ARGUMENTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES

RÔSSLE en 1923 a décrit « l’inflammation hyperergique », qui repose sur la notion d'allergie tissulaire. Chez un animal sensibilisé par l'injection d’une substance étrangère, l'introduction parentérale de celle-ci provoque, dans la région inoculée, une inflammation aseptique. Ces lésions, sch ématiquement, présentent trois stades : stade d’infiltrat hyperergique, avec nécrose fibrinoïde, — stade granulomäteux, — stade cicatriciel.

GERLACH montre que cette inflammation hyperergique est un phénomène cellulaire, ne nécessitant point la présence d’anticorps dans la circulation.

KLINGE, en 1920, confirme ces notions et les applique au rhumatisme articulaire aigu : le nodule d’Aschoff représente un véritable granulome, qui subit une transformation fibrinoïde Mais ces lésions n’ont rien de spécifique, car en dehors de la maladie de Bouillaud, l’auteur les retrouve dans diverses infections : elles traduisent seulement une réaction du mésenchyme, véritable manifestation d’anaphyiaxie tissulaire ; ce sont des lésions d'hyperergie.

ROULET en 1931, conclut à la suite de ses recherches anatomiques, que l'introduction répétée d’une hétéroprotéine quelconque détermine, dans certaines conditions, une réaction du

ésenchyme, sous forme d’exsudation et de prolifération aboutissant à la cicatrisation fibrineuse. Ce ne serait done point une lésion cardiaque initiale qui, comme le pense BEZANÇON, caractériserait le rhumatisme articulaire aigu, mais une atteinte de tout le système mésenchymateux.

L'étude des nodosités rhumatismales (nodosités d'Heberden) montre leur défaut de spécificité et leur identité avec le tophus goutteux, reproduisant lui-même les lésions caractéristiques de l'inflammation allergique, c’est-à-dire les images de nécrose tissulaire entourée d’une réaction inflammatoire du tissu conjonctif (WEIL et DELARUE ; RATHERY et CONTE).

Enfin Duvoir, PICHON et Mlle DE CursAv ont récemment

étudié les rapports de la maladie de Bouillaud avec les lésions de sursensibilité ; ils notent que le processus histologique de l'allergie réalise, non point une nécrose, mais une « turgescence fibrinoïde » : les fibrilles conjonctives sont dilacérées par la substance fibrinoïde.