RENE RE

Les Carences inapparentes

Se baser sur l'apparition du syndrome de carence ou sur sa guérison par l'administration de vitamine, pour en déduire les besoins de l’organisme en vitamines serait une grave erreur : les travaux de Mou- RIQUAND sur les états de précarence et les carencés inapparentes en donnent une nouvelle preuve : chez un sujet paraissant en équilibre nutritif normal, une cause extérieure quelconque peut déclancher l’évolution du syndrome complet. Le facteur révélateur est souvent une infection, une parasitose, des intoxications diverses, le froid, le chaud, ete. En ce qui concerne le béribéri, un traumatisme banal, une opération, un accouchement peuvent jouer ce rôle (F4- BRY).

MouriQuAND a démontré expérimentalement pour Pavitaminose C que les lésions sont d'autant plus aflirmées que la nutrition générale est meilleure.

Par contre, l’hypoalimentation et la déshydratation des animaux permettent de réaliser au laboratoire des carences inapparentes, des dystrophies, sans le moindre signe de scorbut.

« Dans ces cas, seule l’analyse rigoureuse des éléments du régime, la découverte d’une ou de plusieurs avitaminoses associées à des facteurs d’inapparence permet de préciser et de traiter exactement les vraies causes de cette dystrophie » (MourrquanD).

Les Carences frustes

Dans d’autres cas, on s’éloigne encore davantage ‘du tableau classique de la maladie de carence ; ce sont les carences frustes ; les syndromes incomplets, très fréquents (Mouriquanp), il n’est plus question alors de tests cliniques rigoureux qui, témoins de la carence, permettraient d’en mesurer le degré. Dans ces états de carence frustes, les symptômes sont tellement atténués ou déformés que c’est moins souvent un examen direct du sujet qu’une enquête précise sur son alimentation qui en permet le diagnostic et le traitement rapidement efficace. Certains sujets soumis à une carence partielle en vitamines À, ne présentent jamais les signes typiques de la xérophialmie. À l’occasion des régimes où les hydrates de carbone prédominent, ils font des syndromes héméralopiques, des troubles gastriques. Ainsi chez un dyspeptique, un régime trop strict, trop pauvre en vitamine À et C peut entraîner une aggravation des troubles digestifs. Chez l'enfant on observe fréquenment des troubles d’irritation palpébrale ou cornéenne qui relèvent d’une carence en vitamine À (Von Euzer, 1937).

Les carences frustes en vitamines C sont communes. Beaucoup de sujets présentent, surtout dans le premier âge des syndromes anémiques de tous les types (MouriQuAanD) résistant à toutes les médications habituelles et disparaissent par l’ingestion d’acide

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ascorbique. Certaines asthénies printanières (DEMoLE) en particulier chez l’écolier, semblent pouvoir être attribuées à une carence partielle en vitamine C.

Le prérachitisme, carence partielle en vitamine D, a été observé de plus en plus fréquemment, de pré-. férence au grand rachitisme observé jadis ; parfois les radiographies seules montrent la décalcification au niveau d’une région diaépiphysaire.

Quant aux apitaminoses B, on attribue volontiers à une carence partielle certains retards de croissance, de la marche, certains troubles digestifs, sanguins (RiBanEau-Dumas, BErroye), et dans certaines infections, impliquant l’usage prolongé d’un régime carencé, l’apparition de polynévrites mises jadis sur le compte de la toxi-infection, a été attribuée par certains à la carence en vitamine B,;, et ces troubles ont pu être enrayés par l’administration de cette vitamine.

Ainsi on a pu constater le rôle de l’avitaminose C dans certaines lésions sanguines (certaines hémophilies, certains purpuras, troubles du métabolisme du fer), certaines affections buccales.

L’avitaminose B domine dans l’étiologie de certains syndromes digestifs ; que les restrictions du régime aggravent, au lieu de les améliorer. On observe par avitaminose B, et B, de l’anorexie, une perte de poids (RanDoin et Simonner), des troubles intestinaux, de la diarrhée. La relation entre les carences B et la fréquence de l’ulcère gastro-duodénal est affirmée par nombre d'auteurs (Raxpoin et Sr-

Ses pes

MONNET) et a été mise en évidence par les expériences sur le singe. Cette carence B s’observe au cours d’une alimentation trop exclusive en pain blanc, pommes de terre, riz, pâtes, viande maigre, sucre, gâteaux, etc.

En rapport avec l’avitaminose A sont spécialement les affections oculaires de toutes sortes (Von Eure) et aussi la moindre résistance aux infections.

Nous voyons que les vitamines exercent sur l’organisme des actions infiniment variées, très nombreuses, dont la plupart sont encore très mal connues. Mais 1l serait arbitraire de vouloir établir une classification stricte des maladies par carence.

En réalité, dans toute maladie par carence on observe l’association de déficience ou de déséquilibres nombreux, la carence portant généralement à la fois sur plusieurs vitamines, provitamines, aminoacides, et s’associant à d’autres déséquilibres, soit alimentaires (insuffisance ou excès de graisses, de protides) soit organiques ou hormonaux.

Ce qui domine, c’est la notion d’équilibre alimentaire, équilibre absolument nécessaire pour éviter tout syndrome de carence complet ou partiel, toute précarence, d’où la nécessité de contrôler, aussi bien que la valeur en substances énergétiques, la teneur en vitamines des régimes.

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Les travaux de Szent-Gyürgyi

Mais les travaux de Szenr GyorGy1i viennent à leur tour de bouleverser encore ces conceptions.

La quantité minima de vitamines nécessaire chaque jour à l’organisme est très loin d’être la quantité qui suffit à éviter l'apparition des troubles de carence ou de précarence.

SzentT Gyorevyi a cherché à établir la quantité de vitamines optima nécessaire pour maintenir le sujet en état de santé parfaite.

L’expérimentation avec l’acide ascorbique sur le cobaye avait permis de constater les faits suivants : avec le régime scorbutique, après une phase présymptomatique de 10 ou 12 jours, (stade pendant lequel les dosages de vitamine C dans les organes indiquent une baisse rapide), apparaissent ‘des hémorragies, dés œdèmes. Le poids progresse cependant jusque vers le 22€ jour. À ce moment se précise l’anorexie et une baisse progressive du poids vers le 26, 27e jour.

À la phase présémiologique, l’acide ascorbique a la dose de 5 milligrammes empêche l'apparition ultérieure des signes de scorbut.

À la période scorbutique affirmée avec progression du poids, 1l guérit les lésions.

À la phase dystrophique, jusqu’à l’apparition de la diarrhée, l’acide ascorbique exerce encore son action curatrice. Plus tard, il guérit la diarrhée, les lésions ostéo-hémorragiques, mais l’animal arrive

à l’état de paravitaminose, continue à se cachectiser et meurt (MourrQuanp).

SZENT GyorGy1 a poussé plus loin l'étude de ces phénomènes. La dose quotidienne minima pour le cobaye semblait donc être 5 milligrammes, dose suffisante pour empêcher l'apparition d’un signe quelconque du scorbut.

Mais Gyorcvyi s’est attaché à mesurer le degré d’avitaminose non plus d’après la courbe de poids ou les signes de scorbut, mais en suivant les concentrations d'acide ascorbique dans l’organisme. g

Or, tandis que le poids reste normal au 5€ jour du régime sans acide ascorbique, les dosages montrent une concentration déjà très basse. On ne saurait donc considérer la constance de la courbe de poids comme ‘un signe certain de parfaite santé : [RviNG et RicHarps ont montré que dans l’avitaminose C, de graves troubles histologiques peuvent être découverts déjà dans le système nerveux central tandis que la courbe de poids s’élève encore normalement.

Les signes de scorbut sont considérés par GYorGyi comme des symptômes prémortels et il estime qu’il y a une large marge entre l’état de santé parfaite et l'apparition des signes cliniques de carence. L’organisme en cet état, peut défailhr s’il est appelé brusquement à un effort plus important.

SzenT GyYorGyi met en automne ses cobayes au régime scorbutique. Les animaux tolèrent relativement bien ce régime et retrouvent une santé normale par l’administration d’acide ascorbique dans