ADO

‘Æn 1907, Tarrororx et DEBRÉ, après une étude expérimentale sur laquelle j'aurai l’occasion de revenir avec plus de détails, reprennent les idées de Marran, les modifiant

d’après leurs constatations : (La dilatation des bronches

est due à une infection sanguine et son substratum anatomique est une péribronchite chronique qui amène, d’une part, une destruction de l’armature bronchique, d’autre part, suscite une hypergenèse ordonnée de l’épithélium de revêtement. L’air et le muco-pus ne jouent qu’un rôle secondaire de renforcement dans la production de l’ectasie. L’infection causale irradiante extra-bronchique et les infections buccales descendantes expliquent la complexité des lésions constatées chez l’homme.» Mais ces conclusions découlent d’expérimentations, actuellement contestées par l’un-des auteurs.

HazLé, à l’occasion de l’autopsie d’un jeune enfant, écrit qu'il croit à la rareté des bronchectasies congénitales, même dans le cas qu’il rapporte ; il existait dans ce cas un épithéhum d’un type spécial, analogue à un tissu de l'embryon.

Box décrit chez l’enfant le poumon en «nid d’abeilles » qui serait l’origine de la bronchectasie sacculaire de l’adulte. Ce serait une «formation due à la broncho-pneumonie. »

En 1908, un auteur allemand Brrrorr, insiste sur l’étiologie infectieuse, en particulier sur l’apparition métapneumonique des dilatations des bronches, et sur l’existence de sténoses bronchiques consécutives à des broncho-pneumomies ou dues à des compressions.

C’est à peu près la même opinion qui est émise par Trr- BOULET en France et par Mac Paepran en Angleterre. Mac Cazzum fait intervenir en plus la contraction musculaire bronchique. THorron et Prarr insistent sur, la (rétraction élastique du poumon ». Ces trois derniers auteurs apportent à l’appui de leurs théories, des expérimentations sur des poumons prélevés.

De Kervicy, élève de Bar, publie en 1908, une monographie sur quatre cas de bronchectasie congénitale du fœtus. Il insiste sur la rareté de ces faits ; dans les travaux antérieurs, il n’a retrouvé que six cas et c’est au cours de 81 autopsies qu’il a découvert ses trois cas personnels. Il

classe les différents cas connus en : «1° poumon bronchectasique avec néoformations adénomateuses… 20 poumon bronchectasique avec lésions inflammatoires de bronchopneumonie. » Le premier groupe comprend de véritables tumeurs, le deuxième, des lésions qui paraissent identiques aux lésions des bronchectasies de l’adulte.

L’étiologie syphilitique est de nouveau invoquée en 1910 ; à Paris, Lerurre et Naran-LarRier, à propos d’un cas apparu chez un ancien syphilitique atteint de néphrite chronique et d’aortite, constatent des lésions histologiques importantes : « L'ensemble de ces désordres nous paraît relever d’une façon évidente de l'infection syphilitique. » À Lyon, ABécassis, dans sa thèse, aboutit à la même conclusion : «La coexistence de dilatation bronchique avec Vaortite syphilitique, l’anévrisme de l'aorte, le foie ficelé, le tabès, permet de ranger ces dilatations au nombre des affections dites syphilitiques. »

Z1xEG1ER distingue deux formes presque opposées des dilatations bronchiques : « La bronchectasie atrophique est la conséquence de lésions inflammatoires très prolongées ; ces lésions inflammatoires déterminent la perte de la résistance et de l’élasticité des parois bronchiques et il en résulte qu'elles se dilatent sous la pression de l'air... La bronchectasie hypertrophique est la conséquence habituelle de l’induration et de la destruction du tissu pulmonaire qui fait qu'une grande partie du tissu du poumon devient inaccessible à l’air. La cause de l’ectasie dans ce cas est due moins à une diminution anormale de résistance de la paroi bronchique, qu'à la pression de l'air s’exerçant inégalement dans le poumon. » D’après Zrecrer, la cause initiale est de nature infectieuse : broncho-pnéumonies graves.

Le Professeur Hurinez, en 1911, donne une interprétation de l'influence de l’'adénopathie trachéo-bronchique : « Cette coexistence de l’adénopathie trachéo-bronchique avec la dilatation des bronches est loin d’être rare. La souffrance des nerfs comprimés par les ganglions hypertrophiés, modifie la nutrition dans un territoire broncho-pulmonaire et les bronches se laissent facilement dilater. » Mais il n’en reste pas moins partisan de la théorie infectieuse : « La vraie cause