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La tuberculose pulmonaire provoque souvent des vascularites importantes et la muqueuse bronchique possède une certaine résistance à linfection tuberculeuse. Ce n’est que lorsque l'infection a gagné toute l'épaisseur de la paroi ‘bronchique que l’on constate des bronchectasies ; c’est ce qui se passe dans les bronches de drainage des cavernes ; les artérioles bronchiques de ces bronches seules sont obstruées et la dilatation bronchique restera strictement localisée. Le travail récent de Rausr apporte beaucoup de lumière sur ce point.

Les bronchectasies lobaires que nous avons observées chez les tuberculeux s'expliquent par l’atteinte tronculaire, puis périphérique de l’artère bronchique par les adénopathies hilaires.

Les abcès et gangrènes pulmonaires se compliquent souvent de lésions vasculaires et l’on peut dire, comme pour les lésions tuberculeuses, que seuls les cas où il se produit une thrombose des branches de l'artère bronchique, se compliquent secondairement de bronchectasie.

Enfin, les bronchopneumonies sont également des affections à retentissement vasculaire fréquent. Les travaux de Jocrraix, Leroux, HÉRraux et les nombreuses communications de RiBapeau-Dumas et ses élèves, ont montré chez l'adulte, chez le vieillard comme chez l’enfant, la fréquence des artérites au cours des bronchopneumonies. Ces artérites sont souvent des artérites pulmonaires ; elles n’entraîneront que peu de conséquences, en général. Quand, plus rarement, elles se localisent aux artères bronchiques, il pourra s’ensuivre une dilatation bronchique. Ce fait explique pourquoi toutes les bronchopneumomies ne se compliquent pas de’ bronchectasie et pourquoi certaines bronchectasies débutent par une bronchopneumonie. Cependant, il sera difficile d'affirmer que la bronchopneumonie est la cause de la dilatation bronchique ou si elle n’en est que la première manifestation clinique. |

La théorie artéritique d'AmEuILLE me paraît actuellement la conception qui explique le mieux la formation des bronchectasies et des autres troubles qui l’accompagnent.

La théorie infectieuse n’est plus défendue avec beaucoup d'autorité ; la connaissance de formes latentes, sèches, réduit à rien cette conception. ns

De même, la théorie qui fait de la bronchectasie une conséquence de certaines scléroses pulmonaires, est mise en déroute par les cas fréquents où cette sclérose n’existe pas en dehors des parois bronchiques.

La théorie congénitale a repris, ces dernières années, une importance qui, je crois, ne lui est pas due. La rareté des lésions bronchiques au cours des autopsies en série de mortsnés, la faiblesse de cette explication qui n’explique rien, suflisent à rejeter cette conception pour la grande majorité des cas de bronchectasie chronique de l’adulte. D’ailleurs, il ne semble pas que les principaux défenseurs de cette théorie l’acceptent d’une façon définitive. Le Prof. DEeBré me paraît ne la défendre que provisoirement, en attendant mieux, lorsqu'il écrit : € C’est à ceux qui croient à l’origine acquise, à létiologie infectieuse, qu’il appartient désormais d'apporter la preuve, dans tel ou tel cas, qu’un épisode morbide défini est à l’origine de la dilatation bronchique, faute de quoi la malformation sera bien vraisemblable. |

Certes, d’une façon générale, conclure à une malformation congénitale, c’est invoquer une origine bien mystérieuse. Qu'il s'agisse de l’homme, des animaux ou du règne végétal, les malformations dérivent de causes mal élucidées, où l’infection n’a sans doute point de part. Mais il vaut mieux avouer son ignorance que de croire à tort que l’on sait. »

Puisque la théorie congénitale n’est qu’un pis-aller insuffisant et que les autres théories ne supportent pas la critique des faits, la théorie artéritique découverte et mise au point par le DT Ameuizre doit apparaître très séduisante : elle n'est pas sans analogie dans la pathologie humaine : elle fait rentrer les bronchectasies chroniques de l’adulte dans le cadre des dysplasies viscérales par lésion artérielle ; elle explique les différentes lésions bronchiques, pulmonaires et pleurales. Les quelques résultats expérimentaux que J'ai rapportés ci-dessus, semblent être un argument de plus en faveur de cette théorie. |

Enfin, elle jette un jour nouveau sur deux questions de

dynamique sanguine pulmonaire : d’une part, la distension capillaire sous-muqueuse dont le rôle est de suppléer à la circulation bronchique insuffisante ; d’autre part, les modifications du système anastomotique entre les deux circulations pulmonaires. Par l’artère bronchique, une partie du sang du ventrieule gauche revient directement à l'oreillette gauche, empruntant les veines pulmonaires et est, en quelque sorte, une source d’enrichissement de l’oxygénation du sang. Son obstruction constitue donc une entrave à cet enrichissement. Faut-1l voir là, une cause de certains troubles trophiques tels que l’hippocratisme des ongles ? C’est un point qui mérite plus ample développement et des recherches expérmentales plus complètes.

C’est dans ce sens seul que peut être interprété les modifications anastomotiques des deux cireulations pulmonaires. On a voulu lui donner un autre-sens qui les rendrait analogues au court-circuit de certaines maladies congénitales du cœur. Les capillaires dilatés de lPartère pulmonaire se draineraient vers l’oreillette droite par les veines bronchiques, azygos et cave supérieure ; mais 1l faut remarquer la fréquence des lésions -oblitérantes des veines bronchiques dont on sait la faible étendue : leur territoire ne dépasse pas en dehors le hile pulmonaire. On imagine mal dans ces conditions, la formation d’un court-cireuit entre le ventricule droit et l’oreillette droite.

Quelle est la place de l’artérite bronchique dans la formation des bronchectasies ?

C’est, à mon avis, une place primordiale ; elle est nécessaire et suflisante, les autres facteurs pathogéniques peuvent manquer. ki

On peut supposer la succession suivante des faits : infection ou intoxication à retentissement ganghonnaire, artérite bronchique, entraînant la disparition des éléments de soutien des parois bronchiques. A ce moment, divers facteurs mécaniques peuvent intervenir: soit facteurs bouc hiques (efforts de toux et tous les autres efforts inspiratoires) soit ne exobronchiques, en particulier la sclérose rétractile

du parenchyme pulmonaire (cirrhose pulmonaire de Corrigan).

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L'infection n'apparaît que secondairement, une fois les cavités développées. Sa fréquence et son apparition sont facilement explicables si l’on tient compte d’une part, de la fréquence des infections des voies respitatoires supérieures et d’autre part des modifications de la motricité et de la ventilation bronchiques ; il s'ensuit une insuffisance de drainage qui ne fera que faciliter le développement de l'infection. Celle-ci, à son tour, retentira sur la cavité bronchectasique, pouvant aller jusqu’à masquer complètement les parois bronchiques, en transformant les ectasies bronchiques en véritables abcès. tes

Le cycle des différents facteurs qui expliquent la formation des bronchectasies me paraît complet ; aucun de ces facteurs n’est mystérieux, et on comprend aisément leur enchaînement successif.

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