ARGUMENTS CLINIQUES

Il existe des syndromes articulaires d’origine allergique ; on peut trouver une preuve de cette affirmation dans l'étude de deux groupes de faits cliniques

— Jes arthrites protéiniques, — J,es accidents articulaires de la chimiothérapie.

Nous verrons dans un autre paragraphe que la possibilité de reproduire des arthrites par un mécanisme allergique a été démontrée expérimentalement.

Un autre argument d’ordre clinique repose sur les associations et parentés morbides des syndromes articulaires avec des manifestations de nature allergique.

A. — Les arthropathies protéiniques.

On peut classer dans ce groupe les phénomènes articulaires qui surviennent après injection de sérums thérapeutiques. Dès 1801, RICHET et HÉRICOURT les signalaient, puis Roux et MARTIN en 1894, enstite LEGENDRE et MOIZARD, SEVESTRE : enfin en 1905, von PIRQUET et SCHICK les décrivent longuement dans la symptomatologie de la maladie du sérum. Depuis lors, ces réactions sériques ont suscité de nombreux travaux. Il s’agit là de faits d'observation courante, connus de tous les cliniciens et sur lesquels il est inutile d’insister. |

Il faut signaler cependant, à côté des manifestations articulaires fugaces et légères, les plus fréquentes, la possibilité de réactions plus tenaces : VIOLLE rapporte par exemple le cas d’un malade qui, après une injection de sérum antitétanique, présenta de violentes arthralgies ; celles-ci se localisèrent secondai-

rement sur la colonne vertébrale, où elles persistèrent plusieurs mois, malgré de nombreuses thérapeutiques.

Il existe d'autre part toute une série de manifestations articulaires, relevant d’une étiologie multiple, et revêtant des formes cliniques variées, dont le groupement se justifie cependant par le fait qu'elles dépendent directement de l'introduction parentérale de protéines dans l'organisme.

Syndromes articulaires aigus. — Dès 1908, RIEBOLD observe une fièvre périodique avec manifestations articulaires prémenstruelles chez une jeune fille, et rattache ces accidents à une origine protéinique. BEZANÇON et DE JONG décrivent, en 1910, une polyarthrite fébrile apparue 12 jours après l'évacuation d’un litre de liquide, dans un cas de pleurésie tuberculeuse. BEZANÇON, WEIL et DE GENNES signalent de même en 1923, au cours d’une pleurésie chez un ancien goutteux, l'existence d'accidents articulaires avec fièvre, qui se manifestent régulièrement à la suite de chaque ponction. Fait remarquable, ils obtiennent chez ce malade, par injection sous-cutanée d’une petite quantité de liquide pleural, l'apparition de polyarthralgies fébriles, et finalement d'un accès de goutte aiguë. C’est à propos de ces cas qu’ils emploient le terme d'arthropathies protéiniques.

Ces syndromes articulaires peuvent apparaître d'autre part après résorption d’œdèmes : c'est ainsi que GOUGET et MOREAU en 1912, observent chez un cardio-rénal œdémateux, polyarthritique ancien, des phénomènes arthralgiques violents avec température à 380, au cours de la résorption des infiltrations. De même TixrEr et TROISIER décrivent des manifestations analogues dans un cas d’hémoglobinurie paroxystique.

Les résorptions sanguines peuvent déclencher des syndromes articulaires aigus : NICOLAS, GATÉ et DUPASOUIER rapportent, en 1922, des cas d’arthropathies fébriles après auto-hémothérapie chez des malades atteints de diverses dérmatoses, Plus souvent, c'est au cours de la résorption d’hématomes, que de tels faits s’observent : tel le cas de MICHON en 1925, dr ae l'apparition d’arthralgies fébriles avec urticaire, consécutives à

un hématome au niveau d’une cicatrice de laparotomie ; celui de GRAVIER en 1930, à la suite d’un hématome traumatique : son malade présente un urticaire généralisé, puis des phénomènes articulaires avec fièvre, qui durent une dizaine de jours. Pavior, LAGÈZE et NaUssAC rapportent, en 1932, une observation comparable : il s'agit d’une malade chez qui, à la suite d’un volumineux hématome d’origine traumatique, ils observent plusieurs poussées articulaires fébriles en même temps que des éruptions cutanées, du type urticarien, et une congestion pulmonaire fugace de la base.

Enfin, à côté de ces faits dans lesquels le syndrome articulaire aigu fébrile relève de la résorption du sang ou des albumines plus ou moins modifiées du sujet, il est des cas où la mise en évidence de la protéine responsable est plus difficile, quoique le mécanisme soit le même. I/observation de BEZANÇON et JACOUELIN est démonstrative à cet égard : il s'agit d’un malade ancien rhumatisant, gastro-entérostomisé pour ulcus gastrique, qui présente des crises polyarticulaires fébriles avec diarrhée, se terminant par des sueurs abondantes après 48 heures en moyenne. Le salicylate de Na demeure sans effet, mais la diète lactée entraîne la disparition des phénomènes, qui réapparaissent quand on donne de la viande. Enfin l’adjonction de la peptone prépandiale, permet de donner viandes et œufs, sans que les crises se mamitestent. Les deux malades observés par PAviOT, LAGÈZE et NAUSSAC entrent dans ce groupe : il s’agit de poussées polyarticulaires fébriles, résistant au salicylate de Na à doses suffisantes et cédant rapidement au traitement désensibilisateur : peptone, chlorure de calcium, adrénaline.

Voici donc un premier groupe de faits concernant des syndromes articulaires dont l'allure clinique rappelle très exactement le rhumatisme articulaire aigu. Mais ils se distinguent de la maladie rhumatismale par leur étiologie spéciale conditionnant, soit un mécanisme d'apparition caractéristique, soit un tableau clinique particulier du fait de l’association aux phénomènes polvarticulaires et à la fièvre d’éruptions cutanées, l’ensemble constituant le « trépied protéinique » de Vrorre. Enfin

leur salicylo-résistance et leur sensibilité aux traitements de choc ou de désensibilisation, achèvent de les séparer du rhumatisme articulaire aigu. Rappelons que la fièvre ne saurait plus être considérée comme caractéristique d’un état infectieux, car très souvent elle apparaît « comme l'expression d’un conflit d’albumines » (BEZANÇON et WEIL.).

— Un deuxième groupe de faits concernent des syndromes articulaires chroniques : parmi ceux-ci il faut faire une place à part aux hydarthroses. Deux groupes d’hydarthroses sont, pour PAvior, rattachables aux arthropathies protéiniques.

a) L'hydarthrose intermittente ou périodique, qui apparaît surtout chez la femme à l’âge moyen de la vie, siège fréquemment au genou et dont le caractère essentiel est la rigoureuse périodicité : il s’agit d’un épanchement apyrétique, le plus souvent indolore, survenant tous les dix à quinze jours en général, pendant des années. L/'affection est relativement rare : MouzoN, en 1926, estimait à 100 le nombre des cas observés. Il s'agit, de l’avis des auteurs qui l’ont étudiée, d’une manifestation essentiellement vaso-motrice, sans lésion osseuse où synoviale, survenant chez des migraineux, des obèses, des asthmatiques ou des urticariens, et s’accompagnant parfois d’œdème des paupières, des lèvres. Il semble donc qu'on puisse assimiler cette hydarthrose à l’æœdème localisé de QUINCKE.

b) Certaines hydarthroses chroniques bilatérales ow à balancement : tel le malade de PAvIOoT, LAGÈZE et NAUSSAC, qui présentait depuis deux ans une hydarthrose double des genoux. Il s'agissait d’un malade soumis depuis 12 ans à un régime ovo-lacto-végétarien strict. L'hydarthrose s'était exagérée par la suralimentation, conseillée en raison d’un soupçon de tuberculose, et que le malade réalisait en augmentant sa ration

. d'œufs et de laitages. Il en était arrivé ainsi, malgré le repos et l'immobilisation plâtrée, à ne plus pouvoir marcher sans béquilles ; l'examen notait par ailleurs un gros foie douioureux. La suppression de ce régime spécial et la mise en œuvre d’un

traitement désensibilisateur entraînent une amélioration considérable, avec restauration fonctionnelle parfaite.

D'autre part la possibilité de polyarthrites chroniques simples ou déformantes, d'origine protéique, a été démontrée par quelques observations.

BEZANÇON et WEIL en ont cité un exemple chez un malade atteint de polyarthrite psoriasique. NIEL, dans sa thèse de 1925, rapporte deux observations dans lesquelles des poussées articulaires s’accompagnant régulièrement d’urticaire, aboutissent finalement à une polyarthrite déformante du type Charcot.

VIOLLE en 1929, cite deux cas de polyarthrites déformantes dans lesquelles les poussées articulaires évoluent parallèlement à des troubles digestifs, surtout diarrhéiques, et à des phénomènes urticariens. Le régime de restriction protéique supprime, en même temps que les troubles intestinaux, les crises articulaites, qui reparaissent avec les écarts de régime.

À remarquer, que, dans tous ces cas, le choc engendré par les protéines étrangères ne produit d'accidents articulaires que chez des malades ayant déjà présenté des poussées polyarthritiques, c'est-à-dire dont les articulations sont sensibilisées.

Dans ce groupe des arthrites chroniques d’origine protéinique, on doit ranger les affections articulaires, relevant d’une 2nfection focale. On sait que cette conception, d’ailleurs d’origine française (CHASSAIGNAC, RICHET, LEJARS, SÉBILEAU), a été vivement défendue par les auteurs anglo-saxons. A l'idée d’une infection à la faveur de poussées bactériennes par voir sanguine à partir des foyers microbiens buccaux, intestinaux, rénaux.…., s'opposent deux objections principales : d'abord la négativité des hémocultures, argument de faible valeur, et surtout la stérilité des éparchements articulaires, qui a beaucoup plus d’importance. Aussi admet-on plus volontiers actuellement une sensibilisation protéique des tissus articulaires, quelle que soit son origine : au contact des antigènes provenant des foyers d’infection, surtout buccaux où intestinaux, se produisent des lésions, entretenues et réchauffées par ces décharges antigéniques répé-

tées. D'ailleurs, il n’est nullement nécessaire qu'il y ait identité entre substances préparante et déchaînante.

En résumé, les protéines étrangères, facteurs de désordres articulaires, peuvent provenir de trois grandes causes :

a) Introduction directe, le plus souvent dans un but thérapeutique ;

b) Résorption d’albumines appartenant au malade, mais modifiées et ayant acquis la nocivité des hétéro-protéines (sang, liquide pleural, liquide d’œdème, pus...) :

c) Ingestion d’albuinines, incomplètement transformées du fait de troubles digestifs et d'insuffisance hépatique.

Ces derniers cas ne possèdent pas la valeur en quelque sorte expérimentale des formes étiologiques précédentes, mais présentent un intérêt clinique majeur en raison de l'extension possible de leur domaine.

Mais, quelles que soient les conditions déterminantes, celles-ci doivent, pour engendrer des syndromes articulaires, agir sur un terrain particulier : il s’agit de malades sensibilisés, c’est-à-dire aptes à réagir d’une mauière spéciale sous l'influence des protéines, inoffensives chez la plupart des sujets ou engendrant chez d’autres des syndromes pathologiques différents. Il existe donc chez eux une sensibilisation de l'organisme, et aussi des séreuses articulaires.

Ce qu'il importe de remarquer à propos de ces cas, c'est la ressemblance qu’ils présentent avec les autres variétés d’arthrites chroniques et de rhumatismes articulaires aigus, d’origine indéterminée. On peut supposer que pour ces derniers. la même pathogénie intervient, mais que les phénomènes de sensibilisation sont plus difficiles à mettre en évidence, en raison de l'absence d'étiologie précise, où de symptômes caractéristiques, tels que les éruptions cutanées par exetnple, qui signent la nature allergique du syndrome articulaire.

Les observations rapportées par HUBER en 1934, sont très

intéressantes à ce point de vue : cet auteur décrit quatre cas

de rhumatisme articulaire aigu avec atteinte cardiaque et salicylo-sensibilité, apparus à la suite de sérothérapie antidiphtérique (trois fois) et une fois, après sérothérapie antitétanique. Deux interprétations sont possibles : où bien il s’agit de biotropisme, ou bien les protéines peuvent faire apparaître non seulement des polyarthrites pseudo-rhumatismales, mais aussi des rhumatismes articulaires aigus authentiques. Nous verrons d’ailleurs que de nombreux auteurs pensent que la maladie de Bouillaud relève d’un mécanisme allergique. Il en serait de même, pour BEZANÇON, WEIL et DE GENNES, de certaines arthrites dysentériques, scarlatineuses et gonococciques.

D'autre part l'existence d’arthrites protéiniques d’origine digestive, entrant dans la catégorie des phénomènes d’anaphylaxie alimentaire, peut étendre considérablement le champ de l'allergie dans l'étude des syndromes articulaires chroniques.

B. — Accidents articulaires de la chimiothérapie.

Les manifestations articulaires provoquées par des agents chimiques divers et décrites par TZANCK sous le nom de « Rhumatismes de la chimiothérapie », constituent un deuxième groupe d'arguments : ces accidents relèvent en effet de phénomènes de sensibilisation, « d’intolérance » (TzANCK).

Ces syndromes articulaires ne présentent cliniquement rien de pathognomonique : il s’agit soit d’hydarthroses, soit de polyarthralgies simples ou avec fièvre, rappelant dans ce cas la maladie de Bouillaud, mais sans localisation cardiaque. I1 faut noter leur début brutal, leur variabilité, leur allure fluxionnaire, le fait qu'ils sont indépendants du produit employé ainsi que de la dose utilisée, qu'ils apparaissent après une incubation et peuvent être accompagnés de manifestations cutanées ou viscérales. Quant aux médicaments responsables, ils sont très variés : arsenic, bismuth, mercure, or, barbituriques…

TzANCK repousse l'idée d’une origine infectieuse, qui en ferait des poussées de rhumatisme articulaire aigu déclenchées par la

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chimiothérapie, exemple de biotropisme : de même l’origine toxique doit être rejetée : il s s'agit « d’intolérance individuelle se développant sur un ne prédisposé ».

I1 souligne, dans le mécanisme de Ja crise articulaire, l'importance de la. perturbation neuro- -végétative, qui l’apparente à l'urticaire ou à l'érythème si fréquemment associés. Très justement, il rapproche ces faits des arthropathies protéiniques et de certaines formes de polyarthrites infectieuses, celles que l’on désigne sous le nom équivoque de « pseudo-rhumatismes infectieux ».

On en arrive ainsi à reprendre le problème de la maladie de Bouiïllaud, qui représenterait soit une simple réaction articulaire à des réactogènes multiples, soit une maladie infectieuse spécifique, dont le virus inconnu déterininerait des réactions articulaires à la manière de n'importe quel réactogène protéinique ou chimique. TzANCK et ses collaborateurs résument ainsi leur opinion : « Tous les symptômes articulaires du type « rhumatismal aigu » sont des réactions d’intolérance articulaire... Tantôt la réaction articulaire est déclenchée par un factéur exogène net et l’on peut parler de rhumatisme sérique, protéinique, chimiothérapique ou pseudo-infectieux. Tantôt elle survient inopinément, sans cause apparente, elle réalise alors la maladie de Bouillaud dont le facteur déclenchant est peut-être un virus spécifique jouant le rôle de réactogène, mais à laquelle les cardiopathies confèrent une allure clinique bien spéciale et bien autonome )».