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dont il précise le mode d’action : « L’inflammation bronchique, pour entraîner la dilatation, doit être destructive : elle doit détruire tout ce qui fait la solidité de la paroi bronchique : fibres musculaires, fibres élastiques et cartilages. Or, toutes les bronchites ne présentent pas ce caractère destructif ; celles qui le possèdent.…, ce sont surtout les bronchites suppuratives qui s’observent dans les maladies infectieuses sous forme de bronchopneumonies aiguës ou subaiguës. » À cette conception, on peut répondre : ces bronchopneumonies sont beaucoup plus fréquentes que les dilatations des bronches et beaucoup de bronchectasies ne sont pas pré- -cédées de bronchopneumonie.

Nrcaise, ayant spécialement étudié la physiologie de la respiration, exprime un point de vue voisin lorsqu'il reconnaît à la bronchectasie des causes « prédisposantes : les inflammations avec destruction plus ou moins grande des . éléments constituants, et les troubles de nutrition, sclérose, dégénérescence granulo-graisseuse, etc. » et des causes « efficientes : le chant, les cris et la toux ». Ce sont surtout ces dernières qu’il détaille avec abondance.

Cove, dont les deux élèves, Leroy et DALriDeT, ont tant fait progresser les idées pathogéniques de la bronchectasie, oublie complètement les travaux de ses élèves ct revient à la théorie invoquant la bronchite chronique : 1l laisse dans l’ombre les lésions de l’artère bronchique.

CLarsse est d’un avis analogue lorsqu'il écrit dans le traité de Gizserr et Hanor : « Infection des bronches, disparition de la gaine élastique, distension à ce niveau par l'air expiré : ainsi peut se résumer la pathogénie de la bronchectasie. » Mais cet auteur a le soin d'ajouter qu'il faut un «sujet prédisposé à la sclérose ».

Haxor, dans la thèse d’un de ses élèves TuRNER, revient sur l’observation citée plus haut ; il est plus affirmatif dans sa conception : € S'il suffisait de ces inflammations locales prolongées pour la causer, l'affection, dont nous traitons, serait aussi fréquente que l’est l’emphysème et le catarrhe chronique des vieillards. Il faut faire intervenir une autre cause : c’est l’artério-sclérose des artères des parois des bronches, relevant d’une artério-sclérose généralisée. Cette

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artério-sclérose des artères des parois bronchiques mène nécessairement à leur défaut de nutrition. »

Il faut rendre hommage à tant de perspicacité, mais regret-. ter que cet auteur n’ait pas poursuivi dans cette voie. Il est vrai qu’elle est difficile et nécessite des connaissances 1gnorées au siècle dermier. D'ailleurs, dès cette époque, cette théorie intéresse quelques auteurs. DrEuLaroy, entre autres, dans la neuvième édition de son Traité de Pathologie interne reconnaît l’importance de l’observation de Hanor : « On s’est demandé s’il n’y avait pas quelque condition spéciale, capable de préparer l’ectasie de la bronche malade et l’on a invoqué l’artério-sclérose des artères bronchiques. Dans un cas rapporté récemment par M. Hanor, l’artério-sclérose des artères bronchiques était très prononcée. »

En 1896, Bouroreu, dans sa thèse, soutient l’étiologie syphilitique des bronchectasies : « L’histogenèse des lésions bronchiques rentre dans le cadre du tertiarisme. On sait que toutes les lésions tertiaires débutent par les artérioles et les capillaires ; 1l se produit d’abord une congestion intense dans les capillaires avec stase leucocytaire. Cet état est bientôt suivi d’altérations de la paroi vasculaire, qui tendent à l’oblitération du vaisseau... La différence d'évolution semble dépendre du degré de l’oblitération vasculaire ; là où le sang ne pénètre plus, 1l y a nécrose gommeuse ; là où 1l pénètre, mais en quantité insuffisante, il y a sclérose. Si l’on songe que le processus se développe autour des axes artério-bronchiques, et que, par suite, il peut détruire les fibres musculaires de la paroi bronchique, on concevra aisément qu'il puisse se produire de la dilatation des bronches. » Ces faits, toujours d’après Bourpreu, expliquent mieux comment se développent les bronchectasies du fœtus, car à l’opposé de l’adulte « chez, le fœtus, on ne peut invoquer le défaut de résistance des parois Ph Liques ». Dans les conclusions de sa thèse, Bourpreu, sans revenir sur l’étiologie, précise ses déductions issues de constatations histologiques : « La dilatation des bronches est due à la destruction de tous les éléments résistants de la paroi (fibres musculaires et élastiques, cartilages). Les lésions sont surtout sous-épithéliales, différant ainsi de la bronchopneumonie vulgaire. »