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Ce sont les mêmes conclusions que celles de la thèse de Darriper : les lésions épithéliales seraient secondaires et l'infection ne serait qu’une complication de la lésion principale.

D’Azixcourr reprend dans sa thèse, la théorie vasculaire

de Hanor, et à propos de l’observation de ce dernier, il écrit : « Cette artério-sclérose des artères des parois bronchiques mène nécessairement à leur défaut de nutrition. [Il se passe dans le poumon ce qui se passe dans les autres viscères. A ce moment, peuvent intervenir les causes occasionnelles et les dilatations se forment. »

Lerurze, malgré de nombreux examens anatomo-pathologiques n’aboutit pas aux mêmes conclusions; en 1897, il invoque l'infection bronchique : € Toute infection aiguë, subaiguë ou chronique, circonserite à un département quelconque des canaux bronchiques de moyen ou de petit calibre, constitue un danger redoutable pour l’avenir. Le squelette des parois bronchiques, bouleversé dans sa structure, et ayant perdu une partie plus ou moins considérable des cartilages, des fibres élastiques et des cellules musculaires, se transforme en un tissu de cicatrice, mal fait pour résister à la pression de Pair. »

En 1898, un facteur étiologique nouveau, constaté chez l'enfant, est mis en valeur par une communication de Ausser et par la thèse de VaxneeGer. Ce dernier conclut : « L’adénopathie trachéo-bronchique, si fréquente dans le jeune âge, par la compression qu’elle exerce sur la trachée et les bronches, en même temps que par la toux spasmodique qu’elle provoque, tient une place bien importante parmi toutes les autres causes pathogéniques de la bronchectasie. »

La même année, un auteur anglais, PARKINSON, publie une observation où coïncidaient toux, bronchectasie et augmentation de volume des ganglions entourant la bronche gauche. Il étudie surtout les rapports entre la toux et l’adénopathie. |

Ces constatations, ne doivent pas faire oublier que la bronchectasie est moins fréquente que l’hypertrophie des ganglions trachéo-bronchiques ; de plus, ce facteur de compression bronchique ne peut jouer un rôle que chez l'enfant

AP BENLES

dont les parois bronchiques sont facilement dépressibles. Nous verrons plus loin comment cette adénopathie peut prendre une grande importance dans la genèse des bronchectasies. ;

Toutes ces hypothèses pathogéniques n’empêchent pas le scepticisme de certains auteurs. Ewarrt, après avoir étudié toutes ces théories pathogéniques et montré leurs points faibles, constate l'insuffisance de toutes ces explications ; un seul fait lui paraît acquis : «la répartition anormale des volumes entre les bronches et le parenchyme pulmonaire. »

Enfin, dans le dernier ouvrage paru au xrx® siècle sur cette question, Noïca, élève de Cornir, reprend la théorie de l'infection : «La dilatation des bronches est une lésion inflammatoire probablement spécifique, intéressant les grandes comme les petites bronches. De cette inflammation résulte un exsudat intrabronchique, caractérisé au début, par un pus concret, granuleux, blanchâtre, caséiforme ; cette substance abondante, nécrosée, consistante, dilate la paroi bronchique, d’autant plus facilement et plus définitivement que la bronche est plus petite, que la paroi est enflammée, a perdu ses fibres élastiques et que le cercle musculaire est brisé par les éléments inflammatoires qui lenvahissent. »

Mizran, HER un article sur la « Syphilis des Bronches », décrit deux formes de dilatation des bronches avec ou sans sclérose pulmonaire, qu’il explique par une étiologie commune : la syphilis.

Un médecin écossais, Kixc, donne une explication tout autre et très intéressante. Tout d’abord, il met en cause les adhérences pleurales : ( L’adhérence pleurale, même légère, localisée ou généralisée, est un facteur de grande importance dans la production initiale de la bronchectasie, spécialement par le support qu’elle donne ainsi au tissu pate naire pendant l'effort prolongé expiratoire, à glotte fermée. » D’après ses constatations anatomiques, il explique ensuite la formation des adhérences : « L'augmentation de volume de ces ganglions (ganglions lymphatiques de la racine du poumon) était très marquée dans tous mes cas ; beaucoup

Annie

étaient gros et indurés; quelques-uns étaient calcifiés. On peut considérer alors et part qu’ils peuvent jouer dans ces conditions... Dans les cas de bronchectasie, ne pourrait-on pas supposer, avec quelque raison, qu’une telle augmentation

de volume précède la dilatation des bronches ; ce serait le

résultat de l’absorption, par ces ganglions, de processus bronchitiques chroniques. S'il en est ainsi, quel en sera l'effet spécialement sur la plèvre ? En déhors d’une pression légère sur les vaisseaux sanguins et lymphatiques de la racine du poumon, ces gros ganglions doivent entraîner un certain degré de stagnation dans les canaux lymphatiques. S'il existe un processus morbide bronchique ou pulmonaire, les produits de déchet de l’irritation doivent être expulsés. S'ils ne peuvent pas passer librement dans les lymphatiques péribronchiques et interlobulaires, vers les canaux de la racine du poumon, ils tendront à passer par les lymphatiques sous-pleuraux dans les lymphatiques pleuraux ; ils entraîneront une stagnation à cet endroit. La prolongation d’un tel état doit aboutir à un processus de fibrose chronique légère dans le poumon et la plèvre. Dans la plèvre, il peut provoquer une pleurésie chronique avec adhérences. » Cette explication originale est malheureusement insuffisante, même pour son auteur ; il est obligé de reconnaître que dans quelques cas les bronchectasies semblent se produire sans l’intermédiaire d’adhérences pleurales.

Un auteur anglais, HaBersnon, invoque un facteur congénital : une faiblesse congénitale des tubes bron-

chiques avec perte de l’élasticité et de la contractlité

musculaire.

Avec l'Ecole lyonnaise, représentée par TriIPrEeR, l’étiologie syphilitique reprend une place de vedette. Cet auteur est très aflirmatif : «L’affection, désignée sous le nom de dilatation des bronches, se rapporte manifestement à la syphilis. » Cependant, un de ses élèves, APPEL, est moins absolu. Pour lui, d’autres affections peuvent causer des bronchectasies, mais la syphilis «ajoute sa lésion spécifique d’endartérite et de sclérose. » Ces constatations anatomopathologiques amènent APpez aux conclusions suivantes : « L'action étiologique de la syphilis étant adnuse, nous

HR OQTe

ferons remarquer que les auteurs ne présentent pas leurs idées sur la filiation du processus qui, partant de l’endartérite, fait des bronchectasies. » Ayant bien constaté l’artérite et aperçu son rôle pathogénique, cet auteur n’a pas localisé aux artères bronchiques les lésions trouvées ; et cependant, “avant lui, DALLIDET et HaAnoT avaient insisté sur les artères bronchiques.

La même année, le Professeur COUVELAIRE dersnd Ja:

théorie congénitale de certaines bronchectasies ; il parle de «viciations de développement aboutissant à des formations kysto-adénomateuses ». C’est également l’opinion de Hum- BERT, élève de BarD qui reprend les suggestions de GRAWITZ et essaie de considérer de plus près le facteur congénital des «bronchectasies télangiectasiques ». D’après lui, cette lésion initiale, congénitale, serait «un défaut de qualité du tissu, qui apparaît à l'usage ».

Je crois que ces explications qui soutiennent l’origine congénitale des bronchectasies sont des explications faciles ; leur principal argument de défense est, à mon avis, la faiblesse des arguments jusqu'alors done pour expliquer l’origine acquise.

Epexs considère des bronchectasies congénitales et des

bronchectasies acquises ; ces dernières se produiraient

par «régression à l’état fœtal » entraînant l’atélectasie puis la dilatation des bronches. |

Après une revue détaillée de l’historique de la pathogénie des bronchectasies, BourÉE admet un «mécanisme complexe » dans lequel «deux conditions sont nécessaires : 19 perte de l’élasticité et de la résistance de la paroi ; 20 imperméabilité du parenchyme environnant avec disparition de son élasticité naturelle ».

Un autre élève de Tripier, BÉRIEL après avoir décrit des bronchectasies dues à la toux, aux sténoses bronchiques, à l’atélectasie et aux corps étrangers, impute à la syphilis tous les cas de bronchectasie tapas plus ou moins généralisée, insistant sur l’importance des lésions vasculaires.

Cette pathogénie syphilitique est également soutenue par