CONSTANTIN

Fig. 25 (Obs. II).

montré à LEBErR et aux auteurs qui ont vérifié ses travaux sur le rôle du canal de Schlemm.

Il n'y a pas de néoplasie tuberculeuse du segment antérieur de l'œil qui ne sorte au niveau de l’angle irido-cor- néen pour gagner les espaces sous-conjonctivaux; à moins qu'elle tende vers la guérison, son développement normal l’engage toujours vers cette région. Ceci n’indiquet-il pas que les éléments morbides sont poussés vers elle par le courant des liquides intra-oculaires qui auraient Jà leur issue normale ? Pourquoi cette tendance régulière à

ÉTUDE SYNTHÉTIQUE DE NOS OBSERVATIONS 85 se propager vers l'angle de filtration et à s’extérioriser à son niveau, si la néoplasie ne subissait aucune impulsion ? Pourquoi ne commencerait-elle pas tout d’abord par

C.GONSTANTIN.

Fig. 26 (Obs. LV).

l / emplir la chambre antérieure avant de la déborder et d'en sortir? - Fa

La tuberculose du segment antérieur est donc constituée par des lésions du corps ciliaire et de la base de

l'iris, qui dans leur évolution se propagent vers l’« angle de filtration « de telle manière qu’elles paraissent dirigées par le courant des liquides intra-oculaires ; tel est le fait majeur qui résulte de notre étude anatomo-pathologique de cette localisation de la tuberculose. Ceci confirme les

Fig 741ObsENT):

travaux expérimentaux, et montre que, suivant l'expression de notre maître, M. le professeur Wipar', « l'étude des malades peut aider aux progrès de la physiologie » parce que « là où le physiologiste ne peut étudier que les effets de la suppression brusque et totale d’une fonction, la maladie nous fait assister à des déchéances lentes et progressives et crée parmi les multiples fonctions dont un organe peut être le siège des altérations d’une variété, d’une précision, d’une délicatesse expérimentale qui ne saurait déterminer le scalpel le mieux manié ».

Notons enfin que lorsque la tuberculose irido-ciliaire s'étend ainsi vers la chambre antérieure, trouve là son

point d’extériorisation au travers des lames du tissu cornéo-scléral limbique, tandis qu'elle y a déjà constitué des désordres considérables, son extension se fait moins rapidement vers les espaces supra-choroïdiens dont le muscle ciliaire semble assurer la protection.

b) L'extension en arrière se heurte toujours à la barrière cristallinienne et à son appareil suspenseur. Celui-ci en effet, comme cela est bien visible sur nos préparations, dans les formes d’irido-cyclites tuberculeuses les plus vives, semble avoir guidé l'infection à travers les franges ciliaires, les recessi cameræ posterioræ de Kuhnt jusqu'au niveau de l’ora serrata, et c’est alors seulement que la propagation à la rétine se réalise comme notre observation n° Il en est le bel exemple.

Ces faits ressortent de l'examen attentif de nos préparations et cette intégrité du cristallin et de son appareil suspenseur invite, en outre, à quelques considérations sur la structure des fibres zonulaires:

Considérées par Czermack *, ToPoransxi*, Hocquarr et Masson ‘, Crayes ° comme des prolongements de la vitrée qui recouvre la couche interne des cellules de la rétine, leur origine rétinienne fut démontrée par M. TerRIEN ° qui pensa même pouvoir les assimiler aux fibres de Müller et leur attribuer ainsi une structure névroglique.

Mais sur ce dernier point nous sommes tentés de voir dans la résistance que ce tissu offre à la propagation des lésions tuberculeuses une confirmation de l'opinion émise ultérieurement par Wozrrruu’ relativement à la structure très différenciée de la zonule de Zinn. Ses fibrilles seraient pour cet auteur, tout comme la limitante externe, des formations cuticulaires issues des cellules épithéliales rétiniennes. Pour Mawas*, dont les études ont abouti à

des constatations voisines de celles de Wozrrrum, elles doivent être considérées comme des formations exoplastiques, élaborées par le protoplasma des cellules de l’épithélium clair, Quoi qu'il en soit, au fait qu'elles ne sont ni de nature élastique, ni de nature névroglique ou con- jonctive puisque leurs réactions histologiques sont différentes, 1l nous paraît que l’on doit ajouter ce caractère biologique constitué par leur résistance à la propagation par contiguité des lésions que nous étudions dans ce travail. |

Ainsi, d'une part la disposition du système zonulaire, constitué par des fibres cimentées entre elles par une masse amorplhie qui fait de cette formation un appareil autonome et une véritable membrane continue, comme

l'a bien montré BEauvreux°

, explique comment le processus tuberculeux est ici guidé vers la rétine par limplantation des fibres zonulaires qui se fait suivant une disposition intercellulaire maintenant connue; d'autre part, les notions acquises sur l’origine si particulière de la zonule, dont la structure histologique est extrêmement différenciée, sont à rapprocher de ce que nous avons observé quant au rôle de cette barrière dans le mode de propagation des lésions tuberculeuses de l’uvée.

B. Tuberculomes du segment postérieur. — Les

tuberculomes choroïdiens peuvent, suivant l'orientation de leur processus d'extension, être classés en deux groupes :

Les tubercules exophytes ; Les tubercules endophytes.

À vraidire, ces formes sont souvent mixtes, et si, cliniquement, l’irruption dans l'orbite de la néoplasie est un sy nptôme très sallant, l'examen histo-pathologique fait

découvrir des lésions des membranes profondes de l'œil qui équilibrent cette exubérance.

D'une facon générale, il est possible de considérer d’une part qu'ils sont animés d’une tendance à l’extension par contiguité qui les fait se propager aux espaces supra-choroïdiens, pour réaliser la perfération de la coque sclérale dans Fa région équatoriale, à peu près dans la zone de passage des veines vorticines; et d'autre part, qu'ils semblent plus longtemps ut dans leur propagation interne par la résistance de la vitrée choroïdienne. À ce niveau toutefois, il est presque constant que l’on observe en quelques endroits la destruction de l’épithèle pigmentée, destruction plus ou moins diffuse au-dessous de laquelle la rétine est envahie. Elle est, du reste, souvent décollée et l’épanchement qui se constitue sous elle a une certaine ressemblance avec ceux que l'on observe sur les préparations des tumeurs malignes, des sarcomes de la choroïde par exemple ; amorphe, très uniforme, n'ayant pas le caractère fibreux, il présente une

affinité tinctoriale basophile qui le différencie des épan-

chements séro-fibrineux qui distendent souvent les espaces supra-choroïdiens sus-jacents.

L'extension à la papille et au nerf optique paraît régie par le même processus, et sur nos préparations il s'est effectué secondairement, après propagation de la tuberculose choroïdienne à la rétine (observations II, V et IX).

Quant à la propagation des tuberculomes Rare en avant, vers l’ora serrata, elle nous a paru se faire toujours plus discrètement et sous les mêmes dépendances anatomiques que la propagation en sens inverse, c'est-àdire que toujours dirigée par la barrière hyaloïdienne et zonulaire, elle gagne les procès ciliaires et la chambre

postérieure en contournant le cristallin. Il y a là un ensemble de faits qui met encore en évidence la valeur de la cloison réalisée dans le globe oculaire par le cristallin et son appareil suspenseur, ainsi que le montrent nos figures 18, 20, 22 relatives aux observations X et XI.

En résumé, la tuberculose choroïdienne, dans son évolution exophyte vers les espaces sous-conjonctivaux et l'orbite, paraît obéir comme la tuberculose du segment antérieur, aux lois qui président à la nutrition de l'œil. C’est dans les mailles lymphatiques, pie-mériennes de la choroïde, que la lésion tuberculeuse s'est tout d'abord constituée. Dans son extension par propagation elle est poussée dans deux directions :

a) Vers la région antérieure, celle de l’espace criblé de Fontana, mais elle trouve là pour obstacle l’appareil suspenseur du cristallin et le tendon du muscle ciliaire qui forme le ligament pectiné, l'anneau tendineux de Düllinger et sépare la chambre antérieure de l’espace suprachoroïdal de Schwalbe : ;

b) Vers les espaces lymphatiques qui entourent les vasa-corticosa ; on sait que ces espaces péri-veineux sont considérés comme les voies d’issue accessoires des liquides intra-oculaires, et leur courant est capable de favoriser l’extériorisation des germes tubereuleux.

Tout ceci paraît mettre en accord les faits cliniques observés et les données anatomiques et physiologiques.

Enfin, pour achever .ces remarques, nous noterons encore : 1° La facilité avec laquelle le pigment disparait dansles désordres histologiques que réalise la tuberculose du tractus uvéal. Il y a là un phénomène pathologique constaté au point de vue clinique dans la chorio-rétinite tuberculeuse diffuse, retrouvé anatomiquement dansles lésions

iriennes comme dans les altérations de la choroïde et de l’épithèle pigmentée, qui nous paraît devoir prendre une importance majeure dans les caractéristiques générales de l'infection tuberculeuse. S

2° La difficulté de mettre en évidence le bacille de Koch qui n'est visible sur aucune de nos préparations cliniques. Ceci peut déjà nous inciter à considérer le processus réactionnel qui constitue ces lésions, ‘comme dirigé par des conditions d'immunité cellulaire comparables à celles que l’on observe dans les lésions de super-

infection expérimentale.

II. Remarques cziniques. — Dans neuf de nos observations la tuberculose oculaire a nettement physionomie de lésion secondairement apparue sur un terrain tuberculeux, mais parmi celles-ci il en est une, l'observation V, qui mérite une attention particulière.

Dans l'observation I, il s’agit d’une jeune fille amaigrie, présentant au sommet pulmonaire gauche des signes d'induration.

L'observation II a trait a un malade réformé pour tuberculose pulmonaire et chez lequel les lésions bacillaires -(abcès froids abdominaux) n'ont pas tardé à occuper toute la scène au point de vue clinique.

Dans l'observation V, les antécédents sont chargés autant par la syphilis que par la tuberculose, qui s'était déjà manifestée par des localisations urinaires et une altération grave de l'état général au moment où le malade a présenté des symptômes oculaires, et qui a réalisé ultérieurement une tuberculose rénale.

L'observation VI a été prise chez un petit bacillaire immobilisé dans le plâtre pour mal de Pott dorso-lombaire.

Il s’agit dans l'observation VIII d'une tuberculose de la choroïde, dont les premiers signes sont apparus un an après les accidents pleuro-pulmonaires, qui ont fait réformer le malade par le service de santé militaire.

La tuberculose ciliaire recueillie dans l'observation IX est survenue chez un tuberculeux pulmonaire dont le père est mort bacillaire à quarante-trois ans.

Chez Renée D... (observation x existe un mal de Pott soigné depuis deux ans

Célestine K... (observation IX), est une bacillaire atteinte dans son développement et qui porte au poignet . gauche des stigmates cicatriciels ostéo-cutanés.

Enfin la tuberculose fibreuse étudiée dans l’observation XII, s’est constituée chez une tuberculeuse ancienne qui portait une ulcération de la joue dont l'inoculation au cobaye fut positive.

Les observations II, IV et VII sont les seules où des signes de tuberculose antérieurs n'ait pas été manifestes.

Cette proportion de 9 sur 12, si l’on voulait raisonner par statistiqué, serait déjà éloquente et suffirait à faire oublier l’objet des anciennes controverses. Mais, à qui se méfie des mensonges de la Statistique, ce chiffre de 9 sur 12 suggère que ces localisations de la tubereulose à l’uvée obéissent à une loi générale, et qu’elles sont des tuberculoses secondaires. va

Aucun des malades dont nous donnons l'observation, ne fit d'accidents tuberculeux qui puissent être mis sous la dépendance de leurs lésions oculaires ; tout au plus pourrait-on discuter l'observation IX, qui se rapporte à un malade dont les troubles de la vision sont survenus sur un lérrain manifestement bacillaire depuis des années, el qui est mort d'une méningite tuberculeuse. Il nous

paraît vraisemblable d'admettre qu'entre les lésions de l’uvée et les lésions des séreuses auxquelles ce malade a succombé, il y avait simple coexistence. Ces lésions étaient commandées par un processus de généralisation de l'infection tuberculeuse, mais on ne peut voir dans la localisation uvéale le point de départ d’une infection qui aurait gagné de proche en proche la pie-mère, qui, du reste, n’était pas seule en cause.

Reste à discuter l’observation V : Là, il s’agit d’une tuberculose secondaire survenue chez un tuberculeux, coexistant avec d’autres lésions, dont une tuberculose rénale, auxquelles il a succombé. Les observations précédentes, où l'affection oculaire constituait presque la seule localisation secondaire, en dehors des signes de tuberculose pulmonaire ou ganglionnaire évoluant de longue date et pouvant être confondus dans le groupe des localisations initiales de la première infection, doivent être séparées de celle-ci où manifestement l’état de résistance acquise du fait d'une première atteinte paraît avoir sombré. Cette histoire, qui a ici physionomie d’exception au premier abord, prend au contraire de l'intérêt si l’on superpose à ces témoignages cliniques de l’anergie tuberculeuse, la diffusion des lésions uvéales. Ici, pas de tuberculome, on ne trouve à aucun degré cette tendance à la limitation ; le Tractus uvéal, dans sa totalité, est le sièce d’une infection qui s’est propagée même au nerf optique.

Ainsi, nous avons là un type anatomo-clinique qui nous aide à préciser le rôle joué par l'état de la résistance acquise du tuberculeux vis-à-vis des localisations secondaires de cette infection.

Il nous parait que ces faits doivent être pris en consi-

dération dans l'interprétation pathogénique de ces lésions. Elles ne représentent évidemment pas la localisation première de l'infection bacillaire, et leur présence ne saurait pas davantage évoquer l’idée d’une généralisation de cellé-ci, car il y a loin entre ces manifestations tuberculeuses de l'œil et celles qui ont pu faire dire, comme nous le rappelions, que l'on ne voit jamais guérir une tuberculose miliaire de l’uvée. L'absence de généralisation, de dissémination constitue un fait négatif, qui mérite d’être interprété en clinique avec l'esprit de la médecine expérimentale. Il est de ceux qui posent la question de l'immunité d'une manière aussi pressante que ce que l'on observe chaque fois que l’on assiste à la guérison d’une infection. Elle met, comme eux, en évidence l'importance du rôle prépondérant que joue le terrain dans l’évolution des germes infectieux.

Ceci ne revient point à dire que la plupart de ces formes de tuberculose locale sont le témoignage d’un état de résistance à l'infection tuberculeuse, mais invite à séparer au point de vue pathogénique les formes miliaires disséminées, généralement associées à une germination diffuse de la tuberculose et de caractère insidieux, des formes brutales et locales qui se jugent par une réaction intense et constituent chez le sujet allergique, non point des lésions granuleuses ou miliaires, mais des lésions tuberculeuses proches du granulome, tel que l'a décrit Vir- CHOW.

Le pronostic fächeux, auquel convie ‘généralement la constatation d’une tubereulose locale, mérite ici quelque discussion. La tuberculose du tractus uvéal est encore Jugée sur les interprétations anciennes, souvent considérées comme la première étape d’une généralisation et,

en particulier, d’une atteinte méningée. Sous peine de confondre la bacillémie et la septicémie bacillaire, l'apparition d’une lésion, parce qu’elle est le témoignage irréfutable d’une infection active et d'une bacillémie redoutable, ne saurait cependant, dans le mécanisme de l'infection tuberculeuse, être confondue avec la généralisation de celle-ci et rien ne porte à retenir les interprétations des cliniciens, qui voient dans les accidents méningés qui terminent parfois l'existence de ces tuberculeux, la conséquence d’une propagation, pour ainsi dire par contiguité, de l’infection locale à la méninge.

De l’état d’allergie qui semble, au contraire, présider à l'édification des lésions dont nous avons pu grouper quelques types, nous savons qu'il est possible, sous l'influence de circonstances étiologiques qui ont pu être élucidées, de passer à un état d’anergie. Nous pensons que dans les périodes d’anergie qui ouvrent le champ, pour ainsi dire, à l'infection tuberculeuse, s’établissent les lésions diffuses qui mettent un terme à la vie du tuberculeux, mais qu'entre celles-ci et la tuberculose du tractus uvéal il n’est pas de rapport de cause à effet, qu’elles sont toutes deux sous la dépendance de deux facteurs qui décideront de l’éclosion de l’une ou de l’autre : le foyer caché ou apparent de l'infection première, et l’état de la résistance individuelle acquise.

Nous sommes maintenant conduits à invoquer les notions de phtisiologie et les travaux patients effectués sur la pathogénie de la tuberculose oculaire dont l'étude nous à permis d'émettre ces quelques considérations.

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