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bronchiques aboutissant au rétrécissement et, d'autre part, les dilatations des bronches. À propos de ces dernières, il écrit : « La phlegmasie chronique des bronches peut leur faire éprouver une altération qui consiste dans la dilatation d’une portion plus ou moins grande de leur étendue... Cette affection: est le résultat d’une inflammation chronique des bronches. » Mais il ne montre pas en quoi il existe un trouble de nutrition des parois bronchiques.

Pour REYNAUD, qui étudie dans un long mémoire les différentes espèces d’oblitérations bronchiques, « les parties qui avoisinent les régions oblitérées, doivent se dilater puisque l'effort de respiration reste toujours le même ». La dilatation ne porte donc pas sur la portion située au delà des oblitérations, comme le croyait LaAENNEc. C’est une dilatation compensatrice qui ne peut se montrer que dans les cas apparus après rétrécissement bronchique.

La même année, un Irlandais, WicrramM SToKkes, se faisait le protagoniste d’une tout autre théorie, qu'il avançait d’ailleurs avec une certaine prudence. « Quand une membrane muqueuse ou séreuse est enflammée, les tissus musculaires, qui lui sont contigus en éprouvent une influence défavorable. On y observe d’abord une augmentation de l’innervation.. et plus tard, une paralysie plus ou moins complète... Quand le second état survient, les fibres musculaires perdent leur contractilité ; si l’organe est un canal entouré de fibres musculaires. 1l cède facilement à la compression. Relativement à la bronchite, on aurait à rechercher jusqu’à quel point la paralysie des muscles circulaires de ReïsspissEN peut rendre compte de l’accumulation qui se fait dans les bronches... On pourrait rechercher quelle est P’influence de cet état dans la production de la dilatation des bronches ». Il s’agit là d’une simple proposition, qui n’englobe pas l’ensemble des éléments de la paroi bronchique, négligeant deux parties essentielles de l’armature solide des bronches : les fibres élastiques et les cartilages.

En 1837, Lours, dont les travaux méthodiques ont largement contribué au développement des connaissances médicales, constate à l’occasion d’autopsies minutieusement observées que les hypothèses précédentes ne sont pas satis-

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faisantes : « On ne saurait attribuer cette dilatation à un séjour prolongé du mucus dans l’organe dilaté, à un obstacle à sa progression ; il faut nécessairement admettre une cause différente de celle qui préside à la dilatation morbide de la plupart de nos organes... Il faut admettre une force analogue à celle qui préside au développement des organes creux, et en vertu de laquelle ceux-ci s’élargissent sans qu'aucun obstacle ni cause mécanique puisse en rendre compte. »

Peu après, le célèbre médecin irlandais, CorriGan, apportait une contribution importante à l’étude des causes des bronchectasies. Il décrit l’affection que, par analogie avec le foie, 1l appelle « cirrhose pulmonaire », et explique comment la dilatation des bronches peut alors apparaître : « Cette dilatation des bronches est due en partie au retrait progressif du tissu du poumon, en partie à l’expansion des parois thoraciques dans l'inspiration ». Plus loin, il détaille le mécanisme de production «: S'il y avait un seul tuyau bronchique dont la trame fibro-celluleuse environnante se rétractât, cette action rétractile aménerait un rétrécissement du calibre de la bronche comme dans les cas de rétrécissement de l’æsophage ou du rectum ; mais lorsqu'il y a, comme dans le poumon, un grand nombre de tuyaux bronchiques, et que le tissu rétractile, au lieu d’environner les bronches, occupe l'intervalle situé entre elles, sa haute contraction tendra à rapprocher les parois d’un tube des parois d’un autre tube et il en proviendra nécessairement une dilatation. Celle-c1 est encore exagérée par chaque mouvement d’expansion de la poitrine dans linspiration, dont l’effet est pareillement d’éloigner les parois des bronches. »

Avec C. J. B. Wrzrrams, nous retrouvons une théorie purement mécanique. « La cause physique de la dilatation des bronches réside dans les efforts même de la respiration, dans les secousses de la toux qui impriment aux membranes bronchiales ramollies une pression de dedans en dehors qui l'emporte en puissance sur l’élasticité de ces membranes. »

Toutes ces théories mécaniques, invoquant l’obstruction bronchique, la paralysie musculaire, la rétraction pulmonaire ou les efforts de toux, supposent une inflammation

chronique préalable des bronches dont la nature et la cause n'apparaissent nulle part évidentes.

En 1841, Hausse de Leipzig reprend en quelque sostes a théorie de RevNAUD, lorsqu'il écrit que la bronchectasie survient comme Dole de la bronchite chronique, de la tuberculose pulmonaire, de la pleurésie ou de la pneumonie : « En résumé, la bronchectasie se produit chaque fois que le poumon oo de volume. » SN

Roxrransky étudie les rapports entre l'emphysème c et a dilatation des bronches. Pour lui, les bronches près des «zones emphysémateuses » sont très souvent atteintes. Il explique la production des dilatations cylindriques en reprenant la théorie d’Anpraz, et celle de ReynauD pour les dilatations sacciformes. Mais la bronchite chronique est la cause « primaire »,

Riccrer et BartTaez décrivent, en 1838, un mécanisme complexe : « L’abondance de la sécrétion, la phlegmasie de la muqueuse, l’imperméabilité du tissu environnant, sont les trois conditions d’existence de la dilatation des bronches. Toutes trois se réunissent le plus souvent et accompagnent Paltération du calibre, mais aucune d'elles n’est absolument nécessaire. »

Beau et Murssrar font jouer un rôle prédominant à la toux qui comprime l’air intra-bronchique : « Nous comprenons très bien que la propriété si éminemment expansive de l'air ainsi comprimé de toutes parts, finisse à la longue par dilater les points des parois bronchiques, qui, par suite de l’inflammation ou d’une faiblesse originelle, n’auront pas une force de résistance suffisante, »

La même année (1843), Vazreix reprenait la théorie: de LaENNEC sans apporter d’arguments nouveaux.

- LeGENDRE et Barzv, en 1844, sans nier l'existence de dilatations des bronches, expliquent comment on fait souvent un diagnostic erroné : « Le poumon est-il enflammé ? alors sa densité est changée, son tissu ne s’affaisse plus, les parois des tuyaux bronchiques restent béants. »

Menperssonn reprend, en 1845, la théorie de Beau et Maïssrar, Incriminant les efforts de toux. Il insiste nd lévementidhr Jade fermeture de la glotte ».

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Rapp fut le premier à remarquer que « le catarrhe est le”

plus souvent un facteur secondaire. La dilatation bronchique peut se développer sans affection pulmonaire inflammatoire antérieure. Ainsi, dans la coqueluche qui est une névrose du vague, J'ai souvent vu des dilatations bronchiques se développer ultérieurement et il serait intéressant de savoir si,

justement, la dilatation des bronches n’est pas également un

effet de cette névrose du vague.» Dès 1850, on le voit, les théories inflammatoires et mécaniques ne satisfont plus. Cette théorie nerveuse, assez originale, n’est malheureusement pas établie sur des bases solides.

= Pour GarRDwer, les dilatations des bronches ne sont que des «excavations ulcéreuses du poumon communiquant avec les bronches. Ces ulcérations, comme dans les lésions tuberculeuses, se recouvrent de membranes qui ressemblént à celles trouvées par Laennec dans les dilatations bronchiques ». Ce point de vue, encore actuellement soutenu par certains auteurs, ne supporte pas la critique de l’examen anatomique. C’est ce que démontra Vircaow, en 1846, dans un travail sur « la Formation des cavernes pulmonairesi». Il notait que l’ectasie bronchique est «recouverte d’une membrane continue, sans interruption depuis l’épithélium bronchique » et qu'il s’agit souvent d’un « épithélium cylindrique cilié ». La caverne ulcéreuse est recouverte par une « pseudo-membrane ».

CruveiLaier, en 1852, synthétise les différentes théories précédentes et donne l’explication suivante : « La dilatation bronchique n’est point une altération primitive ; elle est toujours consécutive à la bronchite chronique et surtout à la bronchite capillaire ; elle s'explique : 10 par les efforts considérables de la toux ; 20 par les mucosités, accumulées dans les tuyaux bronchiques ; mais les efforts de toux, surtout dans la toux convulsive, me paraissent devoir concourir bien plus efficacement à la dilatation bronchique, que l'accumulation des mucosités. La dilatation bronchique suppose à la fois et la perte de la contractilité musculaire des tuyaux bronchiques et la perte de leur élasticité. »

Un auteur anglais, Brack, dans un travail important sur la muqueuse respiratoire, donne une explication à la

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formation des bronchectasies : «La dilatation sacculaire des bronches apparaît en des points isolés où les fibres bronchiques sont enrobées dans une masse exsudative organisée ; la dilatation généralisée, quand l’ensemble du tissu fibreux est atteint, ét plus particulièrement encore quand il s’y surajoute une oblitération partielle ou complète des autres bronches qui fait que dans ces bronches il passe une quantité d’air plus grande que normalement. »

Van GEuxs donne une explication basée sur une observation ; pour lui, les dilatations bronchiques seraient des kystes néoformés dans le parenchyme pulmonaire, entrés en connexion avec les bronches.

Ce n’est qu’en 1856 que paraît la première monographie française sur cette question. Barra publie à cette date ses «Recherches sur la dilatation des bronches » Il déerit trois ordres de causes : pleurales, pulmonaires et bronchiques. Il insiste particulièrement sur les causes pleurales : « L’influence des pleurésies antécédentes nous semble mise hors de doute par la coïncidence à peu près constante de ces adhérences plus ou moins étendues, plus ou moins intimes que nous avons décrites. Quand la compression due à lépanchement pleurétique est un peu prolongée, le poumon perd de son élasticité ; puis les adhérences qui succèdent à l’absorption du liquide, lui enlèvent sa mobilité normale ; et, par l’effet de cette double cause, ce viscère ne pouvant reprendre sa dimension première, les parois pectorales, d’une part, tendent à se déprimer peu à peu ; les bronches, d’autre part, se laissent distendre sous la pression de dedans en dehors de l’air incessamment inspiré par les mouvements de la poitrine.» <

Cette théorie cadre mal avec les cas relativement fréquents où l'absence de symphyse pleurale permet de pratiquer un pneumothorax thérapeutique quelquefois efficace. D'ailleurs, Barrx pense que les lésions pleurales ne sont pas capables à elles seules de provoquer les bronchectasies ; il y associe des lésions pulmonaires : (un état d’engouement chronique, de splénisation, d’hépatisation ou de pneumonie plus ou moins ancienne » et des altérations bronchiques dues aux «fréquentes inflammations des bronches ».

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Ces théories ne firent pas encore oublier les idées de Laennec que défendait encore GrisoLLe, en 1857.

GomBauLr. dans une importante The sur la dilatation des bronches ne rejette pas le point de vue de Laznwec, mais le relègue à un plan secondaire : « Nous regarderons comme concourant à la production de la cavité bronchique : 19 inflammation chronique de la muqueuse ; 20 la diminution d’élasticité de cette membrane et la paralysie des fibres circulaires de Retsseissen ; 39 l’accumulation des produits de sécrétion, qui ne sont plus chassés par la contraction musculaire, séjournent, s’épaississent par suite de l’évaporation de leur partie liquide ; 4° un rétrécissement re le point rétréci aura pu disdardiere par suite de la propagation de la dilatation ; 50 l’air contenu, qui, ne circulant pas librement, s’échauffe ; 60 enfin, les adhérences pleurales. »

Le nombre des facteurs un peu disparates, qu’il faudrait trouver réunis, augmente ; cette abondance masque mal la faiblesse de chacun d’eux.

En 1859, Lesert de Zurich, fait preuve lui aussi d’un certain SARA lorsqu’en re mots, il. synthétise presque toutes les Here précédentes : « Le Tarots causal paraît être une atonie des éléments musculaires des bronches, atonie qui est plus fonctionnelle que durable, avec modification de la structure et de la nutrition des bronches. Cette atonie provient de l’inflammation des bronches ou du parenchyme pulmonaire avec ou sans compression par un épanchement pleural. »

BamgEerGEr nie les influences pleurales et parenchymateuses ; il entrevoit le rôle de la destruction des tissus solides des bronches lorsqu'il parle d’ « atonie progressive des éléments résistants de la paroi bronchique par suite de linflammation chronique ».

Cette question de la formation des bronchectasies, constamment à l’ordre du jour, est l’occasion d’une publication très détaillée de Brermer. Ayant étudié toutes les observations qui ont servi de base aux différentes théories, il écrit : «aucune de ces théories n’est entièrement satisfaisante. De plus, elles sont étayées par des observations trop peu nom-

breuses et incomplètes, où manquent souvent les données pistolo raie »

Il relate avec beaucoup de soin les différents « facteurs mécaniques et les troubles nutritifs dés tissus pulmonaires pouvant produire ou faciliter les dilatations bronchiques.

‘Les facteurs mécaniques peuvent êtres

— la pression des sécrétions stagnantes sur les parois bronchiques ;

.. — laugmentation de la pression de l'air à l’intérieur des bronches, ce qui se produit lors des mouvements expiratoires de la toux ; |

— la dilatation anormale du conduit aérien au cours de l'expansion thoracique inspiratoire. Cela peut se produire lors de l’inspiration forcée surtout lorsque, du fait d’une mobilité pulmonaire diminuée, la force des muscles inspiratoires se répartit nue sur les différentes parties du OA et dépasse sa force de résistance vitale ; |

— la rétraction extra-bronchique par le parenchyme pulmonaire malade qui subit une diminution de volume.

Les troubles de nutrition des bronches, dont il reste à savoir s'ils sont la cause ou les effets des dilatations bronchiques sont : ;

— les altérations pathologiques de la paroi bronchique ; elles peuvent détruire l’élasticité, la contractilité et la sensibilité bronchique et modifier aussi le mécanisme respiratoire par rétrécissement ou oblitération de bronches isolées ;

— les altérations du parenchyme alvéolaire, qui peuvent influencer directement ou indirectement les bronches par diminution de la surface respiratoire et provoquer des tiraillements et des dilatations compensatrices ». |

Plus loin, BIsRMER insiste sur « l'hypoesthésie des parois bronchiques » et pense « qu’elle joue un rôle important dans la stase des sécrétions ». Il expose la succession de ces différents facteurs : «Le catarrhe précède, à mon avis, la dilatation, presque toujours Le catarrhe chronique agit en odift la structure des bronches, leur sécrétion et les mouvements respiratoires. Les troubles sécrétoires agissent plus ou moins sur élasticité, la contractilité et la sensibilité des bronches. »

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Tous ces éléments sont apportés avec un luxe de détails impressionnant et avec l’appui de nombreuses observations personnelles ; ce travail porte sur 54 cas personnels dont l’étude anatomo-pathologique paraît avoir été faite avec beaucoup de sagacité. Néanmoins, il persiste des lacunes, car que se passe-t-il dans les cas où le catarrhe ne précède pas la dilatation des bronches ? C’est ce que BrsrMEr ne recherche pas, mais cela l’empêche de généraliser la précession du catarrhe sur la dilatation.

En 1861, une discussion importante s’ouvrit à la Société Anatomique de Paris, à l’occasion d une communication de Luys sur « L'état anatomique du poumon dans la dilatation des bronches ». Luvs décrit la genèse de la « cirrhose pulmonaire de CorRIGAN » ; 1l insiste sur le rôle des « capillaires que l’on trouve triplés de volume ». Il se trouve du même avis que Raynaup, TRÉLAT et LANCEREAUX pour déclarer que «la dilatation des bronches se produit par rétraction du tissu fibreux déposé entre les canaux aériens ». BLacnez répond qu'il s’agit « d’un: augmentation de calibre supplémentaire, certaines ne se dilatent que parce qu’un certain nombre d’autres se sont atrophiées. » C’est ce que soutient également PÉAN avec l’appui d’une observation personnelle.

En 1862, paraît une thèse où, après une étude détaillée des théories connues, CasaLis aboutit à des conclusions plus simples : «L’inflammation ne produit pas directement la dilatation, mais elle est le point de départ d’altérations secondaires qui, à leur tour, contribuent à former la dilatation des bronches... Il faut qu'il y ait successivement inflammation amenant une altération des bronches, stagnation des mucosités et pression de l'air. »

Cependant, l’importance du processus inflammatoire n’est pas toujours admise ; en 1864, Karz de Strasbourg écrit dans sa thèse : (La bronchectasie peut être le résultat du plus grand nombre des lésions de l’appareil pulmonaire et si dans la majorité des cas, une altération intime des parois bronchiques est nécessaire pour qu’elle puisse s’effectuer, il en est d’autres où la dilatation peut être un effet purement mécanique de la rétractilité du tissu environnant les tuyaux