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de la dilatation des bronches chez les enfants n’est pas la tuberculose des ganglions du médiastin. C’est la broncho- Pneumonie à évolution lente ou subaiguë qui diminue la résistance des conduits aériens et fait apparaître un certain degré de sclérose. »

C’est également un trouble de nutrition bronchique que font intervenir Powezz et Harrzey : « L'état de la nutrition des parois des bronches est le facteur déterminant qui fait que les bronches se dilatent ou non sous les pressions violentes de la toux chronique. »

Boucuaur et Dusoz, sur la foi de constatations cliniques et anatomiques, écrivent : « Le rôle de la syphilis dans la genèse de la dilatation bronchique, de celles du type angiomateux, est encore trop souvent méconnu, en dépit des faits qui montrent son importance. »

Cependant, deux lyonnais, Wegizz et GarDère, font remarquer la même année, que « la tuberculose dans certaines conditions peut produire les lésions qui jusqu'ici ont été considérées comme particulières à la syphilis.… Ce sont les mêmes lésions vasculaires, les mêmes masses caséeuses, les mêmes cellules géantes. » |

Bucnmax, en Allemagne, fait jouer un rôle important à l’atélectasie fœtale.

En 1913, GarNIER apporte un élément avec lequel on pourrait faire le diagnostic de l’étiologie congénitale : l’abseñnce d’anthracose dans le lobe atteint.

Mircuir, l’année suivante, discute l’action de la syphilis : « L’hérédo-syphilis peut réaliser pour son propre compte, chez l’enfant comme chez l’adulte, des dilatations bronchiques, répondant au type en apparence le plus banal... Bien plus souvent, l’hérédo-syphilis se contentera de préparer le terrain, de favoriser l’éclosion et le développement des désordres anatomiques que les causes les plus banales réaliseront, alors que sans cette action prédisposante de la syphilis elles eussent été sans action pathogène. » Il restreint encore le rôle de la syphilis : Celle associe ses effets à ceux de la tuberculose pulmonaire, cause primitive de l’ectasie bronchique. » C’est la théorie de GRANCHER, modifiée par l’école lyonnaise.

HowarD reprend les idées d’'Ewarr : « Le mécanisme général s’explique par l’obstruction dans le sens le plus large du mot. » N x

Meyer après l’étude des bronchectasies congénitales, décrit les différentes causes des bronchectasies acquises : compression, rétraction parenchymateuse et plus souvent inflammation chronique. À propos de cette dernière cause, il montre sa perplexité : (On n’est pas encore parvenu à montrer la suite pathologique du processus. Il est possible que la pression intra-pulmonaire augmentée pendant le chant, les cris et la toux persistante, peut produire graduellement une distension permanente d’une portion affaiblie de la paroi bronchique. »

Heurer, la même année nie l’importance de l’atélectasie dans la formation de la dilatation des bronches de l’adulte.

Pendant les quatre années de guerre, les travaux sur la bronchectasie sont plus rares ; seul paraît un article américain ; Mac CRAE et Funk étudient cinq cas de dilatations des bronches constatées à l’autopsie de tuberculeux, non syphilitiques. Aussi rejettent-ils l’étiologie syphilitique et ils incriminent des «causes pouvant avoir une influence .li- - mitée ; parmi celles-ci : la pneumonie, la tuberculose, la traction extra-bronchique due le plus souvent à des adhérences pleurales et aux modifications fibreuses du poumon, une inflammation locale des bronches et la sténose bronchique. » Cu

En 1919, Risr insiste sur l'importance de « la sclérose pulmonaire post-broncho-pneumonique », surtout à la suite des maladies infectieuses compliquées. Het

Læœrer parle de «sclérose intra-alvéolaire et pariétale ».

SERGENT et Haas font de la bronchectasie une séquelle fréquente de l’intoxication par les gaz de combat. re)

Opie et ses collaborateurs étudient les bronchectasies qui apparaissent à la suite des affections respiratoires grippales ou après les maladies infectieuses. « L'étude des modifications progressives, qui provoquent la formation des cavités bronchectasiques, a montré comment l'élément irritant inflammatoire situé à l’intérieur de la bronche, détruit l’épithélium bronchique, pénètre dans les couches profondes et