par une série de larges cupules. J’ai vu, bien que rarement, sur les premières molaires, une ou deux rangées horizontales de cupules se dessiner autour du segment malade 11 est beaucoup plus fréquent de constater un grand nombre de petits alvéoles irrégulièrement distribués sur toute la surface malade. Ils sont très inégaux de forme et de dimensions, et donnent à la couronne un aspect tout spécial, que Ch. Tomes a voulu rendre par la qualification de dents en gâteau de miel.

La même particularité existe sur les cuspides des canines, mais avec moins de netteté. 11 est bien rare que les incisives de la dentition permanente si souvent atteintes par l’atrophie cuspidienne, ne présentent pas sur leur face labiale et surtout sur la postérieure, un certain nombre de cupules et de sillons, disposés en séries horizontales ou irrégulièrement disséminés.

Quoi qu’il en soit de ces combinaisons des différentes formes de l’atrophie, il est toujours aisé de constater la prédominance de l’une d’elles, qui doit servir à qualifier l’altération. Il ne faut pas d’ailleurs se méprendre sur la valeur des termes employés dans cette étude. Uniquement destinés à faciliter la description, ils n’impliquent pas des états morbides divers. En réalité le mal, quelle que soit sa physionomie, reconnaît une cause et une altération primitive identiques. La diversité n’est qu’apparente, se réduit à une question de forme, et c’est à cela que se borne l’importance des dénominations employées.

L 'atrophie en encoche ou d’ Hutchimon n’a été décrite par cet auteur que sur les dents permanentes; mais elle atteint aussi celles de la première dentition, comme il m’a été donné de le constater plusieurs fois, notamment sur un enfant de moins de deux ans. Sans nier que les canines puissent être altérées de la sorte, j’affirme qu’elle atteint à peu près exclusivement les incisives et surtout les médianes supérieures. Elle consiste en une perte de substance de la couronne, au niveau de son bord tranchant, où l’on voit une encoche, une échancrure en forme de croissant ou de triangle. La dent est d’ailleurs saine et l’altération, contrairement à ce qui a été dit des précédentes, est presque toujours isolée. Mais il n’en a pas été ainsi à toutes les périodes du développement de cette forme de l’atrophie. C’est qu’en effet elle n'est pas primitive, mais la conséquence d’une action traumatique exercée sur la dent après son apparition au dehors.

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Dans l’alvéole c'est l’altération cupuliforme qui existait sur un point de la couronne très rapproché du bord, n’occupant que son centre et laissant les bords intacts. Dès qu'elle est soumise à l’action des agents extérieurs, cette partie malade est rapidement détruite, et laisse à sa place une perte de substance qui n’est autre ctyose que l’encoche décrite par M. J. Hutchinson.

L 'atrophie en hache diffère de toutes les autres en ce qu’elle appartient exclusivement à la première dentition. Jusqu’ici je ne l’ai observée que sur les incisives médianes supérieures. Le bord tranchant et la portion de la couronne qui le supporte sont intacts; tandis qu’au voisinage du collet, la dent est profondément érodée sur toute sa périphérie, et réduite à un pédicule irrégulièrement cylindrique, noirâtre et rugueux. Il en résulte une apparence qui rappelle assez bien celle d’un fer de hache. D’une manière à peu près constante, quand la lésion est très accentuée, les incisives latérales présentent sur leur bord interne une encoche sensiblement plus profonde au voisinage de la gencive que près du bord. Ces modifications donnent à la mâchoire supérieure une physionomie tout à fait typique et que je n’ai jamais rencontrée chez les sujets qui n’étaient pas sous l’influence de la maladie dont l’altération dentaire est une dépendance.

Comme l’atrophie d’Hutchinson, celle en hache n’appartient pas à la période intra-alvéolaire de la dent, qui émerge avec un aspect normal et n’est érodée que plus tard.

Telles sont les modalités les mieux caractérisées de l’odontopathie atrophique, les seules qui aient une signification incontestable au point de vue du diagnostic. J’ajouterai toutefois, et suivant la remarque de M. J. Hutchinson, que chez certains sujets, soit isolément, soit avec les altérations qui viennent d’être décrites, les dents, en nombre variable, sont atteintes d’une atrophie d'ensemble , si je puis dire ainsi, et qui consiste en une diminution de leur volume. Elles sont moins longues en moins larges que normalement, ont perdu leurs traits caractéristiques, et ne consistent plus, bien souvent, qu’en de petits moignons informes, disposés irrégulièrement sur les maxillaires et laissant entre eux des espaces vides qui sont dans une proportion directe avec l’importance de l’atrophie.

Consécutivement à l’atrophie et de son fait, les dents subissent des modifications d’un autre ordre, qui parfois entraînent de graves désordres dans l’appareil masticateur.

Chez la plupart des sujets, les parties malades changent de couleur, et l’on voit, en dépit des soins de propreté les plus constants, les cupules, les sillons et les surfaces rugueuses prendre une teinte jaune ou bru-

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nâtre, qui les met en relief. D’autres fois, chez ceux qui ne prennent aucun soin de leur bouche, d’épaisses couches de tartre masquent les altérations et forment autour d’une ou de plusieurs couronnes une sorte de coque très dure. La coloration, habituellement jaunâtre lie ces dépôts, peut être modifiée par une substance venue du dehors; ainsi, j’ai constaté des nuances verdâtres sur les dents d’un garçon de douze ans qui était apprenti dans un atelier où l’on ciselait le cuivre.

De tous ces désordres secondaires, le plus redoutable, sans contredit, est la carie, que je vous ai déjà signalée à propos de l’atrophie en hache. Ce n’est là, d’ailleurs, qu’une de ses manifestations les plus rares. Aucune dent n’est à l’abri de ses atteintes; mais on l’observe surtout aux prémolaires de la dentition de lait et aux premières molaires. Leur destruction est très rapide, parce que d’emblée une grande étendue de la couronne est envahie; surtout pour les prémolaires, moins résistantes que les autres. La carie des premières molaires, non moins envahissante, détruit successivement les couches horizontales en allant des cuspides vers le collet. Assez souvent elle subit un temps d’arrêt, lorsqu’elle a atteint le bourrelet d’émail qui limite la portion atrophiée. A ce moment, au lieu de ronger uniformément toute la couronne, elle respecte le revêtement d’émail et ne fait disparaître que la dentine. Il en résulte une vaste caverne qui communique largement avec la cavité buccale. Ce travail morbide s’accomplit symétriquement, et les premières molaires ont souvent disparu alors que les autres dents sont à peines touchées, ou même sont tout à fait intactes.

Chez certains sujets, la carie, quand elle détruit les prémolaires de lait et parfois les canines, détermine une atrophie consécutive du maxillaire et des alvéoles où sont enfermées les dents de la seconde dentition, de telle sorte que plus tard il existe entre les premières molaires et les incisives permanentes du maxillaire inférieur un vaste espace vide, comparable aux barres du cheval.

Le diagnostic de l’odontopathie atrophique ne m’arrêtera pas long temps. Lorsqu’on la soupçonne sous les dépôts de tartre, on la rend évidente en les faisant disparaître. Quand rien ne la masque, elle a des caractères tellement tranchés qu’il n’est pas possible de la méconnaître. On ne saurait, par exemple, confondre l’échancrure en croissant d’Hutchinson avec les petites encoches en dent de scie qui existent souvent sur le bord tranchant des incisives permanentes d’un assez grand nombre d’enfants, ou bien encore avec le sinus que limitent parfois les incisives médianes supérieures, lorsque leur bord libre est taillé obliquement de bas en haut et de dehors en dedans.

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Quant à la carie, c’est une lésion très fréquente, reconnaissant des causes multiples, et qui, lorsqu’on la considère isolément, n’a aucune valeur diagnostique.

Les deux dentitions sont sujettes à l’atrophie. Je dois m’arrêter sur ce point, en y insistant, parce que l’opinion contraire est aujourd’hui généralement admise. Fournier, dans le Dictionnaire en GO volumes etM. Ratier dans sa Thèse, sont les seuls qui aient parlé de la lésion des dents temporaires; mais ils se sont contentés d’affirmer le fait sans l’appuyer d’aucune preuve.

Je trouve trois causes principales à l’erreur commune. La première est que jusqu'ici l’on n’a pas songé à faire l’anatomie pathologique proprement dite du système dentaire; et comme beaucoup d’enfants succombent avant l’éruption des dents de lait, il arrive que des altérations parfois considérables restent cachées dans les alvéoles. Ensuite on laisse passer l’atrophie des dents temporaires parce qu’elle est moins profonde, moins caractéristique que celle des permanentes. Enfin leur chute physiologique ou morbide oppose un obstacle considérable à une observation prolongée.

Pour ce qui est de la fréquence relative de l’atrophie des dents de lait, on peut adopter l’ordre suivant : d’abord les canines, puis les deuxièmes prémolaires, au troisième rang les premières prémolaires, enfin les incisives latérales et les médianes. Comme vous le voyez, cette succession est précisément l’inverse de celle de l’éruption; et l’on peut dire que les dents qui apparaissent les dernières sont le plus fréquemment et le plus profondément atteintes. 11 n’y a pas de différence sensible pour les deux mâchoires.

Vous savez que les prémolaires et les canines subissent l’atrophie cuspidienne, tandis que les incisives sont altérées près du collet, c’est-à-dire dans la région recouverte la dernière par l’émail; d’oCi cette forme si particulière des dents malades qui rappelle un fer de hache.

L’atrophie des prémolaires s’accompagne habituellement de celle des canines, tandis que celle des incisives est presque toujours isolée. L’étude de l’étiologie nous donnera la clef de ces particularités et nous montrera qu’elles sont sous la dépendance de l’évolution.

C’est l’atrophie de la seconde dentition qui a été étudiée à peu près exclusivement par les auteurs ; ce qui tient à la permanence des dents et aux caractères plus tranchés de la lésion. Les dents homologues, droites et gauches, inférieures ou supérieures, sont atteintes en même temps, mais non toujours avec la même intensité. J’ai cru reconnaître une prédominance non douteuse pour le maxillaire supérieur. 11 m’a également

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semblé que le côté droit était d’ordinaire plus malade que le gauche.

La seconde dentition tout entière est sujette à l’atrophie, à l’exception des deuxième et troisième molaires, auxquelles j’ajouterai les prémolaires, d’autres observateurs ayant constaté leur lésion ; mais pour mon compte je ne les ai jamais vues malades.

Relativement à la fréquence et à l’intensité du mal, on peut formuler des règles non moins précises. L’atrophie des premières molaires est la plus fréquente et la plus marquée ; jamais une autre dent n’est atteinte sans qu’elles ne le soient à un certain degré. Puis vient successivement celle des incisives médianes, des latérales et enfin des canines.

Le mal ne frappe pas toujours isolément les deux dentitions, et dans un certain nombre de cas, j’en ai constaté les effets tout à la fois sur les prémolaires de lait et sur quelques dents permanentes.

J’aborde maintenant un chapitre de l’atrophie absolument neuf : c’est celui de l’anatomie pathologique, c’est-à-dire des altérations constatées sur le cadavre. Négligeant à dessein les maxillaires, qui ne doivent pas être séparés des autres os, je ne parlerai ici que des dents. Cette étude est un complément indispensable des observations cliniques; elle fait connaître des lésions moins nettes, moins saisissantes que celles notées durant la vie, mais elle nous initie davantage à leur évolution; elle nous montre surtout la très grande fréquence du mal.

Si l'on excepte les deux dernières modalités cliniques de l’atrophie qui se produisent consécutivement à l’éruption, toutes les autres existent déjà dans la profondeur des alvéoles, avec la physionomie que vous connaissez. Toutefois, je dois vous signaler quelques particularités nouvelles, notamment à propos de l’émail. Cette portion du tissu dentaire est en général modifiée dans sa quantité et sa qualité. Sur quelques points il manque complètement et laisse à nu la dentine ; sur d’autres il la revêt d’une couche incomplète et presque toujours inégale, irrégulière. 11 en résulte une morphologie assez variée et qui mérite d’être connue. Ici ce sont des cupules et des sillons semblables à ceux constatés pendant la vie; ailleurs, des trabécules d’émail de largeur et d’épaisseur fort différentes, formant un réseau qui limite des espaces au niveau desquels l’élément adamantin est réduit à de très petites proportions ou même fait absolument défaut.

Les lésions qualitatives de l’émail sont assez mal connues et leur étude histologique est à faire ; aussi je ne vous parlerai que de celles que l’on peut apercevoir sans le secours d’aucun instrument. La plus apparente consiste en un défaut de densité. Au lieu du revêtement compacte, tenace, dur, très adhérent à l’ivoire, d’un blanc laiteux et brillant, on trouve une substance

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rugueuse, mate, jaunâtre ou brune, parfois comme enfumée, peu adhérente aux parties profondes, friable et d’aspect plâtreux. Il n’est pas rare de voir à sa surface des craquelures et même des fentes qui pénètrent profondément suivant l’axe de ses prismes constitutifs, et l’on croirait que la dent a subi l’action du feu et quelle s’est boursouflée et fendillée. Le moindre contact, dans quelques cas, fait détacher des fragments de cette couche malade et met à nu la dentine. Les premières molaires et les canines sont le siège de prédilection de ces altérations de l’émail. Celles de l’ivoire, sont, comme il est aisé de le comprendre, d’une détermination beaucoup moins facile. Quand la couronne est très amincie, comme dans la variété cuspidienne de l’atrophie, l’on ne peut douter que son volume ne soit notablement moindre qu’à l’état normal. — M. Steinberger (1877) et M. Magitot (1878) ont, à l’aide du microscope, constaté sur des coupes la lésion que Czermak et Ovven ont qualifiée de dentine globulaire et que l’on trouve dans un grand nombre d’états pathologiques autres que celui qui nous occupe. Ici l’altération se présente sous la forme de bandes au niveau desquelles les globules sont abondants et pressés, tandis que les espaces qu’ils interceptent sont larges, prolongés dans différents sens et remplis d’une matière noirâtre, granuleuse. Les globules, d’un volume très variable, tantôt régulièrement sphériques, tantôt ovoïdes, ont des caractères de composition et une réfringence qui ne permettent pas de les confondre avec l’ivoire normal. Ce sont des masses arrondies, homogènes, ayant une ressemblance frappante avec les granulations sphéroïdales qu’on rencontre au sein du tissu même du bulbe, à l’époque initiale du développement de la couronne. Les canalicules ne sont pas sensiblement troublés dans leur trajet. La couche globulaire est d’ordinaire très nettement limitée et le reste du tissu offre au-dessus et au-dessous d’elle la composition normale. Elle commence sur un côté de la couronne par une extrémité amincie, puis se contourne en arc de cercle, vers sa région la plus élevée, pour se diriger, en s’amincissant, jusqu’au côté opposé. C’est une des lamelles concentriques de la dentine qui est devenue globulaire.

Il y a dans l’ivoire autant de ces couches altérées que l’émail présente de traces d’érosion. Elles sont régulièrement concentriques, séparées par des portions plus ou moins étendues de dentine normale. Celle qui est la plus rapprochée de la limite extérieure de l’ivoire est de beaucoup la plus malade. Les sous-jacentes le sont d’autant moins qu’elles sont plus éloignées de celle-ci.

Quelle est la cause qui altère si profondément le système dentaire lurant le temps qu’il se développe? Tous ceux qui se sont occupés de la

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question accusent un trouble nutritif considérable ; mais les divergences se produisent dès que l’on cherche à déterminer le point de départ de ce trouble. D’abord on a accusé les pyrexies de l’enfance. C’est l’explication donnée par Fauchard, Bunon, Mahon, Fournier, et, plus récemment, par John Tonies et Broca. Elle vient naturellement à l’esprit, et il semble lout naturel de l’invoquer. Cependant, quand on y regarde de près, on voit combien elle est peu satisfaisante. A quel âge, en effet, se manifestent ces pyrexies ? La rougeole, de toutes la plus fréquente, est, de l’avis des meilleurs observateurs, Rilliet et Barthez par exemple, très rare avant la première année. Pederet, à l’infirmerie de Casse), sur 336 morbilleux, n’en a vu que deux au-dessous d’un an. C’est encore plus tard que se montrent la scarlatine, la fièvre typhoïde, la varicelle. Quant à la variole, on l’observe très rarement chez les nouveau-nés, et ceux qui en sont atteints meurent presque fatalement.

Donc l’atrophie a accompli son œuvre sur un grand nombre de dents et a débuté sur les autres dans le temps où d’ordinaire se montrent les pyrexies. J’ajouterai, s’il était nécessaire de fournir un surcroît de preuves contre cette étiologie, que, dans le service que je dirige, à l’hospice des Enfants-Assistés, c’est presque toujours à la rougeole, à la diphthérie et à leurs complications que succombent les enfants atteints d’atrophie dentaire; et la récidive de ces maladies étant très rare, l’on peut considérer cette atteinte comme la première, du moins dans l’immense majorité des cas : d’où l’impossibilité de leur attribuer l’altération dentaire. J’en dirai tout autant de la coqueluche.

La scrofule est fréquemment incriminée. M. Castanié, dans sa thèse, relate l’histoire d’une jeune fille de quinze ans, traitée dans le service de M. Lailler, à l’hôpital Saint-Louis, qui présentait, avec un lupus du nez et un ulcère pharyngé, plusieurs dents atrophiées. Il ne doute pas que l’on ne doive voir là un des effets de la scrofule. Or il est dit dans l’observation, qu’à l’âge de cinq ans, cette malade avait eu des exostoses aux jambes et que son père était syphilitique. Vous verrez plus tard quel parti l’on peut tirer de ces renseignements en faveur de l’étiologie que j’adopte. Je tiens de mon ami, M. le Dr E. Besnier, qu’à l’hôpital Saint-Louis, presque toutes les modifications du système dentaire que je vous ai fait connaître sont attribuées à la scrofule. 11 est probable que dans le plus grand nombre des cas l’histoire des malades fournirait les éléments d’une interprétation tout autre, et que l’intervention de la syphilis apparaîtrait aussi nettement que chez le malade de M. Castanié. Qu’il me suffise, pour le présent, de vous faire observer que la période d’activité de la scrofule ne coïncide pas avec l’époque de l’évolution intra-alvéolaire des dents.

Dans ces dernières années, M. le Dr Magitot a soutenu, sur la cause de

loi

STIGMATES DE LA SYPHILIS HEREDITAIRE

l’atrophie, une opinion qui compte aujourd’hui beaucoup d’adhcrents. Pour cet observateur, il faudrait l’attribuer, en toute circonstance, à des convulsions ou à l’éclampsie de l’enfance. Voici comment il s’exprime làdessus, dans son remarquable Traité des anomalies dentaires (p. 209) : « L’érosion a un caractère brusque. 11 est évident que la cause qui l’a produite a eu une durée limitée et proportionnelle à son étendue et à sa profondeur. La formation des tissus de l'émail et de l’ivoire a été momentanément suspendue ; et comme les dents apparaissent ainsi frappées au moment de l’éruption hors des mâchoires, il est clair que le trouble qui en a été la cause a exercé son influence sur la constitution de l’organe pendant la vie intrafolliculaire, c’est-à-dire durant la période pour ainsi dire fœtale de la dent. C’est donc dans les troubles qui viennent atteindre un sujet pendant cette période même, qu’il faut chercher l’explication de l’érosion. » Suivent cinq observations que je discuterai tout à l’heure. « Elles indiquent, dit l\l. Magitot, la classe des maladies de l’enfance auxquelles il faut rattacher presque invariablement l’érosion. Sur les cinq cas, quatre sont relatifs à l’éclampsie infantile; le cinquième, d’après les renseignements que j’ai recueillis, aurait eu une méningite, c’est-à-dire une affection qui peut prendre encore la forme convulsive. Ce sont toujours des phénomènes à invasion brusque, de durée courte, éminemment susceptibles de produire des perturbations assez profondes pour arrêter la nutrition et suspendre les phénomènes de formation, au sein d’organes en voie d’évolution. » Et l’auteur que je cite conclut ainsi : « L’érosion dentaire est la trace indélébile et permanente d’une affection infantile à invasion brusque, de forme convulsive, et tout spécialement de l’éclampsie. » Il ajoute (p. 276) « qu’une seule attaque de convulsions peut donner lieu à un sillon, faible il est vrai, mais toujours reconnaissable ».

Comme je vous l’ai dit, M. Magitot a fait école. Parmi ses partisans, je citerai MM. Castanié et Ratier, qui d’ailleurs sont moins affirmatifs que leur maître, M. Aguillon de Sarran , M. Quinet, qui, pour préciser son opinion, ne craint pas d’appeler éclamptiques les dents malades. Broca, dans un certain nombre de cas, adoptait, lui aussi, cette explication.

Je vais l’examiner, et je commencerai par l’analyse des observations de M. Magitot, car on doit les considérer comme le type de toutes celles qui ont servi à l’édification de cette théorie.

La première est celle d’une petite fille de neuf ans, présentant sur les incisives des deux mâchoires et les quatre premières grosses molaires permanentes, une érosion des plus prononcées. Aux incisives centrales, elle occupe les deux tiers de la hauteur de la couronne. A partir du bord libre, toute la partie lésée est considérablement amincie, privée d’émail, etc. Les quatre premières molaires sont absolument déformées par la

ALTÉRATIONS DES DENTS

même altération qui les rend presque méconnaissables, et l’on n’y retrouve plus que quelques saillies indiquant la trace des tubercules, au milieu du ramollissement d’une carie généralisée.

Puisque c’est la partie la plus libre de la couronne qui est atteinte, et sur une hauteur considérable, la cause du mal a nécessairement agi au début du dépôt de la dentine, c’est-à-dire dans les derniers mois de la vie intra-utérine pour les premières molaires qui, au moment de la naissance ont déjà, comme on le sait, 2 millimètres de haut, et dès les premiers mois de la vie extra-utérine pour les autres. Il est donc impossible d’incriminer, comme le fait M. Magitot, des convulsions, qui auraient éclaté à l’àge d’un an.

Je ne m’arrêterai pas à l’observation II, qui manque de précision.

La troisième est passible des mêmes critiques que la première. Chez une jeune fille de seize ans, les deux incisives médianes supérieures, les quatre inférieures sur leur bord libre et les premières molaires au niveau de leur surface triturante, sont malades. D’après ce que je viens de vous dire à propos de l’observation I, la cause a agi, sans aucun doute, à la fin de la vie intra-utérine et durant la première année. Il est donc impossible d’admettre, avec M. Magitot, qu’elle ne soit autre qu’une attaque d’éclampsie, qui se serait manifestée à neuf mois.

Dans la quatrième observation, un jeune garçon de quatorze ans présentait une érosion des incisives, des canines et des premières molaires. Sur ces dernières, le mal siégeait au niveau des sommets tuberculeux de la surface triturante, sous la forme d’un sillon horizontal, séparant pour ainsi dire la région des tubercules du reste de la couronne, parfaitement intacte d’ailleurs. Cette altération des molaires prouve que l’action morbifique s’est exercé sans discontinuité, non seulement à la fin de la vie intrautérine, mais encore pendant la première année ; elle s’oppose donc à ce que l’on accepte avec M. Magitot que le mal a eu sa source dans une série de cinq attaques d’éclampsie, qui se seraient produites à un jour ou deux d’intervalle, à l’âge de quinze mois.

Quant au cinquième fait, je ne puis comprendre comment il a été invoqué en faveur de l’origine convulsive de l’atrophie. 11 y est dit que chez un jeune homme de vingt ans, les canines présentaient, à la partie moyenne de la hauteur de leur couronne, un sillon très peu marqué et même assez difficile à apercevoir. « C’est, dit M. Magitot, le produit d’accidents de méningite graves, qui auraient duré quinze jours, mettant en danger la vie du malade, car la méningite est une affection qui peut prendre encore la forme convulsive. » Je ne saurais souscrire à ces conclusions; et d’abord, qui a dit qu’il s’agissait d’une méningite? Le malade ; mais son assertion suffit-elle à faire admettre un pareil diagnostic, quand on sait

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que cette maladie est presque toujours, sinon toujours mortelle? D’ailleurs les convulsions ne sonTpas un de ses 'symptômes nécessaires; enfin, en concédant qu’elle ait existé, n'est-il pas surprenant, qu’après une durée de vingt et un jours, elle n’ait produit sur les dents qu’un sillon difficile à apercevoir, tandis que, sur le sujet de l’observation IV, cinq attaques convulsives survenues à un ou deux jours d’intervalle ont produit un sillon d’un millimètre de large? Mais, ce n’est pas tout. L’existence d’un sillon à la partie moyenne de la hauteur des canines est incompatible avec la date de huit ans, assignée au début de la méningite. Car, à ce moment, la couronne de la canine est complètement formée; et là-dessùs M. Magitot ne me contredira pas, puisque, dans l’observation II, il explique par cinq ou six crises de convulsions, survenues entre dix-huit mois et deux ans et demi, un sillon de 2 à 4 millimètres qui, commençant à un millimètre et demi du sommet, s’arrête à la partie la plus large de la canine.

Il résulte clairement de cette discussion que les détails consignés dans ces faits conduisent à rejeter l’étiologie proposée par leur auteur et qu’il a voulu démontrer par eux.

Après avoir détruit la base de l’édifice, je pourrais le considérer comme ruiné et passer outre; mais on objectera peut-être qu’après tout ce ne sont là que des cas particuliers, mal choisis, et que,’ grâce à la fréquence de l’atrophie, il sera facile d’en rassembler d’autres en faveur de son origine névropathique. Je vais donc montrer que cette manière de voir est passible d’objections d’un ordre général.

Je ferai observer d’abord que l’atrophie des dents de lait et de la première molaire est fréquente, et qu’elle frappe la portion la plus libre de la couronne, c’est-à-dire celle formée dans les derniers temps de la vie intrautérine, puisque, d'après le tableau donné par M. Magitot (1), à la 39e semaine correspond un chapeau de dentine de 3 millimètres de haut pour les prémolaires et les canines caduques, de 1 à 2 millimètres pour la première molaire; et, comme ce revêtement s’est montré au plus tard dès la 25e semaine, en adoptant la théorie de M. Magitot, il faudrait que, pendant les 98 derniers jours de la vie fœtale, les sujets atteints d’atrophie dentaire aient été dans un état de mal convulsif, ce qui est inadmissible. Une autre objection est tirée de la hauteur et de la profondeur de la lésion qui affecte la couronne. Laissez-moi vous citer l’un des cas nombreux que j’ai observés. L’enseignement que l’on en peut tirer suffira, j’en suis persuadé, à vous convaincre du peu de valeur de l’opinion que je combats. Sur un petit garçon de vingt et un mois, j’ai trouvé enfermée dans son alvéole une première molaire, malade sur toute la hauteur de la couronne,

(1) Article dent ( Dict . encijclop. des sciences médicales ), lre série, t. XXVII, p. 116.

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qui était de 6 millimètres. L’influence pathologique avait donc agi, sans discontinuité, depuis la 25e semaine de la vie intra-utérine jusqu’au moment de l’observation, c’est-à-dire pendant 728 jours. Dans l’hypothèse de l’éclampsie, en admettant un intervalle de cinq minutes entre chaque attaque convulsive, on arrive au chiffre énorme de 309,664 convulsions. Voilà où conduit la théorie névropathique de l’altération dentaire.

Je lui ferai un dernier reproche qui m’est suggéré par ce que j’ai appelé systématisation de l’atrophie. Vous vous rappelez que je vous ai dit n’avoir jamais constaté l’altération des prémolaires permanentes, non plus que celle des secondes et des troisièmes molaires; cependant les convulsions ne sont pas rares dans la période de la vie infantile qui correspond au développement de ces dents; elles devraient donc, suivant l’opinion de M. Magitot, présenter, dans un certain nombre de cas, des sillons, des cupules ou toute autre marque de l’atrophie.

Pour tous les motifs que je viens d’exposer, l’on doit chercher ailleurs que dans des troubles convulsifs l’explication de l’odontopathie atrophique.

Suivant les premiers observateurs, et particulièrement Mahon, puis, plus près de nous, Horner, Becker (Leipzig, 1875), Castanié, Nicati [Revue mensuelle, 1879, p. 7), elle serait liée, dans un grand nombre de cas, au rachitis. Non moins anciennement, on avait invoqué l’action de la syphilis héréditaire, vaguement d’ailleurs et sans preuves à l’appui. Mais grâce à M. Jonathan Hutchinson, dont les premiers travaux remontent à 1856, cette opinion est sortie de l’oubli où on l’avait injustement laissée et a pris une importance qui va grandissant chaque jour.

Chez les enfants syphilitiques, dit l’auteur anglais (1861), les dents de lait, quoiqu’elles se carient très prématurément, ne présentent pas encore les altérations morphologiques caractéristiques de la syphilis. On ne trouve celles-ci que sur les dents permanentes, et même sur les incisives supérieures médianes, que seules il est besoin d’examiner. Elles n’ont pas leur largeur normale, elles sont courtes et étroites, plus étroites à leur extrémité inférieure qu’à leur base, arrondies et semblables à des chevilles. Leurs angles sont arrondis, et au milieu de leur bord libre, elles présentent une profonde entaille verticale qui est due à un défaut de développement de la partie médiane de la couronne. Elles sont demi-transparentes et d’une couleur jaunâtre et sale. — En 1858, M. Hutchinson n’était pas aussi exclusif qu’il l’est devenu depuis. Les altérations, disait-il à cette époque, s’observent presque exclusivement sur les incisives et les canines ; les molaires sont d’ordinaire altérées à un bien moindre degré. Leur surface est souvent plus inégale que celle des dents saines, et çà et là elles présentent des projections tuberculeuses très particulières. — Fait intéressant à noter, ce n'est pas à l’action immédiate de la syphilis que le chirurgien

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de Londres attribue l’altération dentaire, mais à une stomatite, et, suivant lui, on ne l’observerait pas chez les enfants syphilitiques exempts de ce mal. Par contre, toute- stomatite de l’enfance peut produire des désordres analogues. Ainsi les dents permanentes des individus qui ont pris du mercure dans leur enfance sont minces, spécialement sur leurs bords, d’une vilaine couleur jaune et recouvertes, surtout les inférieures, d’une épaisse couche de tartre. Elles sont déchaussées; quelquefois leur bord libre est échancré en forme de croissant, ce qui rend le diagnostic avec les dents syphilitiques difficile. Les dents pointillées en gâteau de miel, en scie, sont de même, et c’est seulement l’aspect entaillé et nain des incisives supérieures qui permet de soupçonner la syphilis chez les parents. Mais ce n’est pas seulement l’inflammation de la muqueuse gingivale qui peut provoquer ces malformations; elles sont, dans un grand nombre de cas, sous l'influence d’une diathèse autre que la syphilis héréditaire ; et souvent dans la même famille, on constate des dents grandes, raboteuses à leur surface, mais dures, exemptes d’usure et de carie.

Dans tous ses travaux, M. Hutchinson, préoccupé surtout de la question du diagnostic, a insisté sur les relations qui existent entre l’atrophie dentaire et les lésions diverses de l’appareil oculaire, telles que la kératite interstitielle, la choroïdite, l’aquo-capsulite, l’amaurose, affections qu’il rapporte, ainsi que l’atrophie en coup d’ongle, à la syphilis héréditaire.

En 1861, M. A. Holler, tout en disant que M. J. Hutchinson a exagéré la signification de la difformité dentaire, reconnaît que souvent elle est d’origine syphilitique.

La même année, le Dr Albrecht, dentiste, disait à la Société médicale de Berlin que les altérations des dents sont produites non seulement par la syphilis, mais par toute cause amenant un trouble nutritif au moment de la formation des organes.

Dans une discussion qui eut lieu sur ce sujet au sein de la Société des chirurgiens dentistes de Londres (1876), M. Napier, après avoir insisté sur l’immunité de la première dentition, se déclara contre la manière de voir de M. J. Hutchinson, défendue au contraire par M. Coleman, qui voit dans l’altération dentaire une probabilité en faveur de la syphilis héréditaire, et par M. Carhvright qui, beaucoup plus affirmatif, y trouve un signe certain de la période secondaire de cette maladie.

Dans un travail sur les caractères et les lésions dentaires des rachitiques, publié dans la Revue mensuelle de médecine et de chirurgie de 1879 (p. 9), M. le Dr W. Nicati fait connaître sur ce sujet les opinions d’un certain nombre d’auteurs et les siennes propres. Ilorner d’abord, puis Sophus Davidsen (1855), rapportent au rachilis la cataracte zonulaire et l’atrophie dentaire. M. Nicati s’est rangé à celte opinion après avoir constaté, dans

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les nombreux cas de cataracte zonulaire qu’il a rencontrés, la présence de déformations osseuses et dentaires; et à ce propos il remarque combien les dents sont voisines des os, au point de vue de leur constitution chimique, et que le rachitis est la seule maladie du tissu osseux qui atteigne les enfants précisément à l’àge du développement des dents de seconde dentition ; enfin, que sa fréquence explique celle des altérations dentaires.

Après vous avoir exposé les diverses opinions émises sur les causes de l’odontopathie atrophique, je dois vous faire connaître quelle est. là-dessus, ma propre opinion. Vous l’avez certainement devinée, si, comme je l’espère, vous m’avez suivi dans les considérations qui précèdent, et je ne vous surprendrai pas en disant que la malformation dentaire que je vous ai décrite est sous la dépendance immédiate de la syphilis héréditaire . Vous saisissez sans peine ce qui me sépare en cela de M. J. Ilutchinson. Pour ce qui est du rachitis, je n’aurai garde de combattre les auteurs qui lui rapportent l’affection des dents; car, vous le savez de reste, ce mal n’est, suivant moi, que la manifestation ultime de la syphilis héréditaire sur le système osseux.

La proposition d’étiologie que je viens de formuler ne pouvait être présentée avec le caractère de généralité que je lui donne par les observateurs qui jusqu’ici se sont occupés de la question; car ils ne possédaient pas les éléments de diagnostic à l’aide desquels, vous le savez, la syphilis héréditaire peut être aujourd’hui facilement reconnue dans un grand nombre de cas où naguère on ne la soupçonnait pas. L’anatomie pathologique, elle aussi, nous est venus en aide. Grâce à scs précieux enseignements, unis à ceux de la clinique, l’on constate qu’à de très rares exceptions près, les sujets, quel que soit leur âge, qui présentent de l’atrophie dentaire, portent des marques incontestables de la syphilis héréditaire.

Et dans les cas où ces marques font défaut au moment de l’examen, je disque l’on doitencorc faire intervenir son action, car certaines syphilides de la peau ou des muqueuses ne sont pas toujours suivies de stigmates. D’un autre côté, lorsque les viscères ou les os sont seuls atteints, comme il advient souvent, la maladie échappe aux investigations cliniques.

J’ajoute d’ailleursque, dans l’impossibilité où l’on est d’accepter les autres causes proposées jusqu’ici, l’on doit admettre pour les faits exceptionnels, et d’ailleurs extrêmement rares, l’étiologie commune.

Voyez comme, par elles, s’expliquent aisément tous les faits capitaux de l’odontopathie atrophique.

Les dents appartiennent, comme les ongles et les poils, au système tégumentaire. Cette parenté physiologique doit entraîner de grandes analogies dans la soulfrance. Il est admis par tous les cliniciens que la syphilis héréditaire altère les cheveuxetdétermineleurchute; ilest donenaturel qu’elle

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exerce aussi sur les dents son action malfaisante, et qu’après avoir causé leur atrophie dans l’alvéole, elle entraîne leur destruction par la carie.

Vous savez encore que les tissus osseux et dentaire sont constitués par les mêmes éléments chimiques et qu’ils ne diffèrent que par la proportion de ceux-ci. Or, comme les os sont les organes que la syphilis héréditaire frappe le plus souvent, il serait surprenant que les dents fussent à l’abri de ses atteintes.

Mais ce sfrnt surtout les faits d'ordre chronologique qui montrent le bien fondé de cette étiologie. Par exemple, il est admis que, chez certains sujets, dès le 7e mois de la vie intra-utérine, les viscères et les os subissent les altérations caractéristiques de la syphilis. A ce moment, toutes les dents dèffait ont un chapeau dentinaire qui dépasse 2 millimètres, et sur la première molaire les divers mamelons sont soudés; c’est donc en pleine formation qu’elles sont exposées aux atteintes de la syphilis, et il est bien naturel que chez certains sujets, comme nous l’enseignent la clinique et l’anatomie pathologique, leur masse soit amoindrie proportionnellement à -la durée et à l’intensité de la maladie héréditaire.

On comprend de même, si la syphilis éclate au moment delà naissance, ou peu de temps après, que les dents de lait les plus précoces, les incisives médianes inférieures, restent tout à fait indemnes alors que celles qui les suivent immédiatement, par exemple les incisives médianes supérieures, sont atteintes, mais à un très faible degré, et presque au niveau du collet.

Les faits relatifs à la seconde dentition sont aussi faciles à expliquer, notamment le plus saillant, et qui suffirait à faire rejeter la théorie de M. Magitot, je veux dire l’immunité des prémolaires et des deuxièmes et troisièmes molaires. L’évolution de ces dents, encore mal limitée, est fort tardive, puisqu’elles émergent de onze à vingt-cinq ans. Comme la syphilis héréditaire n’est généralement active que durant les trois premières années, elle ne peut les atteindre. Si je n’avais peur de fatiguer votre attention, je vous expliquerais quelques autres particularités ; par exemple la prédominance de l’altération des incisives sur celle des canines par l’apparition plus précoce des premières; la présence, sur une même dent, de cupules ou de sillons parallèles avec des zones intermédiaires normales, par des périodes alternatives d’activité et de repos dans l’évolution de la syphilis héréditaire.

Vous le voyez : ce que les théories étiologiques adoptées jusqu’ici laissaient sans explication, tout cela découle naturellement de la cause que j’ai adoptée, je veux dire la syphilis héréditaire.