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eo. de bronches ; 20 efforts expiratoires forcés ; 30 pression inspiratoire, lorsqu'il y a quelque part un collapsus étendu ; 4 accumulation de produits catarraux dans une bronche terminale. » | RecimBEaAu publie une thèse sur les «(Pneumonies chro-

niques ». Il fait un vaste tableau synoptique de ces affec-

tions ; parmi les pneumonies chroniques, il parle de pneumonies à systématisation bronchique correspondant au « système vasculaire des bronches ». Dans ce dernier cadre, 1l distingue une systématisation aux bronches lobulaires et aux bronches extra-lobuiaires ; ces dernières seules, nous le savons maintenant, sont irriguées par l’artère bronchique. RecimBEAU, dans cette dernière subdivision ne comprend que la « dilatation des grosses bronches avec induration scléreuse périphérique ». C’est la première fois que l’idée d’une systématisation vasculaire est émise à propos d’affections pulmonaires et c’est également la première fois qu’un clinicien pense à ces minuscules vaisseaux que sont les artères bronchiques. Mais RecimBEau n’en tire d’ailleurs aucune conclusion pathogénique ; la cause des bronchectasies est pour lui l’inflammation chronique des bronches, destructrice de l’armature musculaire.

Grawirz, la même année 1880, publie des observations plus ou moins complètes de dilatations bronchiques congénitales. Il en décrit deux formes : les formes universelles

incompatibles avec la vie et les dilatations télangiectasiques.

A propos de ces dernières 1l constate que l’on peut trouver chez l’adulte les mêmes lésions que chez le nouveau-né.

C. T. Wrzzrams, en Angleterre, ne décrit que trois facteurs : « 19 perte de l’élasticité des parois bronchiques par l’intermédiaire de modifications inflammatoires ; 20 l’accumulation des scérétions ; 30 l’augmentation de la pression inspiratoire. »

Dreuraroy résume les théories en valeur à cette époque : « tous les états morbides capables de déterminer une lésion de nutrition des bronches (bronchites aiguës ou chroniques), et toute formation d’un tissu de sclérose extra-bronchique, peuvent favoriser ou produire la bronchectasie. »

Un autre élève de Cove, DALzriper écrit une thèse inté-

ressante sur la « Pathogénie de la dilatation des bronches » ;

il étudie très complètement l’anatomie pathologique 4 observations qu’il publie. Il constate des lésions importantes des artères bronchiques, mais ne montre pas leur rapport avec la lésion initiale des bronches : « infiltration des parois bronchiques par des éléments embryonnaires et remplacement par du tissu conjonctif » localisée au début aux couches profondes des parois. Il n’explique pas la formation de la lésion bronchique ; il en montre seulement l’importance : « L’altération des parois bronchiques est le fait primordial. Elle est, en outre, indispensable pour que l’ectasie se produise ;

ie Rire pour qu’elle puisse avoir lieu. En vérité, il faut admettre des altérations de structure que l’histologie démontre et des actions mécaniques qui existent à l’état physiologique et viennent secondairement forcer les tissus qui ne peuvent offrir de résistance. » [1 compare l’ectasie bronchique à l’anévrysme artériel qui est la « conséquence de la transformation embryonnaire de toute la paroi vasculaire ». Dans un ouvrage ultérieur, il incrimine la tuberculose : « La dilatation des bronches est la règle dans la phusie commune et surtout passée à l’état chronique. » ]l cite à l'appui cinq observations de coexistence. {

Cette coexistencé est fréquente, mais ne peut die tous les cas de bronchectasie.

En 1884, Ricnarpière rejette la théorie De de Barru et de une autre localisation de la lésion initiale. Il est difficile de comprendre cet auteur étant donné ses phrases contradictoires : € Plus on s’éloigne de la bronche, plus les lésions sont anciennes. Il semble, en raison dela répartition des lésions, de leur degré beaucoup plus avancé en dedans de la bronche, que le tissu péribronchique ait été le siège primitif du processus. » Un nouvel échelon est donc apparu : la localisation péribronchique de la lésion initiale.

Herrer, en 1885, soutient la nature congénitale des bronchectasies atélectatiques ; dans latest congérmtale, ilse produit « une atrophie des alvéoles, une hypertrophie des bronches. Il se forme donc des D ations bronchiques ». F

Deux ans plus tard, un autre auteur allemand, Herxner-

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MER publie une « Contribution à l’étude des bronchectasies atélectatiques ». Il s’agit, en réalité, de trois observations de dilatations bronchiques de l’adulte avec compte rendu nécropsique ; la bronchectasie et l’atélectasie coexistent dans les mêmes lobes. Il est regrettable que ces observations ne soient pas complétées par un examen microscopique satisfaisant. On ne peut savoir si l’atélectasie existait réellement. Elle paraît vraisemblable. Ces trois cas provenaient d’individus de 40 à 65 ans. La troisième observation portait sur des poumons particulièrement pourvus de lésions vasculaires. Cette théorie de l’atélectasie congénitale me paraît ei insuffisamment étayée.

CHarcoT constate que la théorie de CorRIGAN n’est pas toujours valable : « On ignore si l’altération du poumon a précédé ou suivi la dilatation bronchique, mais il est certain que celle-c1 n’est point la conséquence directe, nécessaire de celle-là, car dans maintes circonstances où les bronches de tout un lobe avaient subi une dilatation très prononcée, on a pu trouver le parenchyme intermédiaire doué de tous les caractères de l’état normal. »

Toutes ces opinions ne font pas oublier La théorie infectieuse et Renpu, en 1888, écrit encore : (En réalité, presque toujours, 1l faut l’association de deux processus inflammatoires : d’une part, l’inflammation de la bronche qui diminue sa résistance ; d'autre part, l’inflammation du poumon qui altère le parenchyme. La bronchopneumonie réalise parfaitement ces deux conditions, et, comme les bronchopneumonies sont des affections septiques, il est probable que les bronchectasies suivent souvent les maladies infectieuses. » Deux ans plus tard, le même auteur ajoute : « Les conditions de la bronchectasie sont surtout réalisées quand à la bronchopneumonie se joignent les adhérences pleurales. »

Pour Maurrac, il existerait une bronchectasie syphilitique, apparaissant après une sclérose pulmonaire d’origine syphilitique. Notons, en passant, l’importance donnée par cet auteur à l’adénopathie bronchique.

BarD reprend l'opinion de RicaarpièrEe lorsqu'il insiste sur l’importance de la sclérose péribronchique. BErziN, dans sa thèse parue en 1891, incrimine particu-

Pro

lièrement l’atélectasie et la rétraction parenchymateuse

consécutive.

Hanor, en 1893, publie une observation remarquablement étudiée, surtout du point de vue anatomo-pathologique : « Dilatation des bronches chez un jeuñe homme de 38 ans, mort par abcès du cerveau ; artério-sclérose généralisée. » Il découvre des lésions manifestes des artères bronchiques : « Dans le cas actuel, l’artério-sclérose des artères bronchiques est très accusée et dans certains points où les autres éléments sont encore à peine intéressés, la lésion vasculaire prédomine ou même existe seule... Il semble donc qu’une condition générale constitutionnelle ait mis préalablement le tissu bronchique en état d'opportunité morbide et que, sans elle, les causes occasionnelles n’auraient pas suffi à réaliser l’ectasie bronchique, qui, elle aussi, était partie prenante de l’artério-sclérose généralisée.

Elle était à la bronche ce que l’emphysème est au poumon, ce que la myocardite chronique est au cœur, ce que la néphrite interstitielle est au rein, ete. Ce n’est pas ici, tant s’en faut, le dernier mot de la pathogénie de la dilatation bronchique ; mais il est déjà intéressant de montrer que ce n’est pas toujours seulement quelque chose d’accidentel qu’on explique par l’influence banale de l’inflammation, qu’il faut, parfois au moins, quelque chose de plus, qui là, comme presque toujours, subordonne l’état local à l’état général. » Cette observation a donc conduit HanorTà admettre la théorie vasculaire qui fait l’objet de ce travail.

Dans la discussion qui suit cette communication, Renpu cite une observation analogue de dilatation des bronches avec artério-sclérose généralisée, mais sans examen histologique.

L'observation de Hanor paraissait remettre en valeur les travaux de DALLIDET ; mais, étant isolée, elle ne fut pas prise en considération.

DéseriNE et Sorras publient presque en même temps plusieurs observations où ils ont constaté une « hypertrophie quantitative des fibres musculaires », qu’ils pensent être une des causes de la bronchectasie.

MarFan, toujours en 1893, reprend la théorie de l'infection