II. — Lésions des parois veineuses

Depuis longtemps on attribue à l'intégrité de l’endothélium veineux un rôle empêchant de la plus haute importance dans la formation des thromboses. D’après Brücke, le sang, pour rester liquide, devrait garder le contact avec la paroi veineuse. Après Thiersch et Waldeyer, Baumgarten trancha la question en montrant qu'une ligature aseplique, ne traumatisant pas l’endothé-

Loge lium, conserve dans le segment isolé le sang absolument liquide. On en conclut que l'intégrité de l'endothélium empêchait la coagulation. L'expérience prouvait seulement que l'arrêt du courant sanguin ne la provoquait pas.

L'expérience si souvent citée de Zahn fut la première preuve expérimentale du rôle effectif joué par les lésions pariétales des vaisseaux. Fraumatisant la paroi avec une aiguille où par la seule apposition d’un cristal de chlorure de sodium, il vit se produire au point touché une thrombose qui servit de type de description au processus de l'hémostase spontanée. |

Eberth et Schimmelbusch reprirent et complétèrent ces expériences sur les animaux à sang chaud. Actuellement on sait avec certitude qu'à la suite d’une lésion pariétale, traumatique (piqûre), chimique {cautérisation au nitrate d'argent) où thermique (thermocautère), un coagulum peut prendre naissance à l’intérieur du vaisseau. Si le sang a été au préalable imimobilisé par une ligature double, il se fait une coagulation simple ; si le courant est conservé, il se dépose un thrombus hématoblastique absolument typique.

Ün traumatisme, d’ailleurs léger, suffit à provoquer des lésions de l’'endoveine. Zahn a montré qu'un faible choc de dehors en dedans sur la paroi d’une veine suffit à faire desquamer l’endothélium.

En prenant pour base ces diverses considérations, de nombreux auteurs ont vu, dans les lésions des parois veineuses, la cause déterminante des thromboses postopératoires. Les avis différent sur la nature de ces lésions ; pour les uns, lésions infectieuses; pour d autres, lésions mécaniques ; pour d’autres, lésions {her miques = chimiques ; pour d'autres enfin, lésions de sclérose chronique.

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Disons tout d’abord que, quelle que soit la lésion, une remarque est défavorable à l'hypothèse du rôle prépondérant joué: par l'intégrité de l’endothélium ; c’est la rareté des thromboses artérielles comparée à la fréquence des thromboses veineuses. Cependant les lésions d’artérite chronique sont singulièrement fréquentes, et les plaques d’athérome détruisent au niveau de l’aorte de vastes placards endothéliaux, phénomène qui ne se produit pas au niveau des veines. Il est vrai qu'ici la rapidité du courant sanguin entre probablement dans la production du phénomène pour une grande part.

Nous avons déjà vu, à propos de la théorie infectieuse, ce qu’il fallait penser des lésions microbiennes de la paroi veineuse, nous n'y reviendrons pas ici; qu'elles se produisent de dedans en dehors ou de dehors en dedans, in situ ou par le mécanisme de la métastase, leur rôle, dans les cas de thrombus autochtone de la fémorale, est infirmé par l'examen microscopique : Pas de foyer infectieux extrapariétal, intrapariétal ni endopariétal. Pas de signes cliniques de cette infection.

Les lésions traumatiques directes, conséquence immédiate de l’actechirurgical, sontévidemment plus fréquentes que les lésions infectieuses. Ces atteintes à la paroi des veines au cours de l'intervention sont inévitables et d’ordre très divers. La ligature des pédicules plus ou moins serrée lèse fatalement l’endothélium veineux. La piqûre des vaisseaux par l'aiguille, au cours des diverses restaurations pelviennes ou pariétales, est un facteur sur l’importance duquel Pozzi a insisté ainsi que Veit. I faut signaler aussi la rupture et létirement des veines au cours des manœuvres d’énucléation. Quand on voit arracher de volumineux fibromes au tire-bouchon,

‘opération qui nécessite parfois de vigoureuses traclions et qui s'accompagne fatalement de déchirement et de rupture des tractus veineux, on ne peut s'empêcher de songer à l'hémostase spontanée par thrombose oblitérante des plaies contuses par arrachement. Ces volu- mineuses tumeurs, incluses dans le pelvis, passent à frottement dur au détroit supérieur, froissent ou écrasent les vaisseaux pariétaux. Les écarteurs appliqués avec trop de violence peuvent aussi provoquer des lésions par élongation où écrasement. L'hystérectomie par la méthode de Doyen déchire fatalement les vaisseaux rétro-vésicaux.

Ainsi qu'on le voit, les causes mécaniques de lésions vasculaires sont nombreuses. Peuvent-elles réellement produire la thrombose post-opératoire. Trois arguments, d’ailleurs de valeur inégale, ont été fournis contre cette hypothèse : |

1° La ligature de la veine ne produit pas à elle seule la thrombose (expérience de Baumgarten) ; la suture après section circonférencielle peut ne s'accompagner d'aucun coagulum ; quand le coagulum se produit, 1l peut rester limité sous forme d’un simple anneau périphérique. Il faut avouer cependant qu'il ést souvent aussi obturant, et que la condition essentielle de succès dans les sutures vasculaires ést justement de ne laisser en contact avec le sang aucune solution de continuité de l’endothélium. La ligature ne produit pas de thrombose à condition qu’elle ne sectionne pas Fendoveine.

2° Les thromboses dues réellement à des lésions des parois ne présentent aucune tendance à l'extension et restent limitées au point traumatisé. La thrombose normale d’hémostase de la plaie placentaire en offre un

exemple démonstratif.

3 Cette théorie traumatique des thromboses veineuses ne peut s'appliquer qu'aux trombose in situ, elle n’explique nullement la thrombose autochtone de cuisse qui est cependant la plus fréquente.

Restent les lésions chimiques et thermiques des parois veineuses, sur laquelle Breuer s'étend longuement. Il est évident qu’une cautérisation au thermocautère ou au nitrate d'argent provoque la thrombose locale ; mais les opérations sont exceptionnelles au cours desquelles des veines importantes sont exposées au contact du thermocautère ou des agents caustiques. Les thrombus de cet ordre restent localisés ; cette dernière lésion, pas plus que les autres, n’explique la thrombose fémorale. .

Plus intéressantes sont les lésions chroniques des veines : la phlébosclérose. Nous avons longuement insisté au chapitre d'étiologie sur l'importance de l’arthritisme, des lésions veineuses de sclérose, des dilatations variqueuses. Leur rôle est indéniable, mais il n’est que prédisposant. L’artériosclérose ne provoque pas de throm-, bose artérielle; la sclérose des veines préexiste à l'opération, et si l’opération joue, par définition, un rôle efficient, la sclérose. qui ne lui est nullement liée, ne peut jouer qu'un rôle adjuvant.

Si done il est avéré que des lésions des parois veineuses peuvent produire des thromboses, il est tout aussi évident que ces lésions sont insuffisantes pour expliquer la plupart des thromboses post-opératoires.

III, — Troubles circulatoires

Le ralentissement du-courant sanguin est-il plus coupable que linfection ou que les lésions pariétales ? Faut-il sur les ruines de la théorie infectieuse rebâtir la théorie mécanique de Virchow, et opposer à la thrombose septique la thrombose par stase? L'Ecole allemande semble favorable à cette tendance; elle s'appuie sur des arguments sérieux.

Les troubles circulatoires sont excessivement fréquents chezles malades qui présentent des thromboses-d’ordres divers. Indépendammient des thromboses médicales qui frappent des malades à cœur affaibli, par une longue pyrexie ; indépendamment des cachectiques qui font des thromboses marastiques,lesopéréseux-mêmes qui fontdes thromboses post-opératoires présentent souvent des trouble£ cardiovasculaires évidents. Nous avons déjà. insisté dans l’étiologie sur le rôle nettement prédisposant des myocardites scléreuses ou graisseuses, de la sclérose artérielle et veineuse, de l'obésité, de lPasthénie, de la néphrite chronique, du paludisme, de l’alcoolisme, de toutes les diathèses en général qui peuvent retentir sur l'appareil cardiovasculaire.

Comme argument à l'appui de la théorie mécanique on doit eiter aussi cette remarque de Klein: les thromboses se produisent dans les veines 4 fois plus souvent que dans les artères; la différence dans la rapidité du courant explique seule cette localisation. On peut voir d’ailleurs la thrombose apparaitre dans les artères dès que le courant se ralentit, comme par exemple dans les

poches anévrysmales.

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Dansles voies veineuses elles-mêmes, la thrombose se localise de préférence aux points déclives. « Les thromboses sont particulièrement fréquentes dans les extrémités inférieures, il existe déjà en ces points un ralentissement physiologique du courant que l’affaiblissement du cœur ou d’autres causes augmentent encore. » (Klein.) Lancereaux a montré que le ralentissement du courant sanguin atteignait son maximum aux points particulièrement frappés par la thrombose, c’est-à-dire au niveau de la fémorale. La propulsion cardiaque ne. s'y exerce plus à cause de l'éloignement, l’apiration thoracique ne s’y exerce pas encore. |

Le siège plus fréquent de la thrombose à gauche serait une conséquence et aussi une preuve de l’action prépondérante des causes mécaniques. Seules en effet les théories mécaniques sont capables d'expliquer cette localisation. Durodié l’attribue à la prédominance à gauche des altérations variqueuses. Dieulafé l'explique, à la suite des appendiceetomies, par la douleur opératoire droite immobilisant le membre de ce côté. La circulation moins active à cause du moindre mouvement . mettrait ce membre à l'abri des localisations microbiennes; mais cette prédominance à gauche s'’observenon seulement à la suite de l’'appendicectomie, mais encore à à la suite de'toutes les interventions (Mériel) et même dans les thromboses médicales. Tuffier, Guinard, Broca n’acceptent pas cette théorie et disent ignorer les raisons «de ces prédilections de l'infection générale pour le côté gauche ». .

D’autres ineriminent la propagation infectieuse de proche ‘en proche à la veine iliaque gauche par la mésentérique inférieure ; cette explication, qui ne vaudrait encore que pour l'appendicite avec infection propagée

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jusqu'au côlon pelvien (?), est infirmée par l'absence de

thrombose au cours des sigmoïdites. Latzko, considérant la thombose de la fémorale comme une propaga-

tion de la thrombose pelvienne, explique sa prédomi-

nance à gauche par la fréquence plus grande de la métrophlébite gauche. Nous avons vu que son point de départ était faux. :

Seule la théorie mécanique fournit une explication plausible (Ridel, Petit, Bordesoule). Petit s'exprime ainsi : « La phlébite de la veine iliaque gauche est plus fréquente que la phlébite droite à cause :

» 1° De la coudure de l’S iliaque qui croise la veine ilaque gauche.

» 2° Du contact de l'artère de même nom qui la recouvre ;

» 3° De l’obliquité de cette veine plus prononcée à gauche qu'à droite. On a aussi invoqué la coprostase. »

Sous cette triple influence le retour du sang est plus gêné à gauche qu'à droite; Petit et Bordesoule aecusèrent cette stase de favoriser l'infection; puisque linfection doit être éliminée dans bien des cas, reste la seule action mécanique du ralentissement du courant (Ridel).

La position de Trendelenburg aurait, nous l’avons vu, une influence prédisposante (Zweiffel); or dans cette position, la flexion des veines et leur compression par des liens provoque une stase veineuse quelquefois assez prolongée.

L'action favorisante de l’anesthésie générale s’expliquerait aussi par son action déprimante sur le cœur.

Reste enfin un gros argument clinique: les bons effets du lever précoce. Le lever précoce, ou plutôt la mobilisation précocedes opérés, activant la circulation