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produit des fissures qui s'étendent à toute l'épaisseur de la paroi bronchique en un ou, plus souvent, plusieurs points. » Une fois la bronche affaiblie, «tout ce qui augmente la pression dans les bronches, augmentera la tendance à la dilatation ». Ils repoussent la théorie de CorrIGAN : « Le tissu conjonctif néoformé est très abondant dans la paroi de la cavité bronchectasique et sa contraction en ce point tendrait à diminuer les dimensions de la cavité. » Ces opinions se

rapportent à des cas de bronchectasies apparues après

une épidémie d’affections respiratoires aiguës qui ne furent pas toutes compliquées de dilatations des bronches. On peut aussi bien supposer qu’elles prééxistaient et qu’elles ont été simplement modifiées par l'affection aiguë.

BarD distingue des bronchectasies par lésion inflammatoire ou par obstruction, et des bronchectasies idiopathiques dont « la pathogénie paraît reposer sur une malformation tissulaire congénitale, portant sur ceux des éléments de la paroi des bronches, qui constituent le facteur de leur résis-

tance aux pressions intérieures que l’organe est appelé à

- supporter au cours de son fonctionnement physiologique. » Pour Louis Ramonp, l’étiologie infectieuse peut seule expliquer la formation des bronchectasies : « Cette grosse inflammation bronchique, accompagnée secondairement de réactions pleuro-pulmonaires et ganglionnaires, est la lésion primordiale de la bronchectasie.. Cette bronchite interstitielle, disséquante, préparatrice de la bronchectasie, est la conséquence de certaines bronchopneumonies subaiguës à marche lente. Toutes ces lésions bronchiques sont d’origine microbienne. » | Cette même année 1922, paraît la thèse de Jean Hurinez. C’est un travail très complet de la question, dont les observations ont été particulièrement bien étudiées tant au point de vue clinique, qu’au point de vue anatomique. J'aurai l’occasion d’y faire allusion plus loin. Dans cet important ouvrage, l’auteur étudie les bronchectasies du nouveau-né «foyers polykystiques, vrais types des manifestations d'ordre dysplasique », et les bronchectasies de la deuxième enfance où « elles succèdent généralement à des bronchopneumonies longues et graves ». Ces observations de bron-

J. M. Lemoine. : 3

one

chectasies de l’enfance conduisent HuriNeL à des conclusions plus générales : « L’étude des deux formes précédentes aide à comprendre les dilatations ampullaires de l’adulte dans lesquelles on voit s’associer des processus de néoformation épithéliale et des processus de destruction. Aux infections qui se trouvent à l’origine de ces processus, se surajoutent des infections secondaires endo-bronchiques contre lesquelles l'organisme réagit de plusieurs manières. Notamment, en édifiant autour de la bronche une gangue scléreuse et élastique, véritable armature bronchique de remplacement. » C’est une explication un peu compliquée où interviennent des infections tantôt destructrices tantôt constructrices. Cependant, cet auteur a bien vu les lésions des artères bronchiques, les a opposées à celles des artères pulmonaires indemnes, sans en tirer de conclusion pathogénique.

En 1923, Acarp soutient une théorie analogue : «(D’abord, l’inflammation de la bronche affaiblit la résistance de leurs parois ; propagée au tissu voisin, elle engendre une péribronchite interstitielle, qualifiée de disséquante, qui par sa rétractilité agit en quelque sorte de dehors en dedans pour distendre les bronches. Enfin, l'accumulation des sécrétions et les efforts de toux, agissent de dedans en dehors pour facilhiter cette distension. »

C’est également l’opinion de SERGENT.

À l'opposé, BEzaxçon et ses élèves viennent affirmer le rôle seulement secondaire de linfection : « La dilatation bronchique est la première en date ; la bronchite et l’expectoration abondante ne doivent-être considérées que comme une véritable complication. La dilatation des bronches de l'adulte pourrait bien n'être qu’une manifestation tardive d’une maladie remontant à l’enfance et peut-être même congénitale. »

AzouLay, dans sa thèse remarquable sur la © Forme hémoptoïque sèche de la bronchectasie », conclut dans le même sens : € L’existence de ces formes sèches de la bronchectasie rendait peu vraisemblable la pathogénie classiquement admise ; bronchopneumonie, cirrhose pulmonaire, théorie pleurale et rôle mécanique de la toux, faisaient faillite dans nos deux cas... La bronchectasie n’est pas l’aboutissant

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des bronchites à répétition ou des bronchopneumonies. » Pour l’expliquer, il remet en honneur l’étiologie syphilitique.

LETULLE, après de nombreuses recherches anatomopathologiques, écrit : € L’origine inflammatoire de toutes ces anomalies bronchiques, pulmonaires et pleurales, est vraisemblable ; toutefois les lésions vasculaires concomitantes (panartérite bronchique constante, artérite pulmonaire plus rare) n’offraient, dans nos cas, aucun caractère de spécificité très tranché. Les hyperplasies musculaires de la plèvre et du poumon, bien étudiées par TriPrER et ses élèves, apportent un appoint en faveur du rôle dysembryoplastique du tréponème. Nous pourrions y ajouter plusieurs lésions constatées par nous-mêmes, dans d’autres organes, sur les porteurs de pareilles bronchectasies généralisées, lobaires ou pseudolobaires (sclérose insulaire du myocarde, aortite chronique, kyste congénital de la rate, ete.). » Ayant remarqué la constance des lésions de l’artère bronchique et la coexistence de bronchectasie avec une sclérose insulaire du myocarde, cet auteur n’a pas vu là une relation de cause à effet et une analogie pathogénique.

Au Congrès de Wiesbaden de 1924, BrauERr affirme la rareté des bronchectasies congénitales. Il explique la formation des bronchectasies acquises : « Bronchite intrapariétale, péribronchite, bronchite ulcéreuse et caverneuse sont les étapes pathologiques successives qui conduisent à la bronchectasie. » Dierricx confirme la rareté des bronchectasies congénitales et fait jouer un rôle important à la pleurésie chronique dans la formation des dilatations acquises des bronches.

ArMAND-DELILLE et ses collaborateurs attribuent une place primordiale à la tuberculose : « Dans l’évolution anatomique de la spléno-pneumonie tuberculeuse chronique, le processus d’organisation fibreuse peut l’emporter, entrainant des dilatations bronchiques par un processus de sclérose rétractile… Ainsi le rôle de la tuberculose dans l’étiologie de la dilatation des bronches, déjà soutenu autrefois par GRANCHER, nous paraît plus important que celui qui lui est attribué par certains travaux récents. »