IV. — TROUBLES TROPHIQUES

Il importe, avant d’exposer les faits cliniques capables de jeter quelque lumière sur la systématisation des troubles trophiques cutanés, de se rendre rapidement compte comment on peut actuellement comprendre l’action trophique du système nerveux.

Tout d’abord il convient de se rappeler que l’existence des nerfs trophiques spéciaux, à la démonstration desquels Samuel a consacré de nombreux travaux, est plus que douteuse. Son opinion basée sur des expériences, sur l’atrophie neurotique glandulaire, sur l’atrophie musculaire sans paralysie, etc., et qui trouve son argument le plus solide dans l’hêmiatrophie faciale, a été combattue avec succès en particulier par Morat, aux travaux duquel nous renvoyons le lecteur, ainsi qu’à l’exposé que Gassirer a fait de la question. Samuel, il ne faut pas l’oublier, n’avait d’ailleurs pas soumis la nutrition cellulaire in toto à l’influence des nerfs trophiques; pour lui, les cellules sont par elles-mêmes capables de se nourrir, de croître et de proliférer, le système nerveux ne servant qu’à la régulation de la nutrition.

Différentes théories ont été émises pour expliquer cette régulation qui semble être une réalité. Suivant Charcot, les troubles trophiques résultent de l’irritation des nerfs ou des centres nerveux, le défaut d’action du système nerveux n’ayant pas d’action immédiate sur les parties périphériques. Charcot lui-même avait vu que cette théorie n’était pas applicable entièrement à l’atrophie musculaire. Pour les troubles trophiques de la peau, Weir-Mitchell admit qu’ils résultaient dans les lésions nerveuses traumatiques d’une irritation des nerfs sensitifs périphériques.

A l’inverse, Vulpiau pensa qu’il fallait rendre responsable de ces troubles l’abolition ou la diminution de l’influence trophique des centres nerveux, chez les sujets atteints de lésions de nerfs sensitifs ou mixtes. Lorsqu’il n’y a pas interruption totale de ces nerfs, il croit que leur irritation provoque dans le centre trophique (ganglion rachidien) un affaiblissement de l’action trophique. On voit apparaître aussi une théorie réflexe du trophisme nerveux, qui fut surtout développée plus tard par Marinesco pour la dégénérescence cellulaire rétrograde. Même pour celle-ci, les avis furent très partagés, les uns voyant dans l’inactivité de la cellule la cause de son atrophie, les autres considérant comme telle l’impossibilité dans laquelle est la cellule de décharger son énergie, stimulée qu’elle est d’autre part par des excitations multiples grâce à ses relations persistantes avec les fibres pyramidales et sensitives ; d’autres enfin parlent surtout de stimulations anormales.

Pour la peau, il semble d’abord que pour certains troubles trophiques l’altération nerveuse ne suffit pas ; il en est ainsi pour le mal perforant, le décubitus acutus, pour lesquels des causes extérieures sont nécessaires, ainsi que le prouvent les expériences de Jaquet, qui après avoir provoqué une névrite des sciatiques, n’observa d’ulcération que sur la jambe non pansée. Si Dejerine et Leloir ont trouvé une névrite périphérique dans l’escarre sacrée, ils n’ont pas démontré que celle-ci fût primitive. Il est de même bien connu que la kératite neuro-paralytique relève en même temps d’une infection et que l’on peut empêcher le plus souvent son apparition par la suture des paupières. Les altérations du système nerveux jouent cependant un rôle dans leur formation (peut être également des altérations vasculaires), en modifiant le trophisme des tissus et en ne les adaptant plus aux variations des conditions extérieures.

Pour d’autres troubles trophiques cutanés, la dépendance du système nerveux est plus grande; il faut remarquer que, comme Charcot, Weir-Mitchell, etc., l’ont dit les premiers, ceux-ci s’observent surtout dans les affections irritatives ; mais on ne sait pas si cette irritation provoque les troubles par voie réflexe ou directement par ses nerfs sensibles, une action centrifuge de ceux-ci restant possible. Axmann avait le premier considéré les ganglions rachidiens comme des centres trophiques, et il fut suivi dans cette voie par Gaule et par Baerensprung ; mais certaines considérations relatives au zona, l’absence de lésions trophiques après excision des ganglions rachidiens ne permettent pas d’admettre absolument cette hypothèse. Oppenheim pense que les troubles trophiques se produisent lorsque le centre ganglionnaire ne peut transmettre les excitations reçues lors de l’interruption des racines postérieures. La radicectomie postérieure dans l’opération de Fôrster ne s’est cependant jamais accompagnée de troubles trophiques.

D’un autre côté, Arloing a cherché à démontrer le rôle trophique du sympatique : il coupa le vago-sympathique d’un bovidé et observa après une disparition passagère des sécrétions cutanées, une sécheresse et un épaississement de l’épiderme ; ces derniers troubles se montrent seuls chez le chien. Les conclusions de ces expériences furent mises en doute par Grützner. Enfin Brissaud a cherché également à mettre en cause le sympathique. Il faut de plus savoir, ainsi qu’après Vulpian, Potarin et d’autres, Lapinsky l’a montré, que l’inflammation des nerfs est capable de provoquer des altérations histologiques des vaisseaux et il n’y a pas de doute que par ce mécanisme le sympathique ait une action sur le revêtement cutané.

Nothnagel, suivi par Marinesco et Sérieux, Leyden et Goldscheider pense que la régulation de la nutrition se fait grâce aux nerfs vasomoteurs influencés, par voie réflexe, par les impressions sensitives, hypothèse plausible.

D’une façon générale on peut, avec Gassirer se représenter l’origine des troubles trophiques de deux façons. Ou bien il s’agit de l’abolition de l’influence trophique du système nerveux, qui n’empêchera pas le trophisme des cellules de s’accomplir dans des conditions normales, mais qui aboutit à des troubles trophiques lorsque des causes extérieures nuisibles viennent nécessiter un surcroît de travail nutritif. Ou bien il s’agit d’une irritation nerveuse à localisation quelconque qui, pendant toute sa durée, modifiera par elle-même les conditions de la nutrition des tissus.

Au point de vue de la systématisation des lésions trophiques, nous pourrons faire abstraction complètement des troubles de la première catégorie, ainsi que des gangrènes, suppurations dites trophiques qui occupent presque uniquement les doigts.

Éruptions bulleuses. — Nous en avons relevé quatre observations au cours de l’hémiplégie. Les bulles de pemphigus siégeaient uniquement du côté paralysé. Pour l’observation de Schlesinger, elles apparurent dès le deuxième jour, occupant la moitié gauche du tronc, de la fesse à l’épine de l’omoplate et arrivant en avant jusqu'à la ligne maxillaire ; de nouvelles poussées se montrèrent à la fesse et à l’épaule. Les bulles étaient très nombreuses, la peau du bras gauche était chaude et œdémateuse; l’hémiplégie s’accompagnait d’atrophie musculaire et de gros troubles de la sensibilité.

Laignel-Lavastine observa au troisième jour d’un ramollissement des deux premières circonvolutions temporales une éruption de pemphigus sur l’ensemble de la main, des doigts et du poignet de la main droite paralysée.

Rogues de Fursac et Vallet observèrent chez un paralytique général hémiplégique des bulles n’occupant que les trois premiers doigts de la main gauche frappée de paralysie.

Cette localisation est intéressante à retenir et peut-être à mettre en parallèle avec les troubles sensitifs à disposition radiculaire par lésion cérébrale, sur lesquelles Lhermitte a récemment insisté.

Enfin dans une observation d’Etienne l’éruption occupait tout le côté droit paralysé et en particulier la face. Piccino chez un idiot en a vu sur les flancs et la région inférieure du ventre et Sorrentino sur les jambes dans une psychose confusionnelle. Les ganglions rachidiens furent trouvés dans le premier de ces cas.

Dans la syringomyélie, Schlesinger distingue entre les éruptions bulleuses localisées et les éruptions pemphigoïdes plus étendues. Les premières qui sont extrêmement fréquentes se font le plus souvent sur les mains, le bras, l’épaule, et récidivant toujours aux mêmes endroits. Le petit nombre des bulles ne permet pas d’envisager la question de leur systématisation. Elles sont souvent précédées de rougeurs et autres phénomènes vasomoteurs. Parmi les deuxièmes il faut citer le cas de Neugebauer où l’éruption occupait d’abord tout le bras et la moitié droite du thorax, gagna le côté gauche, puis la face. On voit que là encore la question de la systématisation n’a pas grand chose à glaner. On a également signalé des éruptions analogues au cours du tabes.

Dans les névrites périphériques traumatiques, Weir-Mitchell en a rapporté des exemples, mais leur localisation dépassait toujours le territoire du nerf atteint. Testut décrit une éruption bulleuse sur la face palmaire du pouce, de l’index et du médius, à la suite de l’énucléation d’une tumeur du médian. Pozzi en a vu survenir dans un cas de paralysie traumatique du plexus brachial, d’abord totale, puis inférieure ; elles occupaient la face dorsale et palmaire de la main et des doigts, plus nombreuses sur leur côté interne. Il n’existait pas de troubles de la sensibilité objective. Mais de même que chez des malades de Weir-Mitchell et Syme, la main du côté indemne présentait les mêmes troubles trophiques.

Enfin signalons que Charcot a vu se montrer chez une tabétique, après les

douleurs, des pustules ectymateuses suivant le trajet du petit sciatique, puis du saphène interne.

Modifications épithéliales de la peau. — Celles-ci sont rares dans les affections du système nerveux, et ne leur sont souvent reliés qu’indirectement : ainsi les dermatites caloriques des syringomyéliques, les eczémas des pieds que l’on a décrits dans diverses maladies du système nerveux.

Ballet et Datil ont signalé dans le tabes un état ichtyosiforme de la peau, se développant dans les régions siège des douleurs fulgurantes : cet état occupait la main dans deux cas, la face dorsale de l’avant bras et de la main dans un autre.

La modification de la peau décrite par Weir-Mitchell, sous le nom de glossyskin, caractérisé par un état lisse, tendre et rouge de la peau a été vu dans les maladies cérébrales, médullaires et périphériques ; il occupe surtout la peau autour des articulations et ne correspond jamais à un territoire bien défini et à limites précises ; cela est même vrai dans les névrites.

Dans ces dernières, on peut retenir les observations suivantes. Du Castel a vu à la suite d’un traumatisme du nerf cubital se développer quinze jours après sur la troisième phalange de l’annulaire, de la rougeur avec démangeaison et petites vésicules, qui s’étendit sur le bord interne de ce doigt et gagna neuf mois après le rebord cubital de l’avant-bras, et les deux bords de l’auriculaire ; l’éruption occupait donc le territoire du cubital et du brachial cutané interne.

François-Dainville, dans un cas de parésie traumatique du médian avec compression ultérieure de celui-ci par de l’ossification du brachial antérieur, vit se développer un mois après l’accident un épaississement de l’épiderme (kératodermie) et de la desquamation limitée exactement au territoire cutané anesthésique de ce nerf. Il existait en outre un œdème de la main.

Dans la syringomyélie, on a observé de la sclérodermie diffuse, précédée par le symptôme de Raynaud (Callmann), une atrophie en bande de la peau (Schlesinger, Brühl), de l’hémiatrophie faciale (Dejerine et Mirallié).

Pigmentations et Dépigmentations. — D’une façon générale, nous savons trop peu de chose de la chromatogénèse pour que les quelques observations que nous allons rapporter aient un grand intérêt. D’après ce que nous connaissons de la pigmentation dans la maladie d’Addison, il semble que le sympathique joue un grand rôle dans la fabrication du pigment, mais que les causes extérieures participent jusqu’à un certain point dans la répartition du pigment endroits exposés à l’air et à la lumière atteints les premiers).

Le plus souvent, on parle de taches symétriques de la face (Le Brun, dans un cas de méningite tuberculeuse), de taches sur les membres atteints de douleurs fulgurantes (Le Brun) ; Ballet et Bauer, chez deux tabétiques frustes ont vu des pigmentations et des dépigmentations en bandes longitudinales et bracelets au niveau des articulations ou encore aux extrémités des membres, simulant parfois d’assez près les territoires radiculaires du pied.

Dans la syringomyélie on a observé des pigmentations des membres inférieurs ; dans les compressions de la moelle on peut également voir une couleur plus foncée des membres paralysés.

Chez des épileptiques, Lannois a vu une pigmentation du tronc, sans atteinte des membres et du cou ; Ledermann l’a vu siéger sur tout le corps dans une affection de Pont de Varole accompagnée de crises épileptiques. Il y a lieu de se demander si ces pigmentations ne sont pas d’origine hématique.

Quant aux pigmentations de la lèpre et de la maladie de Recklinghausen, du nêvrome plexiforme, elles ne sont systématisées d’aucune manière.

V. — ERUPTIONS INFECTIEUSES SURVENANT CHEZ DES MALADES ATTEINTS DE MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

Chez certains malades on voit parfois des éruptions d’origine infectieuse se localiser sur les régions paralysées ou au contraire les respecter. Ainsi pour la syphilis, Charmeil et Boulogne dans quatre cas, Janin de Saint-Juste dans un cas, ont vu l’éruption secondaire n’occuper que le côté sain ou bien n’occuper le côté malade que quelques jours plus tard, dans des hémiplégies des enfants et des adultes. L’éruption variolique était nulle dans trois cas des premiers auteurs, presque nulle chez un malade d’Oudin sur le territoire du nerf sciatique sectionné opératoirement pour une tumeur. Matignon signale la localisation d’uno furonculose de la face du côté hémiplégié et Sabrazès une éruption identique sur tout le côté touché. Enfin, Colcott Fox a vu survenir sur la hanche droite, plus paralysée que le reste du corps après un traumatisme céphalique, une éruption de macules hémorragiques, pour lesquelles il hésite entre le diagnostic de lupus érythémateux et de plaques de la maladie de Raynaud.