MAT

métallique, on prend les pressions dans l’aorte, dans l'artère et la veine pulmonaires du lobe supérieur gauche ; on trouve les chiffres respectifs : 140, 17, et 3 centimètres d’eau. Aucune ligature n'est posée ; l’hémostase est spontanée. Sur la face postérieure de la bronche lobaire inférieure gauche, on découvre un paquet vasculaire contenant une artère venant de l’aorte. On sectionne ce paquet vasculaire ; le bout aortique saigne abondamment ; on lie les deux bouts.

Le chien meurt quatorze jours plus tard ; sa plaie superficielle

s’est désumie et infectée.

A l’autopsie, on ne trouve pas trace d'infection pleurale ; il y a des adhérences pleurales au niveau de la cicatrice opératoire.

Le poumon gauche est rétracté en masse. Le poumon droit est perméable, plus volumineux, apoplectique par zones.

L'examen microscopique des deux poumons a permis de trouver

des lésions de bronchopneumonie surtout manifestes à droite.

Curen n° 10. — Dix-neuf kilogrammes, baronarcose à l’éther. Thoracotomie gauche. On prend les pressions dans l’aorte, l’artère et la veine pulmonaires du lobe supérieur gauche ; on trouve respectivement : 150 centimètres, 25 centimètres et 5 centimètres d’eau.

Hémostases spontanées.

Sur la.face postérieure de la bronche inférieure gauche, on sectionne près de l’aorte, sans poser de ligature, un petit paquet vasculaire se dirigeant vers le lobe inférieur. On complète par une dénudation à la compresse et à la sonde cannelée de la face postérieure de cette même bronche, en dehors du pneumogastrique gauche

Le chien meurt vingt et un jours après, ayant présenté des abcès superficiels sans rapport avec la plaie opératoire bien cicatrisée.

A l’ouverture du thorax on trouve des adhérences pleurales nombreuses et serrées, au niveau de la cicatrice opératoire, complètement fermée.

Les examens macroscopique et microscopique des poumons n’ont décelé aucune lésion pathologique : bronches et parenchyme pulmonaire sont normaux. La cause de la mort n’a pu être établie.

Cmien n° 11. — Quinze kilogrammes, baronarcose à l’éther. Thoracotomie gauche.

On prend les pressions de l’aorte, de l'artère et de la veine pulmonaires du lobe supérieur gauche ; on trouve : 115 centimètres, 21 centimètres et 2 em. 5. L’oblitération temporaire de la bronche provoque une chute légère de la pression dans l'artère pulmonaire à 15 centimètres d’eau. Hémostases spontanées.

On dénude la face postérieure de la bronche lobaire inférieure -

gauche.

Le chien meurt au bout de seize jours.

On vérifie la fermeture de la plaie Ein On trouve os adhérences pleurales gauches.

L'examen histologique permet de cotée que le lobe supérieur gauche est collabé et présente une zone nécrotique à côté d’une zone pneumonique.

Dans le lobe inférieur gauche on trouve une exsudation œdéma-

teuse importante et généralisée. Ces lésions ont entraîné la mort.

Cnien n°0 12. — Quinze kilogrammes, baronarcose à l’éther. Thoracotomie droite. On prend les pressions dans l'artère et la veine pulmonaires du lobe inférieur droit ; on trouve : 25 centimètres et 3 centimètres d’eau. |

‘On dénude la face postérieure de la bronche lobaire supérieure droite.

: Le chien meurt vingt et un jours plüs tard.

On ne trouve ni adhérences, ni lésion macroscopique.

L'examen microscopique montre des lésions disséminées de pneumonie lobulaire. |

Dans le lobe inférieur droit, il s’y HOME des 1 images de nécrose pulmonaire.

gauche.

La mort est encore due dans ce cas à f bronchopneumonie.

Curen n° 13. — Gates kilogrammes, baronarcose à l’éther, thoracotomie droite: Re Aa

On dénude la face postérieure de’ . D che du 1ébe supérieur droit ; on sectionne sans lier, deux peu vaisseaux paraissant être les artères bronchiques.

On sacrifie l'animal neuf mois plus tard, avec de ibotioh formolée du poumon.

A droite comme à un les poumons paraissent normaux à Ja coupe.

L'étude microscopique ne permet pas de déceler d’autres modifications bronchiques qu’un certain degré de déplissément de la mu-

queuse bronchique, dû vraisemblablément à l'injection de formol par la trachée.

Ca n° ar “DE ane Bat narcose à l'éther, Thoracotomie droite

L'exsudation œdémateuse est très marquée dans le lobe inférieur.

On découvre les vaisseaux bronchiques des trois lobes. On lie avec du catgut les vaisseaux bronchiques du lobe inférieur droit.

On sacrifie l’animal au bout de neuf mois.

On trouve des adhérences entre le lobe moyen droit et le péri-

carde. . z Les poumons sont normaux tant à la coupe qu'à l’examen microscopique.

Fic. 25. — Chien n° 15. Vue latérale gauche du médiastin après injection colorée

de l'aorte. Le poumon est attiré en avant. Au-dessus de l’artère bronchique

A bifurquée en V, on voit un irousseau fibreux contenant une artériole, situé au 1 niveau de l'artère bronchique liée au cours de l'intervention.

CHiex n9 15. — Quinze kilogrammes, baro-narcose à l’éther, thoracotomie gauche.

Ligature d’un paquet vasculaire dont un élément, branche de l’aorte, est une artère bronchique. Cette artère est liée avant sa

J. M. Lemoine. 9

bifurcation, entre l’aorte et le pneumogastrique gauche, contre la face gauche de l’œsophage. |

L'animal est sacrifié huit mois plus tard. Injection du système aortique avec la suspension gélatineuse de carmin.

Pas d’ahérences pleurales. A l’endroit-de la ligature, existe un trousseau fibreux fixé en arrière à l’aorte. Sur ce trousseau fibreux, on voit superficiellement une artériole venant du hile pulmonaire et allant s'épanouir sur la face gauche de l'aorte. Quelques centimètres plus bas, on trouve une artère bronchique qui paraît suppléer l'artère liée et emprunter ses branches de bifurcation (fig. 25). Il vient encore une artère de suppléance qui émerge entre les fibres musculaires de l’æsophage. Enfin, vers le sommet on voit de nombreuses anastomoses avec les artères du cou ; en bas on voit des anastomoses dans le ligament pulmonaire.

A la coupe du poumon gauche, on constate que les artères bronchiques sont injectées en rouge ; ce qui indique que la suppléance était suflisante ; l'intervention est restée ineflicace ; en dehors de ces constatations macroscopiques on ne trouve aucune apparence macroscopique ni microscopique de bronchectasie.

CHien n0 16. — Vingt kilogrammes, baro- narcose à l’éther, thoracotomie gauche. |

On découvre un paquet vasculaire bronchique près de l'aorte. Sur les conseils du D' Mouroxcuer, je prélève entre deux ligatures un fragment de ce paquet vasculaire pour l’examiner au microscope.

Ce fragment contient une artère à paroi richement musculaire et une veine de même calibre et à paroi mince.

Le chien meurt au bout de quatre mois.

On injecte la préparation gélatine-carmin dans l'aorte.

A l’autopsie on trouve des adhérences pleurales porte- vaisseaux (fig. 26 et 27) au niveau des lobes gauches. À la coupé, le lobe inférieur gauche paraît être le siège de’ dilatations bronghiques. Il existe une grande cavité hilaire. pleurésie interlobaire vraisemblable. Te

‘L'examen MER décèle une pneumonie lobulaire disséminée dans les différens lobes ; ces lésions me paraissent expliquer les altérations bronchiques : : épaississement pariétal, altération des cartilages et des muscles surtout marqués dans le lobe” supérieur gauche. Dans le lobe inférieur gauche, au niveau d’adhérences pleurales contenant des vaisseaux en voie de thrombose, on voit, sur les PÉRIENEIQRES faits À distance du hile, des lésions pârénchy mateuses

Fic. 26. — Chien n° 16. Vue supérieure du poumon gauche. Deux fragments de la paroi costale sont réclinés vers le bas pour montrer les adhérences qui contiennent des vaisseaux provenant des artères intercostales.

F1. 27. — Chien n° 16. Vue inférieure du même poumon montrant dans la partie

- supérieure les adhérences pariétales et dans la partie inférieure les adhérences diaphragmatiques. Dans les adhérences on voit des vaisseaux se ramifiant vers le poumon.

DE. ve

sous-pleurales : c’est un mélange de sclérose organisée et d’atélectasie. Cette lésion est située à distance de la cavité hilaire qui est Jimitée par une coque pleurale très épaisse. L'animal est mort de bronchopneumonie secondaire à une pleurésie interlobaire.

Curen n9 17. — Douze kilogrammes, baro-narcose à l’éther, thoracotomie gauche. | QE

On constate une disposition un peu différente des vaisseaux bronchiques ; contre l’æsophage, il existe trois ou quatre vaisseaux dissociés, échelonnés de haut en bas sur un centimètre. On lie en masse ces vaisseaux près de l'aorte. On lie plus en dehors l'artère la plus haute et on prèlève entre les deux ligatures.

Le prélèvement examiné au microscope contient une artère.

L'animal est sacrifié au bout de sept mois.

Il existe des adhérences pleurales sur toute la partie moyenne du poumon gauche. HA CE SE |

Au-dessous du hile gauche on voit des artères de suppléance d’origine péricardique. |

Les poumons sont normaux ; il n’y à pas de lésion bronchique ni parenchymateuse.

Curie n° 18. — Douze kilogrammes, baro-narcose à l’éther, thoracotomie gauche.

Ligature d’un paquet vasculaire bronchique, se dirigeant vers la bronche lobaire inférieure gauche, croisant superficiellement le pneumogastrique. Une double ligature est posée entre l'aorte et le pneumogastrique et la partie intermédiaire est prélevée.

Ce prélèvement contient une artère et une veine. -

L'animal meurt le septième jour.

A l’autopsié, on trouve à droite une pneumonie avec hépatisation des lobes inférieur et moyen ; à gauche le poumon est normal à la coupe.

L'examen microscopique du lobe supérieur droit montre des foyers de pneumonie lobulaire ; dans les lobes moyen et inférieur droits on trouve une association de collapsus et d’atélectasie.

A gauche, du côté de la ligature vasculaire, on trouve dans le lobe inférieur une alvéolite œdémateuse et diapédétique par îlots. La musculeuse de la bronche principale est dissociée par lPœdème ; ses éléments sont amineis. Près du hile ces lésions sont un peu plus marquées, et les noyaux des fibres musculaires ÿ sont difficilement visibles. Les fibres musculaires de l'artère bronchique qui est en partie vide de sang, ont subi une altération analogue à celles de la paroi bronchique. Les mêmes altérations se retrouvent dans les

parois bronchiques du lobe supérieur gauche associées à une vascularisation capillaire distendue et multipliée.

Chez cet animal, les lésions de pneumonie Hitlare sont presqué localisées au côté opposé à la ligature vasculaire ; les lésions des parois bronchiques et de l'artère bronchique ne se voient que du côté de la ligature.

La courte durée de survie de ce chien permet, peut-être, d’expliquer les lésions des parois bronchiques : on peut supposer que la suppléance sanguine n’a pas encore eu le temps de se développer suffisamment ; pendant ce temps, il peut se produire des altérations tissulaires dues à l'insuffisance d'irrigation sanguine, mais assez bénignes pour ne pas être définitives si cette irrigation redevient normale.

CHrex n° 19. — Quinze kilogrammes, baro-nécrose à l’éther, thoracotomie gauche.

Ligature d’un paquet vasculaire bronchique près de l'aorte.

L'animal meurt au bout d’un mois.

A l’autopsie, on constate qu'il n’y a pas de pneumothorax à gauche. Il y a quelques adhérences pleurales fines au niveau de la plaie opératoire eicatrisée. Le poumon gauche est sain.

A droite on trouve des exsudats brunâtres avec des fausses membranes dans la plèvre.

L'examen microscopique est rendu difficile L par suite d’altérations cadavériques. Cependant, on peut constater dans le lobe supérieur gauche des nodules de pneumonie lobulaire et une atélectasie assez étendue. À l’extrémité antéro-inférieure de ce même lobe, en un point où les bronches ne paraissent pas absolument normales, on voit une sclérose pariétale bronchique enserrant les faisceaux musculaires. La muqueuse bronchique paraît épaissie et dans son épaisseur on discerne une artériolite oblitérante : c’est la seule lésion vasculaire constatée. Le parenchyme environnant et celui du poumon opposé paraît atteint de nécrose ; cet aspect est vraisemblablement dû aux altérations CAÉVARIANES

Cho n° 20, — Vingt- cinq kilogrammes, baro- nareose à l’éther. thoracotomue gauche,

Il existe contre le pédicule pulmonaire ét sur l'aorte, de nombreuses. veines sinueuses qui gênent la découverte des artères. On lie une. artère, bronchique dont on prélève un fragment. | :

:L’examen histologique confirme l'existence, d une artère.

- L'animal-est sacrifié six mois, plus tard.

Après avoir posé un,clamp sur le cœur, on injecte dans le système aortique une suspension gélatineuse d’encre de Chine.

À l’ouverture du thorax, on constate qu’il n’y a pas d’ adhérences pleurales.

L’injection aortique permet d’ observer des suppléances artérielle importantes, situées dans l'implantation médiastinale du ligament pulmonaire ; d’autres suppléances, supérieures viennent des différents vaisseaux du cou.

L'examen microscopique ne montre aucune lésion si ce n est un certain degré de métaplasie des bronches gauches, côté de la ligature.

Curen n° 22. — Douze kilogrammes, anesthésie endo-veineuse à la chloralose, respiration artificielle en hyperpression. L’anesthésie est insuffisante, on est obligé de compléter avec l’éther. Thoracotomie gauche.

Ligature d’un paquet vasculaire bronchique ; cette ligature est difficile et entraîne une certaine trituration des vaisseaux.

Le chien est sacrifié au bout de vingt et un jours ; sa plaie s’est ouverte, le poumon est à nu, obturant la brèche pleurale.

On injecte le système aortique avec la gélatine-carmin. Cela permet de suivre très loin les vaisseaux bronchiques aussi bien à gauche qu’à droite. | |

À l’examen histologique, on constate dans le lobe supérieur gauche des nodules d’atélectasie péribronchique ; les bronches sont normales. Le reste des poumons est normal.

Cure n9 23. — Vingt kilogrammes, anesthésie intraveineuse ét respiration artificielle en hyperpression, thoracotomie gauche.

Ligature d’un paquet vasculaire bronchique en dedans du pre mogastrique. ;

L'animal est sacrifié le quatorzième Jour, la plaie s'étant ouverte.

On injecte dans l’aorte la préparation gélatine-carmin.

L’aspect macroscopique des poumons est normal ; on constate un gros ganglion à la face postérieure du hile gauche.

À droite comme à gauche l’examen microscopique décèle seulement un certain degré d’atélectasie.

Curen n° 25, — Vingt kilogrammes, anesthésie intra-veineuse et respiration artificielle en hyperpression. Thoracotomie droite. Tentative infructueuse de ligature des artères bronchiques ; l’hé-

miazygos en arrière, le pneumogastrique en avant gênent considérablement. L’artère Hoche est très rapidement divisée. On sectonne les deux branches principales. Hémostases spontanées.

Un changement complet d'organisation n’a pu RE Pasepsie rigoureuse de l'intervention.

Le chien meurt le onzième jour.

On injecte le système aortique avec la préparation gélatine-encre de Chine.

À la coupe, le poumon gauche paraît être le siège d’un certain degré de dilatation bronchique. C’est le côté opposé à l’intervention.

Dans le lobe supérieur gauche on voit au microscope des distensions bronchiques, très prononcées, sans qu’on puisse parler de dilatation vraie : il n°v a pas d’altération des divers éléments de la paroi bronchique. Le parenchyme environnant est le siège d’une alvéolite œdémateuse.

Dans le lobe inférieur gauche, les bronches sont normales ; les alvéoles pulmonaires sont remplis d’un exsudat diapédétique et fibrineux diffus.

À droite, le poumon et les bronches sont normaux.

Cuien n9 26. — Dix-huit kilogrammes. Anesthésie intra-veineuse et respiration artificielle en hyperpression. Thoracotomie gauche.

Découverte de trois paquets vasculaires bronchiques se dirigeant vers le pédicule pulmonaire. Ligature en masse avec une soie.

Mêmes fautes d’asepsie que précédemment.

Le chien meurt huit jours plus tard.

On injecte l’aorte avec la préparation gélatine-encre de Chine.

A la coupe, le poumon gauche paraît hépatisé ; le poumon droit est normal.

À l’examen microscopique on trouve dans le poumon gauche, une alvéolite formée d’éléments cellulaires, probablement pariétaux, gonflés et continus. Les bronches sont normales.

A droite, il existe une alvéolite surtout œdémateuse.

Curen n° 27, — Dix-sept kilogrammes. Anesthésie intra-veineuse et respiration artificielle en hyperpression. Thoracotomie gauche.

Ligature en masse des paquets vasculaires bronchiques, contre l’æœsophage.

Le chien est sacrifié au bout de trois mois.

Les poumons paraissent normaux à la coupe.

Dans le lobe inférieur gauche, on constate un certain degré de distension des capillaires. Les bronches sont normales. Au niveau

de la ligature, les ganglions présentent quelques travées scléreuses, probablement en rapport avec le traumatisme opératoire. Le poumon droit est normal. Tea Fe

Cure n° 28. — Vingt-sept Lilosrames Abesthèsie intra-veineuse et respiration artificielle en hyperpression. Thoracotomie

gauche.

Ligature des vaisseaux. bronchiques gauches près de l’aorte.

L'animal est sacrifié trois mois plus pur

On trouve des adhérences pleurales au niveau du lobe inférieur cauche.

L'examen microscopique montre au niveau de ce lobe inférieur les adhérences pleurales et quelques îlots d’atélectasie.

L'ensemble des autres lobes gauches et droits est normal.

Toute cette série d'échecs ou presque, vient, Je crois, de ce que l'anatomie des artères bronchiques du chien nous était inconnue.

Berry, Braicsrorn et de Buran Dary ont étudié les artères bronchiques du chien et en décrivent deux dispoen fréquentes ;

« 10 L’artère bronchique postérieure naît de la sixième ne intercostale et se divise en branches droite et gauche qui donnent des rameaux œsophagiens. Les artères bronchiques antérieures naissent des artères mammaire et péricardique du côté correspondant ; elles pénètrent avec les branches médiastinales et trachéo-æsophagiennes dans le hile pulmonaire.

20 Une branche de la cinquième ou sixième artère intercostale pour le poumon droit, et pour le poumon gauche un ou plusieurs rameaux venus de la première partie de l'aorte thoracique descendante jusqu’à la septième vertèbre dorsale, forment les artères bronchiques postérieures. Elles irriguent une partie de l’œsophage. Les artères bronchiques antérieures naissent de l’artère mammaire interne, des artères médiastinales et péricardiques du côté correspondant. »

Dans un ouvrage antérieur ces mêmes auteurs avaient insisté sur les suppléances possibles entre les artères bronchiques : « L’injection de l’artère bronchique postérieure droite dessine un territoire très varié, allant de deux lobes

pulmonaires droits à l’ensemble des lobes des deux poumons ; l’anastomose riche qui existe entre les artères bronchiques fait que l’on peut injecter les artères bronchiques gauches par la simple injection de l'artère bronchique postérieure droite. »

Dans mes interventions, la ligature n’a donc porté que sur une partie des artères bronchiques postérieures gauches, le plus souvent. Même si j'avais lié toutes les artères bronchiques postérieures gauches, la suppléance était presque certaine, étant donné le système anastomotique. Nous avons vu même, comment dans certains cas d’autres voies de suppléance apparaissaient dans l'épaisseur des adhérences pleurales.

Pour oblitérer les artères bronchiques ou mieux pour supprimer à coup sûr l'irrigation sanguine des parois bronchiques, 1l est nécessaire d'intervenir au delà du système anastomotique, à l’intérieur du poumon. Aucune manœuvre chirurgicale ne peut être envisagée. L’injection de corpuscules dont la dimension excèderait celle des capillaires sancuins du chien, aboutirait sans doute au résultat cherché. Cette injection est difficilement réalisable. J'ai essayé à plusieurs reprises de ponctionner une artère bronchique, ‘ mais sans succès. Le faible calibre de l’artère bronchique des chiens pesant plus de vingt-cinq kilogrammes, sa situation très profonde par rapport à l’incision opératoire sont autant de difficultés qui ne seront peut-être pas toujours insurmontables.

Parmi ces vingt chiens, quelques-uns méritent d’être discutés.

C’est d’abord le chien n° 7. Que l’atélectasie lobaire des deux lobes supérieurs droits et partielle du lobe supérieur gauche n’ait aucun rapport avec l'intervention, est chose possible, mais incertaine. Quelle soit due à un défaut de distension alvéolaire sous l'influence de l’injection formolée, me paraît impossible ; pratiquée sur d’autres animaux, cette injection n’a jamais provoqué de telles différences entre Îles lobes pulmonaires, aussi bien au cours de mes expériences, qu’au cours de celles des expérimentateurs américains. Et

de plus il s’agit d’atélectasie vraie et non de collapsus ; l’épithélium alvéolaire a subi la transformation cubique. La cause de cette atélectasie lobaire reste mystérieuse ; les bronches ne sont pas obstruées, au contraire elles sont distendues et perméables.

Le lobe inférieur gauche, je l’ai déjà dit, paraît présenter un aspect voisin de certaines bronchectasies humaines ; les modifications pariétales caractérisées surtout par la disparition des éléments solides de la paroi, l’aspect macroscopique des bronches nettement différent de celui des bronches du lobe inférieur droit, sont les seuls faits sur lesquels on peut établir le diagnostic anatomique de bronchectasie. Ces bases précaires et surtout leur coïncidence avec l’atélectasie mystérieuse des deux sommets, ne permettent pas d'affirmer qu'il s’agit de lésions expérimentales ; ce sont cependant des aspects que l’on ne rencontre pas spontanément chez le chien, comme je le prouverai plus loin. Mare

Le chien n° 18, mort de broncho-pneumonie sept jours après la thoracotomie gauche, présente des lésions pariétales des bronches gauches, du côté de l'intervention. Les bronches droites sont normales. L’existence de lésions de pneumonie lobulaire ne permet pas de conclure définitivement. Il semble bien qu'il se soit produit du côté de la ligature une certaine altération de la musculeuse bronchique qui peut être en rapport avec un défaut de nutrition. La fibre musculaire lisse est un élément particulièrement fragile. La suppléance n’a pas encore eu le temps de se développer suffisamment, et 1l est vraisemblable que, si l'animal avait survécu, les fibres musculaires bronchiques auraient repris un aspect normal : aucune lésion bronchique ne serait survenue.

Le chien n° 19, mort un mois après l’intervention, de broncho-pneumonie, présente, du côté de la thoracotomie, un certain degré de sclérose des parois bronchiques. L'existence d’altérations cadavériques empêche toute tentative de conclusion formelle.

Il'est encore plusieurs points sur lesquels je voudrais insister : d’abord la fréquence de l’atélectasie du côté de l’in-

tervention : on la rencontre dans les lobes de sept chiens

(chiens n°8 7, 16, 18, 19, 22, 23 et 28). Cette atélectasie est

essentiellement caractérisée par l'effacement de la cavité alvéolaire dont l’épithélium a subi la métaplasie cubique. C’est donc'une atélectasie vraie. D'autre part, elle se dispose d’une façon constante autour des bronches, mais elle peut s'étendre à tout un lobe. L’atélectasie vraie péribronchique constituet-elle un des stades dans la formation des bronchectasies ? Est-elle en rapport avec l’obstruction de l'artère bronchique ? S’explique-t-elle par le traumatisme des nerfs voisins de la ligature, pneumogastrique et nerfs broncho-pulmonaires ? Il n’est pas possible actuellement de répondre à ces questions ; tout au plus peut-on les formuler, en se souvenant des beaux travaux de MM. Tinez, UnGar, Brix- COURT et Grossiorp sur les sections et excitations des différents nerfs thoraciques.

Une erreur d'interprétation est facilement évitable : souvent un lobe pulmonaire de chien présente un aspect de dilatation bronchique à l’œil nu ; le collapsus pulmonaire spontané après l’arrêt de la respiration, les dimensions relativement importantes des bronches principales induisent souvent en erreur. Aussi faut-il conclure avec beaucoup de circonspection et seulement après un contrôle histologique complet.

La constatation de suppléances sanguines mérite également de retenir l’attention ; c’est, d’une part, le développement des voies anastomotiques normales : artères péricardiques, médiastinales, æsophagiennes, mammaires internes, sous-clavières et ses branches, etc... Ces anastomoses permettent le rétablissement d’une irrigation sanguine normale de la paroi bronchique (chiens n°5 15 et 22) : l'injection colorée de l’aorte parvient dans la paroi bronchique, les vaisseaux pulmonaires restant vierges de toute substance colorée. Le

Nous avons vu, d’autré part, que dans plusieurs cas, il s’est produit des adhérentes pleurales porte-vaisseaux. Îl est difficile de dire si ces adhérences sont la conséquence de la

ligature de l'artère bronchique ou si elles sont dues au traumatisme opératoire. Je serais plutôt de ce dernier avis, les ayant/surtout vues au niveau de la cicatrice opératoire. De plus, au cours de l'intervention, on est obligé de saisir ou de récliner les lobes pulmonaires ; ces manœuvres produisent des lésions pleurales superficielles qui peuvent être à l'orivine des adhérences. Mais ce qui est important de noter, c’est que les vaisseaux contenus dans ces adhérences appartiennent vraisemblablement à la grande circulation et que leur injection par l'aorte se fait de la paroi costale vers le poumon (fig. 22). C’est là un chapitre de circulation thoracique qui mérite une étude plus approfondie, en cours d’expérimentation d’ailleurs.

Malgré le petit nombre et l'incertitude des résultats obtenus, je crois cependant qu'il faut en tenir compte.

La dilatation des bronches paraît une lésion au moins exceptionnelle chez le chien. Les renseignements qu'ont bien voulu me communiquer directement le Professeur Bresson, Directeur de l'Ecole Vétérinaire d’Alfort et le Professeur Victor Rogin, de cette même école, dont j'ai pu apprécier l'accueil bienveillant et cordial, coïncident avec l’absence de communications sur ce sujet. J’ai pu compulser les différents catalogues des publications vétérinaires françaises et étrangères, je n’ai pas trouvé de travaux sur les bronchectasies du chien ; on signale des bronchectasies chez plusieurs animaux, mais jamais chez le chien. |

Au cours de cette recherche j'ai trouvé une communication de dilatations bronchiques du bœuf : GarGer et Davis publient dés microphotographies représentant des dilatations bronchiques sous-pleurales d’un bœuf ; en examinant ces microphotographies, on voit des artérites très importantes dans la sous-muquéuse. :

Ces diverses considérations font que les quelques résultats obtenus prennent une certaine importance. Ils sont insuflisants pour être une preuve formelle de la théorie artéritique

du Dr Ameuirce. Mais ils sont un point dé départ suffisant pour de nouvelles recherches mieux dirigées’ et plus complètes, qui sont déjà commencées. "VAN 000

L’ARTÉRITE BRONCHIQUE

L’artérite bronchique possède un substratum histologique comparable aux autres artérites : c’est ce que je désire montrer ci-dessous ; J’essaierai ensuite de dégager les causes de cette thrombose vasculaire.

L’artère bronchique des lobes atteints de bronchectasie subit des modifications variées. À son origine aortique, elle apparaît dilatée : cette dilatation est nette, assez facilement appréciable si l’on se rappelle le calibre normal (plume de corbeau) de l’artère bronchique, lorsqu'elle est unique pour un poumon entier. Deux fois, j’ai trouvé deux artères bronchiques dilatées. En plus de cette dilatation, qui porte sur la portion de l’artère située en amont de l’obstruction, il se produit un certain degré d’allongement du vaisseau, que l’on peut juger par les déformations en S ou V de sa portion juxta-aortique (3 fois sur 4).

Plus importantes sont les lésions microscopiques.

Dans la partie sus-stricturale, la paroi de l’artère bronchique apparaît sensiblement normale ; son épaisseur semble en proportion normale avec le calibre de la lumière vasculaire. Les fibres musculaires lisses de sa mésartère y sont facilement reconnaissables entre deux limitantes élastiques également normales.

Dans ses parties distales, l’artère bronchique présente des aspects variables suivant le degré de son obstruction et suivant l'atteinte variée des différents éléments constitutifs de sa paroi. La périartère, la mésartère, et l’endartère, peuvent être atteintes à des degrés divers.

La périartérite est très fréquente ; en dehors de la limitante élastique externe, on constate l’épaississement du tissu conjonctif normalement situé en ce point ; dans ce tissu, on voit souvent des capillaires dilatés, à parois minces, remplis d’hématies. Ce tissu conjonctif envoie des prolongements qui le relient aux différents éléments conjonctifs environnants.

La mésartérite est assez fréquente : elle est surtout constituée, d’une part par l’altération ou la disparition complète des fibres musculaires lisses, et, d'autre part, par la prolifération des fibres élastiques. Celle-ci apparaît sous l’aspect d’un feuilletage de la limitante élastique interne, formant une couche dissociée et discontinue. Il semble que l’on retrouve, plus souvent, la limitante élastique externe intacte, simplement distendue et amincie.

L’endartérite constitue l’élément essentiel, primordial : elle paraît être constante On la rencontre à des degrés divers, soit incomplète, portant également ou non sur tous les points de la circonférence vasculaire, soit complète, entraînant l’obturation de l’artère et l’arrêt de la circulation. Dans ce dernier cas, on peut quelquefois observer le phénomène de reperméation du thrombus.

Lorsque l’endartérite est incomplète, on voit à l’intérieur de la limitante élastique interne une couche conjonctive, formée d’éléments organisés, cellules et fibres conjonctives intriquées, à noyaux bien limités. Cette couche souvent inégale d'épaisseur est revêtue de l’endothélium vasculaire, qui paraît normal.

L’endartérite oblitérante est constituée par l'effacement complet de la lumière vasculaire, qui est occupée par du tissu conjonctif banal, fait de cellules et de fibres conjonctives.. :

Dans les cas de reperméation du thrombus, il apparaît dans cette endartérite oblitérante, des néo-capillaires, à parois minces et remplis de globules rouges. La paroi de ces capillaires contient ou ne contient pas des fibres élastiques, nettement reconnaissables avec les colorations électives de l’élastine.

Ces diverses lésions ne sont jamais isolées : elles coexistent toujours à des degrés variés. C’est, le-plus souvent, un en-

semble de périartérite, de mésentérite et d’endartérite ; cette dernière demeure l’élément essentiel.

Si cette artérite apparaît, le plus souvent, d’une façon manifeste Sur les coupes, il faut cependant ne pas la confondre avec d’autres formations histologiques qui Panteent simuler surtout l’endartérite oblitérante.

C’est d’abord la confusion facile à éviter avec un nerf, avec une glande. Plus difficile est la distinction avec un faisceau de fibres musculaires lisses, coupé perpendiculairement à sa direction. Il faut se rappeler que les fibres musculaires sont situées, chez l’homme comme chez le chien, presque directement sous la muqueuse et que les artérioles bronchiques se rencontrent dans la zone des caïtilages, en dehors, en dedans ou entre les plaques cartilagineuses. Enfin, il faut rechercher la double couche élastique qui n’existe pas dans les faisceaux musculaires. Une deuxième confusion à éviter est celle que l’on peut faire avec une plaqué cartilagineuse de dimensions réduites et ayant subi l’altération dégénérative scléreuse. ;

Toutes ces erreurs sont facilement évitées avec un peu d'attention.

L’artérite bronchique est toujours facilement reconnaissable. Cependant, on ne saurait trop conseiller l'emploi de la coloration de Weigert pour l’élastine, qui facilite l’examen et évite toute erreur d'interprétation.

Le simple examen macrôscopique du tronc disséqué de l'artère bronchique, puis de ses branches sur des coupes antéro-postérieures du poumon, permet de constater la dilatation et l’obstruction artérielle.

Toutes ces lésions apparaissent d’une façon tel'ement manifeste que leur constatation fait déjà penser à leur importance primordiale:

L’artérite bronchique n’est pas sans analogie dans la pathologie humaine. De nombreuses autres thromboses artérielles sont cause de transformations scléreuses analogues dans les tissus irrigués par l’artère thrombosée. J’ai surtout. en vue la coronarite, cause des scléroses insulaires du myo-: carde et la thrombose de l'artère humérale au pli du coude,

cause du syndrome de Volkmann, qui est caractérisé histologiquement par la dégénérescence scléreuse des muscles fléchisseurs de l’avant-bras.

. Dans ces deux affections, il se passe les mêmes phénomènes que dans les bronchectasies. L’oblitération progressive de l'artère gêne, en premier lieu, la nutrition des éléments les plus différenciés : fibres musculaires et élastiques, ou cartilages. A ces tissus, se substitue tout naturellement du collavène. C’est un processus de nécrobiose progressive qui aboutit à la sclérose tissulaire. Ces phénomènes s’observent dans la coronarite oblitérante (infarctus du myocarde, puis sclérose insulaire), ainsi que l’ont montré les travaux de Porain, CruveiLnier, AEGLER, René MARIE, GALLAVARDIN et de nombreux autres auteurs. Dans le syndrome de Volkmann, les importants travaux de LERICHE, FrücnauD, Mau- | cLAIRE et, tout récemment, ceux de Paul Marareu, Papovant, LeruLze et Normanp, ont bien mis en évidence l’obstruction thrombosique de l’artère humérale. Ces derniers auteurs ont fait une étude histologique très complète, qui montre une lésion artérielle sensiblement analogue à celle de l'artère bronchique au cours des bronchectasies.

Les causes de Partérite bronchique sont plus difficiles à mettre en évidence. Pour les artérites, on a souvent incriminé des causes générales infectieuses ou toxiques. Nous avons vu, à propos de l’observation de V. Hanor, que. l’artério-selérose est une notion étiologique qui manque de précision, surtout aujourd’hui où l’artério-sclérose généralisée ne tient plus dans la pathologie la place qu’elle occupait 1l y a 90 ans.

La syphilis a été souvent considérée comme la cause des bronchectasies, alors que l’artérite bronchique était inconnue. Mauriac semble avoir été le premier à admettre cette étiologie. Depuis, de nombreux auteurs sont venus affirmer la même conception. La théorie pathogénique soutenue dans cette thèse donne peut-être un plus grand intérêt à l’étiologie syphilitique. Rattacher la bronchectasié à une artérite, semble un élément très favorable à ceux qui soutiennent

l’origine syphilitique des bronchectasies (Trip1Er, l’École Lyonnaise et de nombreux médecins syphiligraphes actuels). Je rapporte l'observation d’un cas de bronchectasies apparues chez un jeune malade, vraisemblablement hérédo-syphilitique, mais ayant toujours eu des réactions biologiques négatives. Ses parents étaient suspects de syphilis acquise ou héréditaire. Ce n’est donc qu’un cas probable de bronchectasie syphilitique.

La tuberculose en tant qu’infection générale, le paludisme mis en cause dans les bronchectasies par Grasser, le diabète, etc., ont également été incriminés comme cause d’artérites. |

Le mécanisme de cette étiologie n’est pas très précis ; décrites par C. Benpa (de Berlin), ces « endangites » sont. dues, le plus souvent, à l’infection sanguine ; l’endangite dé-

bute par l’intima, ne lésant les couches périphériques que secondairement. ;

Mais il ne faut pas oublier que très souvent la cause de l’artérite reste méconnue ; GALLAVARDIN écrivait à propos de l’obstruction des coronaires : (« Quant à l’origine de ces artérites coronariennes non syphihtiques, qu’elles soient de nature athéromateuse banale, ou qu’elles relèvent d’un processus à tendance atrophique, et fibreuse, comme c'était le cas dans quelques-unes de nos observations, nous ne pouvons que rappeler notre complète ignorance. »

Cette considération m'a fait rechercher si, localement, il n'y avait pas une lésion capable d'expliquer la formation de l’artérite bronchique. Je erois ainsi avoir reconnu la eause principale de lartérite bronchique : l’adénopathie trachéobronchique. Cette conception s’appuie sur un certain nombre

de faits précis.

J'ai étudié, dans un chapitre antérieur, les rapports ganolionnaires importants des artères bronchiques. € Il faut souvent les disséquer au miheu du tissu ganglionnaire », à écrit le Prof. HovELACQUE: |

L’atteinte des ganglions trachéo-bronchiques: est, constante chez l’adulte, qu’elle soit le témoin. de lésions pulmonaires anciennes tuberculeuses ou non, qu’elle soit le cortège d’une adénopathie cervicale, d’une infection-banale des voies

J. M. Lemoine. 10

respiratoires supérieures, OU encore qu’eile fasse partie d’une hypergenèse des tissus lymphoïdes, comme au cours de la maladie de Hodgkin. |

La constance de. l’adénopathie trachéo-bronchique, à l’autopsie des bronchectasies, est un, élément important en faveur de ma conception. Dans tous les cas, que J'ai rapportés y compris ceux de V. Hanor, et de Léon-KINDBERG, cette adénopathie est manifeste du côté de la bronchectasie, très souvent plus marquée que du côté opposé.

D’autres auteurs, qui n'avaient pas envisagé l’artérite bron- chique, avaient constaté cette hypertrophie ganglionnaire.

Daruiper signalait déjà, en 1881, des «très gros ganglions bronchiques » du côté de la bronchectasie.

Herxmeimer, en 1887, trouvait deux fois des (gros ganolions mélaniques fusionnés avec des artères ».

Pour Marran, «l’adénopathie trachéo-bronchique, suppurée ou non, est presque la règle dans la dilatation bronchique».

Dreracour, en 1894, insiste particulièrement sur les ganglions bronchiques et conclut que « l’adénopathie trachéobronchique est un phénomène constant dans la dilatation des bronches chez l’enfant. »: Il rappelle à cette occasion que LaENNEC avait observé une telle adénopathie à l’autopsie d’une bronchectasie infantile. |

Ausser insiste, en 1898, sur l’adénopathie médiastine et sur la compression qu’elle peut exercer sur la bronche.

Kixe, pour expliquer la formation des adhérences pleurales au cours des dilatations bronchiques, supposait l’obstruction des ganglions lymphatiques ; c’est qu’il avait fait la constatation suivante : « L’augmentation de volume de ces ganglions (ganglions lymphatiques de la racine du poumon) était très marquée dans tous mes cas ; beaucoup étaient épais et indurés, quelques-uns caloifiés ».

V. Hurinez leur accorde aussi une importance pathogénique parce que « cette coexistence de l’adénopathie trachéo-bronchique avec la dilatation des bronches est loin d’être rare. » |

Lercne, en 1928, établit lui aussi, une pathogénie des bronchectasies en partant des ganglions lymphatiques « Les ganglions lymphatiques trachéo-bronchiques et spé-

cialement les ganglions broncho-pulmonaires peuvent être des facteurs puissants dans la production des bronchectasies chez les enfants. »

Mazzié, à propos des bronchectasies secondaires aux intoxications par gaz de combat, insiste sur les «réactions gan- ghionnaires péritrachéo-bronchiques ».

Derscneip et Toussainr, en 1933, échafaudent une théorie pathogénique des bronchectasies, reposant sur « la péribronchite lymphogène caséifiante ou fibro-élastigène ».

FLEISCHNER, ayant très souvent trouvé des ganglions volumineux à l’autopsie de malades morts de bronchectasies, en fait un facteur primordial dans la formation des rétrécissements bronchiques chez l’enfant et insiste sur les troubles circulatoires qu’entraîne la périadénite.

En dehors de ces différents auteurs qui lui ont fait une place importante, l’adénopathie trachéo-bronchique à été signalée très souvent. Renpu, Przzrer, Carr, MAURIAC, BENSAUDE, Lorrain, Noïca, au siècle dernier ; plus près de nous, TriBourer, Desperiés, J. Hazré, Dreuponné, Mouri- QuAND, J. Hurimez, AzZouray, ARrLoING et Durourr, J. B. Mizrer, CournanpD et Jones, BEzANçoN et ses collaborateurs, Gorovir, etc., ont remarqué la fréquence des adénopathies.

Ces nombreuses constatations me paraissent être autant d’éléments en faveur de la pathogénie ganglionnaire de l’artérite bronchique.

Comment l’adénopathie trachéo-bronchique provoque-telle l’artérite bronchique ?

Diverses explications sont possibles : d’abord l’action directe et mécanique de l’adénopathie sur l’artère, entraînant la compression de l’artère et des filets sympathiques de la gaine artérielle. On sait, depuis les travaux de LericHe principalement, toute l’importance des nerfs sympathiques périartériels puisque : « la vaso-construction périphérique, déclanchée par une oblitération limitée, produit à la longue une artérite secondaire en aval de la thrombose primitive ».

Ce rôle du système sympathique périartériel me paraît éclairer l’action de l’adénopathie ; par compression ou 1in-

fection par contiguïté, l’adénopathie lèse d’abord les couches périphériques de la paroi artérielle où sont les filets nerveux. [l est à supposer qu'il se produira alors une vaso-constriction permanente du territoire artériel situé au delà de l’adénopathie ; cette vaso-constriction, étendue jusqu'aux artérioles les plus fines, engendrera ou facilitera le développement de lartérite. fe A :

Une autre explication est possible : celle de Marrré et de Frriscuwer. La périadénite, fréquente en cas d’hypertrophie ganglionnaire, provoque la sclérose des éléments conjonctifs périganglionnaires ; cette transformation cicatricielle peut s'étendre aux parois de l'artère bronchique voisine et l’enserrer dans une sclérose rétractile.

Enfin, l’artère et les ganglions ont encore d’autres relations : l’artère bronchique irrigue les ganglions trachéobronchiques qui reçoivent les lymphatiques des parois de l'artère bronchique. À

Une infection tuberculeuse ou banale, ou tout autre trouble ganglionnaire pourra avoir un certain retentissement sur l'artère bronchique, lésant les rameaux ganglionnaires de l'artère bronchique et pouvont essaimer l'infection à la paroi de l'artère bronchique par les voies Iymphatiques où la circulation peut facilement changer de sens.

À ce propos, je me permets d’insister sur l’observation I, d'Ameuircze et Mézarp, où il existait un follicule tuberculeux entre l’adénopathie et l’artérite. C’est un des éléments importants de cette observation cruciale qui à été si féconde en enseignements.

Que ce soit par compression, par cicatrice de périadénite ou par transmission dé processus inflammatoires le long de leurs branches, les adénopathies trachéa-bronchiques peuvent être considérées comme la cause principale de l’artérite bron:

chique.

D'autres causes locales peuvent être ensisagées ; sans insister sur les différentes tumeurs du médiastin, sur l’anévrysme de l’aorte qui sont quelquefois à l’origine des bronchectasies, l’artérite bronchique apparaît assez souvent après des lésions destructrices des poumons.