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Vizrarer et ses élèves publient, en 1995, l'observation d’un cas de dilatation des bronches dont ils affirment l’or1gine congénitale par l’absence d’anthracose pulmonaire, et par l’existence d'anomalies (deux lobes à droite) et de cavités kystiques. En raison des antécédents pathologiques et des lésions artérielles, « cette lésion est probablement d’origine syphilitique ».

Dans sa thèse, soutenue à la Faculté de Lyon, GAUTHIER aboutit aux conclusions suivantes : « Dans la plupart des cas, les lésions sont mixtes, comme sans doute les causes déterminantes : la toux et l” expectoration associent leurs effets à ceux de l’infection aérienne et de l’infection sanguine pour élaborer le double processus anatomique qui aboutit finalement aux dilatations des bronches. »

REINBERG après avoir insisté sur la diminution du « péristaltisme bronchique » dans les bronches dilatées, aboutit aux mêmes conclusions que BEZANÇON.

En 1926, un auteur américain, LEmMoN, invoque encore les théories anciennes de l’infection : « La bronchectasie est le résultat final de l'infection placée profondément dans la paroi bronchique, associée à la sécrétion et à l'augmentation de pression intrabronchique due à la toux. Elle peut être produite par la sténose de la bronche s’il coexiste de l’infection ou par l’application graduelle de la pression extrinsèque. »

En France, Léon-KinpBerc et Kourizsky mettent en valeur l’étiologie post-gangréneuse et introduisent la notion des abcès bronchectasiques.

BEzancon et DE JonG, dans le traité de Médecine de WipaL et TEisster, traitent d’abord des dilatations bronchiques congénitales. L’étude anatomo-pathologique les amène à une conclusion particulièrement intéressante : « Dans ces cas, à côté de l’hyperplasie congénitale, il existe une infection venue par les vaisseaux bronchiques ; on ne peut admettre qu’une infection par voie sanguine chez un fœtus n ‘ayant pas respiré. La syphilis semble bien pouvoir être ici en cause. »

Malgré les lésions vasculaires constatées, BEzANÇoN et DE Jonc ne considèrent qu’un processus infectieux et aucun processus de physiopathologie circulatoire. Etudiant plus

loin les dilatations bronchiques de l’enfant et de l’adulte, ils constatent également des artérites bronchiques et insistent encore sur le rôle de la syphilis.

Le célèbre chirurgien allemand Sauersrucm publie, en 1927, plusieurs articles sur les bronchectasies. Pour lui, 80°; des cas ont une origine congénitale. Il s’agit en réalité d’une compréhension différente du cadre nosologique des bronchectasies. Très souvent, ce sont des kystes du poumon qu'il range sous le nom de bronchectasies congénitales. Comme dans 80 % de ces cas congénitaux, les lésions siègent dans le lobe inférieur gauche, il incrimine « la différence considérable entre les espaces où se développent les bourgeons pulmonaires gauche et droit. Le canal de Cuvier plus profond à gauche qu’à droite, s'oppose à l’accroissement du poumon gauche » et il s’ensuit une compression des bronches gauches. Suivant le moment où se produit cette compression, précoce « on aura un gros kyste bronchique ou pulmonaire», tardive « un poumon polykystique ou une bronchectasie congénitale ». L’état de maladie n’apparaît que plus tard à l’occasion d’une infection secondaire. Ces kystes du poumon dont parle SAUERBRUCH, ne rentrent pas dans le cadre de cette étude et expliquent la fréquence de l’origine congénitale reconnue par le chirurgien allemand.

Un autre auteur allemand, Duxen, n’admet pas une telle fréquence des bronchectasies congénitales. Après une étude physiologique de la bronche chez l’animal et chez l’enfant, il attribue à la bronchectasie de l’enfant une origine inflammatoire : € À mesure que l’inflammation chronique se répète, les altérations de la paroi bronchique (les altérations des fibres musculaires lisses et des fibres élastiques) préparent le terrain à la dilatation des bronches, par suite du défaut de protection de la muqueuse. »

Un troisième auteur allemand, SCHNEIDER, traite des bronchectasies, la même année. Après avoir observé 215 cas en deux ans, il décrit trois phases évolutives. Une première phase de « bronchectasie cylindrique atrophique pure » est due à un «accroissement de la pression intrabronchique provoqué par l'encombrement et l’exclusion de zones pulmonaires voisines ». Une deuxième phase est réalisée par la

« bronchectasie hyperplastique » due à des « modifications inflammatoires chroniques dans la couche sous-épithéliale entraînant l’infiltration cellulaire de la paroi bronchique ». La troisième phase est marquée par la « formation de tissu fibreux dans le parenchyme pulmonairé, réalisant la cirrhose pulmonaire »; sous son action les bronches se déforment de nouveau : «c’est la bronchectasie sacculaire. »

En Grande-Bretagne, Fivpray et GraHam publient une étude sur les bronchectasies de l'enfance et en donnent la conception pathogénique suivante : « Pour nous la seule explication possible est la fibrose pulmonaire, comme le sugoéra le premier CorriGan, en y ajoutant l'influence des adhérences pleurales dont Hamicron fut le premier à parler, car certainement en réalisant un point fixe pour la contraction du tissu fibreux, ces adhérences augmentent la force de traction de la fibrose intrapulmonaire. » Ce sont des arguments déjà soulevés par de nombreux auteurs parmi lesquels Barrx et DE NIEMEYER.

En France, Léon-BEerNARD et Lamy, RistT, SERGENT et ses collaborateurs, insistent sur la selérose pulmonaire, cause de la dilatation des bronches. 2

En Amérique, une discussion est soulevée en 1928 à la suite d’un article de Lercne intitulé : « Infections des ganglhions lymphatiques de l’arbre bronchique. » À propos d’un cas anatomique et d’un cas clinique assez probants, LERCHE insiste sur le rôle des ganglions lymphatiques dans la genèse des bronchectasies. « Les ganglions lymphatiques trachéobronchiques et spécialement les ganglions broncho-pulmonaires peuvent être des facteurs puissants de la production des bronchectasies des enfants ». Plus loin, l’auteur détaille le mode d’action de l’adénopathie : « Les masses lymphoïdes agissent probablement d’une façon semblable (aux ganglions) sur les divisions des petites bronches. Quand ces ganglions et masses lymphoïdes sont augmentés de volume, enflammés et accompagnés de périadénite et d’œdème, leur position dans les angles de division des bronches et des bronchioles, les rend particulièrement aptes à s’interposer au fonctionnement d'éléments importants. Les ganglions peuvent comprimer directement, ou bien le tissu fibreux secondaire à la

AUTTEN des

périadénite aiguë peut enserrer les bronches et empêcher la ventilation et le drainage. Les ganglions peuvent exercer une pression sur les vaisseaux et provoquer de la congestion et de l’œdème. Les nerfs peuvent encore être atteints par pression on inflammation. » Dans la discussion qui suit, plusieurs médecins américains furent d’un avis semblable : ALLEN Wuippre, Le Wap et Evarts GRaHam ; ce dernier apporta à l’appui de cette théorie les faits de bronchectasie après sinusite et surtout après sinusite accompagnée d’adénopathie médiastinale.

Cependant, d’autres auteurs américains donnent la place principale aux infections bronchiques. BRuNx et FAULKNER écrivent que «les infections de l’arbre bronchique, chroniques avec exacerbations pendant des années, causent d’abord une infiltration de cellules rondes et plus tard la production de tissu fibreux péribronchique qui altère les parois des bronches. »

Krampr, en Allemagne, après une étude clinique, anatomique et expérimentale des scléroses pulmonaires, écrit que les bronchectasies sont la suite fréquente de ces scléroses pulmonaires.

La même année 1929, Marxixr et Pozzo montrent l’importance relative de la sclérose et de l’inflammation : « De plus en plus, au point de vue pathogénique, nous sommes convaincus que le facteur inflammatoire chronique ou aigu, capable de détruire la structure tissulaire de la bronche, suraJouté à la sclérose qui tiraille et déforme les conduits aériens, est indispensable pour préparer et produire la bronchectasie…. Si nous comparons le nombre imposant des scléroses pleuro-pulmonaires avec celui bien plus restreint des bronchectasies, nous aurons un argument de plus pour attacher à la seule sclérose curatrice, définitive, le rôle assez modeste qui lui revient dans ce processus. »

Pour les écossais Mac Nr et Mac GreGor «les bronchectasies chroniques ont leur origine dans une bronchopneumonie ou une bronchite de l’enfance ».

En 1930, deux thèses paraissent à Paris, où la pathogénie infectieuse est également défendue. Dans l’une, GIBERT conelut : « La sclérose rétractile est une condition nécessaire et,

ones

pour certains même, suffisante à la production des dilatations des bronches. La tuberculose est la grande cause de ces scléroses lentes. » Dans l’autre, Scorr fait remonter toutes les bronchectasies à une « broncho-pneumonie trainante des maladies infectieuses qui’ provoque la sclérose pulmonaire. » C’est une opinion opposée à celle qu’avaient exposée Marnint et Pozzo.

A propos des lésions séquelles de l’intoxication par les gaz de combat, MarLré montre l’existence de bronchectasies relevant de cette étiologie. Il insiste particulièrement sur les «réactions ganglionnaires péri-trachéobronchiques qui retentissent sur le tissu cellulaire médiastinal.. Cette lésion est transitoire, mais laisse des traces cicatricielles. » Ces bronchectasies sont, pour Marrié, secondaires à la sclérose broncho-pulmonaire qui relève elle-même de l'infection et de l’action mécanique de la toux.

Un américain du Nord, Smrrx, publie le résultat de ses recherches cliniques, bactériologiques et expérimentales : «La lésion essentielle de la bronchectasie primitive est une nécrose en foyer du tissu élastique de la paroi bronchique, due à l’infection par le groupe fuso-spirillaire des organismes anaérobies.. Les malades qui font des bronchectasies sont seulement ceux qui sont assez malchanceux pour aspirer quelques organismes anaérobies de la bouche pendant la maladie. La bronchectasie congénitale, naturellement, est une possibilité, mais je crains de n’être pas d'accord avec SAUERBRUCH en disant qu'elle n’est pas d'observation courante, puisqu'on la rencontre rarement dans les autopsies en série d’enfants. » Cet auteur aurait réussi à-obtenir avec les fuso-spirilles des bronchectasies du lapin en un laps de temps vraiment réduit (15 à 20 jours).

RosenrTHar relate l’observation d’un anévrisme d’une branche de l’artère pulmonaire dont la bronche correspondante était également ectasiée.

TENDELOO précise, dans le temps, les éléments de la théorie de Corri@an : « La bronchectasie apparaît dans la cirrhose pulmonaire seulement quand le rétrécissement centrifuge du tissu conjonctif, le long des cloisons interalvéolaires, pré-

cède celui du tissu péribronchique, à un moment où les bronches sont encore molles et cédantes. »

En 1931, Poumeau-Dezizre, à l’occasion de sa thèse, fait un travail très important sur les bronchectasies, avec l'appui de nombreux examens radiographiques après lipiodol. Ceci l’amène à considérer les bronchectasies d’après leurs contours lipiodolés. «Les bronchectasies cylindriques et moniliformes sont avant tout secondaires à une bronchopneumonie banale ; l’infection peu accentuée et diffuse agit de dedans en dehors ; son rôle est ici dominant. Les bronchectasies ampullaires et sacciformes dépendent d’un état toxi-infectieux général à l’origine, d’une broncho-pneumonie qui agit de dehors en dedans, lésant profondément armature bronchique ; ces grosses lésions sont la conséquence de la sclérose rétractile accentuée ; cette sclérose rétractile joue un rôle majeur dans la production de ces bronchectasies, comme le prouvent des examens radio-lipiodolés successifs. » C’est donc la preuve de l'exactitude des vues de CorRiGan ; mais la théorie de CorriGan n’est pas tout et pour Poumeau-Dezirze, l'infection est la cause première de la bronchectasie.

Pour Hepgrom, la pathogénie des bronchectasies congénitales est «obscure ». Il explique celle des dilatations acquises : «Les bronchectasies acquises sont dues à la dilatation mécanique des bronches affaiblies par l'infection. La force dilatante peut être la pression atmosphérique en présence d’une pression intrapleurale réduite au-dessous de la normale par l’atélectasie ou une autre cause ; elle peut encore être la traction extrabronchique du tissu fibreux, ou une combinaison de ces deux facteurs. »

Barron, SINGER et Granam étudient les différentes théories ; ils classent les facteurs pathogéniques en facteurs intrabronchiques, bronchiques (parmi lesquels ils placent des « modifications vasculaires » sans en donner le détail), péribronchiques, pulmonaires, pleuraux et thoraciques. Pour les auteurs américains, l'infection ne joue pas un rôle primordial, puisque dans 75 cas ils ont constaté que la muquéuse était intacte. La muqueuse, en elle-même, ne Joue aucun rôle : « La métaplasie ou les modifications prolifé-

ratives de l’épithélium bronchique ne sont en aucune sorte responsables de la production des bronchectasies, même quand ces modifications portent sur les plus petites bronches terminales. » Pour eux cette métaplasie épithéliale n’est pas un signe permettant de conclure à-lorigine congénitale qui leur paraît très rare. |

Malgré tous ces travaux, la pathogénie infectieuse est loin de perdre droit de cité. GREEY, tout en constatant la pauvreté de nos connaissances sur la pathogénie des dilatations bronchiques, insiste sur importance de Pinfection : « Les facteurs qui jouent un rôle dans ce type particulier de lésion bronchique doivent être nombreux et les infections microbiennes d’espèces variées sont grandement. responsables du progrès et de la chronicité de la maladie, soit directement par leur action locale, soit par le trouble irritatif général et métabolique du système bronchique. »

Warner, à l'opposé de SauerBrucx, aflirme que les bronchectasies acquises sont les plus fréquentes et il en donne une explication pathogénique analogue à celle d’'Ewarr où l’obstruction bronchique prend une place importante.

KerLey insiste sur la fréquence des bronchectasies développées dans des lobes surnuméraires. Mais les bronchectasies sont loin d’être aussi fréquentes que ces anomalies de division lobaire. D’après KERLEY, ces dernières se rencontreraient chez 15 % des sujets.

En France, Lowvys insiste sur la «sclérose pulmonaire spécifique ou banale». DurourrT et ses collaborateurs donnent un rôle prépondérant à la tuberculose : « à toutes les périodes de son cycle évolutif, la tuberculose peut créer des dilatations bronchiques et toutes les formes de dilatations bronchiques peuvent se prévaloir d’une origine tuberculeuse. »

Au début de l’année suivante, en mars 1933, AMEUILLE avec MÈzarD puis avec PERREAU, publie deux observations cruciales où, pour la première fois, le rôle de la thrombose de l'artère bronchique est considéré comme l’élément primordial de la bronchectasie. J’aurai l’occasion de revenir avec plus de détails sur ces importantes communications.

Ses

Déjà, à cette époque, l'infection ne paraît pas à tous être un facteur primordial.

LEREBOULLET constate que l'infection peut ne pas étre toujours la première en date : «que parfois les bronchopneumonies tenaces jouent un rôle initial dans la genèse de certaines dilatations bronchiques, il n’y a guère de doute à cet égard. Toutefois, dans nos cas et dans bien d’autres, on peut se demander si l’affection broncho-pulmonaire a seule agi ou si elle n’a pas simplement révélé des dilatations des bronches méconnues. » #

Bonnamour distingue deux formes : les dilatations ampullaires (maladie de Triprer), de nature syphilitique et les dilatations cylindriques. Pour ces dernières il conçoit diverses origines : tuberculose, syphilis, broncho-pneumonies chroniques, gaz de combat, gangrène pulmonaire, suppurations pleurales ou pulmonaires.

D’autres auteurs lyonnais, Rougter et Foix insistent sur la dilatation à forme hémoptoïque et à évolution subaiguë dont l’étiologie reste «bien mystérieuse ».

Derscneip et Toussainr, de Bruxelles, dans un article particulièrement fourni et intéressant, font intervenir un facteur nouveau et séduisant : (la péribronchite Iymphogène caséifiante ou fibro-élastigène ». «La thrombolymphangite, la péribronchite, puis la bronchiolyse, de l’armature externe, et enfin l’ectasie constituée, sont les étapes d’une évolution centripète qui s’arrête le plus souvent en deça de la muqueuse dont les altérations ne s’installeront que plus tard à bas bruit ». Ces auteurs ne donnent qu’un rôle secondaire à l’endobronchite de drainage et à la toux, C’est un processus analogue à celui qui fait l’objet de cette thèse ;- seul le point de départ artériel et non lymphatique est modifié. |

KarrAcenEr, en Allemagne, à propos d’observations de bronchectasies. avec inversion totale des organes, insiste sur la fréquence des dilatations bronchiques congénitales et rappelle l'existence de cas familiaux et héréditaires.

Morcocn et PINcHIN rapportent un cas de bronchectasie qu'ils classent parmi les bronchectasies congénitales ; les facteurs en faveur de cette étiologie seraient pour eux, la